水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制

目的 探讨水飞蓟宾对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制。方法 45只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组(Control)、哮喘组(Model)和水飞蓟宾组(Silybin),每组15只,采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型。收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行总细胞计数和白细胞分类计数,ELISA方法检测各组小鼠BALF中白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组小鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达。结果 与哮喘组相比,水飞蓟宾组幼鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低（P<0.01）,BALF中炎性因子IL-1β、IL-4与TNF-α的表达水平明显降低（P<0.01）。HE染色结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织的炎症反应。免疫组织化学方法与Western blot结果显示,水飞蓟宾能够减轻哮喘幼鼠肺组织TLR4与NF-κB p65蛋白的表达（P<0.01）。结论 水飞蓟宾能够...     

白藜芦醇减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的观察白藜芦醇在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠中的作用,以及白藜芦醇对小鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法将小鼠分为对照组,ALI模型组(经气管滴注5 mg/kg的LPS建立小鼠ALI模型),白藜芦醇干预组(经腹腔注射30 mg/kg白藜芦醇,2 h后,经气管滴注5 mg/kg的LPS)。检测小鼠呼吸功能;HE染色及病理评分观察小鼠肺组织形态的变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并观察中性粒细胞的活化; ELISA检测BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平;real-time PCR检测小鼠肺组织IL-1β、IL-18、nlrp3、asc及pro-caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测肺组织IκB的蛋白表达。结果白藜芦醇可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;降低ALI小鼠BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平(P0.05);减少ALI小鼠肺组织NLRP3、ASC、pro-caspase-1的表达,增加IκB的蛋白表达(P0.05)。结论白藜芦醇可能抑制NLPR3炎性反应小体活化后产物的表达,最终可减轻LPS诱导的小鼠ALI。     

薯蓣皂苷减轻卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症

目的探讨薯蓣皂苷对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠中过敏性支气管炎的影响及机制。方法24只小鼠随机分为对照组、OVA组、OVA+30 mg/kg薯蓣皂苷组和OVA+60 mg/kg薯蓣皂苷组,每组纳入6只小鼠。全自动生化仪检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞的数量;ELISA法检测BALF中促炎因子IL-1β、IL-4、IL-5和TNF-α的含量;PAS染色法观察肺组织黏液分泌情况并对黏液分泌程度进行评分;免疫组化法观察肺组织p-NF-κB p65的表达和分布情况;Western blotting法检测肺组织中p-IκB和NF-κB p65的蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷可降低过敏性哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,同时降低BALF中促炎因子IL-1β、IL-4、IL-5和TNF-α的水平以及肺部黏液的分泌和NF-κB的活化水平。结论薯蓣皂苷能减轻过敏性哮喘小鼠的气道炎症,且其抗炎作用与抑制NF-κB活化有关。     

白藜芦醇通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善LPS诱导的急性肺损伤

目的：探究白藜芦醇（RSV）通过减弱中性粒细胞迁移和浸润改善脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）。方法 ：将BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、模型组及模型+RSV组（LPS+RSV）,模型组和LPS+RSV组采用LPS诱导小鼠ALI模型,RSV组和LPS+RSV组以40 mg/kg RSV灌胃,连续灌胃7 d。末次给药后,收集小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测BALF中白细胞、中性粒细胞和蛋白含量,评估肺组织髓过氧化物（MPO）活性,H-E染色观察肺组织病理损伤,检测肺组织和BALF中炎症细胞因子、趋化因子的表达。体外培养中性粒细胞,分别以1μg/mL LPS、1μg/mL RSV处理细胞,流式细胞术检测中性粒细胞凋亡、趋化因子受体（CXCR2、Mac-1）表达,活性氧荧光探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）水平,评估中性粒细胞趋化性和迁移能力,免疫印迹检测核因子NF-κB p65磷酸化水平。结果：与模型组比较,LPS+RSV组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、蛋白量、TNF-α、IL-6及CXCL2表达降低,肺组织MPO活性、TNF-α、IL-1β、IL...     

