暴发性肝功能衰竭大鼠肺血管壁通透性,血气的变化及其与仙…

本实验对硫代乙酰胺所致暴发性肝损伤大鼠肺血管壁通透性及血气的变化进行了观察。结果表明，肝损伤大鼠出现暴发性肝功能衰竭症状时，其肺血管对伊文思蓝的通透性增加（Ｐ＜０．０５），血浆内毒素水平亦较正常动物为高（Ｐ＜０．０５）。血气分析表现为动脉血ＣＯ２分压增高（Ｐ＜０．０５）；ｐＨ降低，且其水平与血浆内毒素浓度呈负相关（ｒ＝－０．７３０，Ｐ＜０．０５），７０％大鼠出现混合性酸中毒，但动脉血氧分压及血氧饱     

暴发性肝衰竭晚期大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

暴发性肝衰竭晚朝大鼠血液流变学变化与内毒素血症的研究

应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型，测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明，暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异，但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高于正常对照组，且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱，且与内毒素血症相关。     

心脉灵对内毒素血症大鼠肺血管通透性及肺组织脂质过氧化物…

心脉灵以中医四逆汤为基础经剂型变化而得，具有回阳救逆之功效。以往的实验提示心脉灵有良好的抗内毒素休克作用。本实验用异硫氰酸荧光素右旋糖酐，分子量４０，０００（ＦＤ－４０Ｓ）观察发现：内毒素血症大鼠在给内毒素（ＥＴ）ｉ．ｖ后，１、３ｈ血浆荧光素下降率比对照组明显增加，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）中荧光素增长率相应地明显升高，同时发现血浆及肺组织脂质过氧化物也显著增高。事先给予心脉灵（ＸＭＬ），血浆荧光     

山莨菪硷及川芎嗪预防大鼠肺水肿的实验研究——肺血管壁通透性变化

山莨菪硷及川芎嗪对大鼠肺水肿有明显的预防作用,在肺水肿发生机理中,肺泡一毛细血管通透性增高是中心环节之一。静脉注射Evans蓝后,先注射肾上腺素造成肺水肿,用山莨菪硷或川芎嗪进行预防,应用本实验方法测定肺脏浸泡液中Evans蓝含量及肺泡支气管洗涤液中Evans蓝含量并算出通透指数。按正常组、肺水肿组、山莨菪硷组、川芎嗪组次序结果为:肺脏浸泡液中Evans蓝含量为6.3±2.6、23.6±7.5、11.3±9.3、15.8±11.0(pg/ml);支气管肺泡洗涤液中Evans蓝通透指数为0.26±0.06、19.1±3.8、1.46±0.56、1.66±1.40,肺水肿组与其他三组均有非常显著性差异,P<0.01。结果说明,肺水肿时肺—毛细血管及肺泡上皮通透性增高,山莨菪硷和川芎嗪能抑制这种增高。     

心脉灵对内毒素血症大鼠肺血管通透性及肺组织脂质过氧化物的影响

心脉灵以中医四逆汤为基础经剂型变化而得，具有回阳救逆之功效。以往的实验提示心脉灵有良好的抗内毒素休克作用。本实验用异硫氰酸荧光素右旋糖酐，分子量４０，０００（ＦＤ－４０Ｓ）观察发现：内毒素血症大鼠在给内毒素（ＥＴ）ｉ．ｖ后，１、３ｈ血浆荧光素下降率比对照组明显增加，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）中荧光素增长率相应地明显升高，同时发现血浆及肺组织脂质过氧化物也显著增高。事先给予心脉灵（ＸＭＬ），血浆荧光素下降曲线明显抬高，ＢＡＬ中荧光素上升曲线显著下移，血浆及肺组织脂质过氧化物也明显降低。提示内毒素血症大鼠肺