辛伐他汀通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠保护作用及机制。方法 45只10周龄成年SD雌性大鼠,按随机数字表法平均分为对照组（Control）、急性肺损伤模型组（ALI）和辛伐他汀治疗组（BFTT）,检测支气管灌洗液中总细胞和嗜中性粒细胞数量及肺组织湿/干重量;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA方法检测BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及肺组织中SOD和MDA的水平;Western blot检测肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB的表达。结果 辛伐他汀治疗降低ALI大鼠W/D比值、BALF中的嗜中性粒细胞、总细胞数量及MDS活力,升高SOD活力;改善ALI大鼠肺组织病理变化,抑制HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白表达。结论辛伐他汀可以抑制内毒素引起的急性肺损伤,该作用可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

鱼腥草素钠通过抑制STAT3/NF-κB信号通路减轻哮喘幼鼠的肺内炎症反应

目的 探讨鱼腥草素钠对哮喘幼鼠肺内炎症反应的影响及可能机制。方法 45只SPF级BALB/c幼鼠随机分为对照组（Control）、哮喘组(Model)和鱼腥草素钠组(SH),每组15只,采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型。模型制作成功后,采用小动物肺功能分析仪检测小鼠气道高反应性;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行总细胞计数和白细胞分类计数;ELISA方法检测BALF中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;HE染色观察各组小鼠肺组织病理学变化;免疫组织荧光方法与Western blot方法检测各组小鼠肺组织STAT3与NF-κB p65蛋白的表达。结果 与哮喘组相比,鱼腥草素钠组幼鼠气道高反应明显降低（P<0.01）;BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显降低（P<0.01）, IL-6与TNF-α的含量明显降低(P<0.01)。HE染色结果显示,鱼腥草素钠能够减轻哮喘幼鼠肺组织的炎症反应。免疫荧光化学方法与Western blot结果显示,鱼腥草素钠能够减轻哮喘幼鼠肺组织STAT3与NF-κB p65蛋白的表达（P<...     

牛磺酸对内质网应激介导的过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 探讨牛磺酸（taurine）对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响及其可能的作用机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组与牛磺酸组,每组8只,利用卵蛋白（OVA）致敏加激发的方式建立小鼠过敏性哮喘模型。第28 d时处死小鼠,HE染色检测肺组织病理损伤;酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠血清中OVA特异性免疫球蛋白（OVA-IgE）的表达;ELISA检测小鼠肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子白介素（interleukin,IL）-4、IL-5、IL-13及干扰素γ(Interferon,IFN-γ)表达;检测BALF中炎性细胞数量;Western blot检测肺组织中葡糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白（CHOP）、核因子κ-B(NF-κB)的蛋白表达。结果 牛磺酸可显著改善过敏性哮喘小鼠肺组织病理损伤,降低血清中OVA-IgE含量,降低BALF中炎性因子IL-4、IL-5及IL-13的表达,增加IFN-γ的表达,并显著降低BALF中炎性细胞数量。牛磺酸还能够显著降低过敏性哮喘小鼠肺组织中GRP78、CHOP和NF-κB总蛋白表达。结论 牛磺酸能够抑...     

五味子乙素对过敏性哮喘小鼠IL-4/IL-13/STAT6 通路及气道杯状细胞 凋亡的影响

目的：探究五味子乙素对过敏性哮喘小鼠的治疗作用及对IL-4/IL-13/STAT6信号通路的影响。方法：BALB/c小鼠随机分为6组：空白对照组、模型组、五味子乙素低（20 mg/kg）、中（30 mg/kg）、高（40 mg/kg）剂量组和地塞米松组（2 mg/kg）,每组12只。除空白对照组外,其他各组均构建过敏性哮喘小鼠模型,造模同时分别灌胃给予相应药物。末次OVA激发24 h后,ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子IL-4、IL-13、IFN-γ水平。取出肺脏,计算肺/体质量指数。HE染色检测小鼠肺组织形态学变化,并进行炎症反应评分。TUNEL和PAS染色结合检测小鼠肺组织杯状细胞凋亡率;Western blot检测小鼠肺组织IL-4、IL-13、p-STAT6蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠肺组织结构损伤严重,有大量炎症细胞浸润,肺/体质量指数、炎症反应评分、气道杯状细胞凋亡率、BALF中IL-4、IL-13水平及肺组织中IL-4、IL-13、p-STAT6蛋白表达显著升高（P<0.05）,IFN-γ水平显著降低（P<0.05）;与模型...     

朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法：选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量（5 g/kg）麻黄定喘汤组、高剂量（20 g/kg）麻黄定喘汤组和地塞米松（0.5 mg/kg）组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果：麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,...     

A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究

目的探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;A20重组蛋白治疗3 d组;A20重组蛋白治疗7 d组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色。取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低;肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。A20重组蛋白3 d和7 d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P<0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

人胎盘间充质干细胞移植降低急性肺损伤小鼠肺组织炎症因子水平

目的探讨人胎盘间充质干细胞(h PMSC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺部炎症因子表达的影响。方法选用6周龄健康C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、ALI模型组和MSC治疗组,每组8只。ALI模型组经气管滴入LPS,MSC治疗组经气管滴入LPS,并于12 h后尾静脉注射h PMSC,对照组给予相应剂量的生理盐水。流式细胞术鉴定h PMSC,24 h后处死小鼠,HE染色检测h PMSC注射前后肺组织病变情况、计算肺组织湿干质量比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性、ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6水平。结果 h PMSC表面高表达CD105、CD90、CD73,不表达CD45、CD34和CD14。与对照组比较,ALI模型组肺组织病理损伤严重,肺组织W/D比值增加、肺组织MPO活性增高、BALF中TNF-α、IL-1、IL-6含量均显著升高。与ALI模型组比较,MSC治疗组肺组织病理损伤减轻,肺组织W/D比值减少、BALF中TNF-α、IL-1和IL-6含量降低。结论 h PMSC处理降低肺组织炎症因子水平,减轻LPS诱导的ALI。     

大蒜素对过敏性哮喘小鼠气道炎症及cAMP/PKA/CREB通路的影响

目的 探究大蒜素对过敏性气道炎症的治疗作用及对cAMP/PKA/CREB通路的影响。方法 40只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型组、大蒜素组、地塞米松组,每组10只。模型组与给药组利用卵白蛋白（OVA）致敏联合雾化激发的方法建立过敏性哮喘模型。检测炎症细胞数量变化;HE染色、Masson染色观察肺组织病理改变及气道重塑情况;ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ、TNF-α及IgE水平变化;免疫荧光方法观察肺组织cAMP蛋白表达变化;Western blot检测肺组织PKA、CREB、p-CREB蛋白表达变化。结果 大蒜素能够改善肺组织炎症病理损伤,调节气道重塑;降低BALF中炎性细胞数量、降低IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α表达、降低IgE含量,上调IFN-γ表达;上调肺组织cAMP、PKA、CREB、p-CREB蛋白的表达。结论 大蒜素可能通过调控cAMP/PKA/CREB信号通路抑制过敏性哮喘小鼠气道炎症反应。     

亚精胺减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的　观察亚精胺（spermidine）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响。 方法　采用5 mg/kg的LPS经气管滴注,建立ALI小鼠模型。用小动物呼吸机检测亚精胺对ALI小鼠呼吸功能的影响;观察亚精胺对ALI小鼠肺组织形态变化的影响;检测ALI小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并检测髓过氧化物酶（MPO）的水平;qPCR检测ALI小鼠肺组织中TREM-1 mRNA的表达;ELISA检测ALI小鼠BALF中sTREM-1的蛋白水平。 结果　亚精胺可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;减少蛋白渗出和中性粒细胞浸润;降低ALI小鼠肺内炎症放大受体TREM-1的表达。 结论　亚精胺能减少炎症细胞浸润,抑制炎症因子表达,从而减轻LPS诱导的ALI,其机制可能与亚精胺可抑制ALI小鼠肺组织TREM-1表达有关。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织IL-21及其受体表达的干预作用

目的研究慢性哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21受体(IL-21R)表达的变化,探讨地塞米松(Dex)对小鼠肺组织IL-21与IL-21R表达的影响。方法 SPF级BALB/c雌性小鼠33只,随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组,每组11只。卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠支气管哮喘模型;HE染色观察气道炎症程度;测量支气管壁厚度及平滑肌厚度;免疫组织化学和免疫印迹法分析小鼠支气管肺组织中IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达。结果哮喘组小鼠支气管壁厚度及平滑肌厚度较对照组增加(P<0.01),地塞米松组支气管壁厚度与平滑肌厚度低于哮喘组(P<0.01)。哮喘组小鼠肺组织IL-21蛋白与IL-21R蛋白的表达高于对照组(P<0.05),地塞米松组IL-21蛋白与IL-21R蛋白表达低于哮喘组(P<0.05)。结论哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达增强,地塞米松抑制哮喘小鼠肺组织IL-21与IL-21R的表达。     

哮喘小鼠肺组织中转录因子RORγt的表达与气道炎症的关系

目的:探讨Th17细胞转录因子RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达及其与哮喘气道炎症的关系.方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;BALB/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)、血清中白细胞介素17(IL-17)水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织IL-17、RORγt mRNA表达水平;免疫印记(Western blot)方法检测肺组织RORγt蛋白表达水平.结果:哮喘组小鼠肺组织RORγt mRNA、蛋白水平及IL-17水平均明显高于对照组和地塞米松治疗组(P＜0.05),RORγt蛋白表达量与嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、BALF、外周血中IL-17含量、肺组织IL-17 mRNA表达量均呈正相关关系(r＝0.789、0.795、0.902、0.669、0.806、0.883,P值均＜0.01).结论:RORγt在支气管哮喘小鼠肺组织呈高表达,其表达水平与气道炎症密切相关,参与了哮喘气道炎症的发生过程.     

脂多糖诱导小鼠肺损伤模型巨噬细胞活化及共刺激分子CD40上调研究

目的观察肺泡巨噬细胞（AM）活化过程和共刺激分子CD40表达变化，探讨其在脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型中所发挥的作用。方法BALB／c小鼠分为正常对照组和LPS处理组。光镜观察24、48h肺组织病理变化；RT-PCR测定活化巨噬细胞（activated macrophage，AMφ）中TLR4表达；电泳迁移率变动分析（EMSA）检测AMφ核提取物中NF-κB的活性；Northern blot检测CD40 mRNA表达，流式细胞术检测CD40蛋白表达；ELISA测定肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、MIP-2及IL-1β的含量。结果小鼠吸入LPS后，肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润，并检测到AMφ表面TLR4的表达、核转录因子NF-κB活性增强、共刺激分子CD40mRNA和蛋白显著表达，并随着时间延长出现增加趋势，BALF中炎症因子释放增加，正常对照组无明显变化（P〈0．05）。结论LPS诱导的ALI中，AM活化和共刺激分子CD40上调，导致瀑链式炎症反应，造成肺急性炎症损伤。     

羌活提取物对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响及其对p38信号通路的作用

目的 探讨羌活提取物（EN）对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响,以及p38信号通路在其中的作用。 方法 60只雄性清洁级BABL/c小鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;羌活低剂量组;羌活高剂量组、SB203580组和地塞米松组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色。分别用ELISA检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13和γ-干扰素（IFN-γ）含量以及Western blotting检测肺组织IL-4、IFN-γ、P38蛋白表达。
结果 哮喘组小鼠与对照组小鼠相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),肺部炎症浸润明显(P<0.05);肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),而肺组织IFN-γ的表达明显低于对照组(P<0.05)。羌活低、高剂量组、SB203580组和地塞米松组与哮喘模型组相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13浓度以及肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);肺部炎症明显减轻(P<0.05);BALF和肺组织中IFN-γ明显升高(P<0.05)。 结论 羌活提取物具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过抑制P38信号通路,影响Thl/Th2细胞平衡实现的。     

葫芦素E通过抑制MAPKs/NF-κB通路减轻哮喘小鼠气道炎症

目的:探讨葫芦素E对哮喘小鼠气道炎症及MAPKs和NF-κB信号通路的影响。方法:将40只健康小鼠随机分成对照组、模型组、葫芦素E低剂量组、葫芦素E高剂量组和地塞米松组。用卵清蛋白致敏法制备哮喘模型,观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞分类计数、肺组织炎症细胞浸润以及BALF中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13及干扰素γ(IFN-γ)含量的变化;测定肺组织中磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-p65)的含量。结果:与正常组比,模型组BALF中炎症细胞数量明显增加,并且MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性显著增强。我们发现高剂量葫芦素E可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,并明显抑制MAPKs和NF-κB信号通路相关蛋白活性。病理组织学结果显示,模型组小鼠肺组织内有杯状细胞及支气管黏膜上皮细胞增生,肺泡内有炎症细胞浸润,管腔狭窄;各剂量葫芦素E处理组病理改变均较模型组显著减轻。结论:葫芦素E可以减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制MAPKs和NF-κB信号通路有关。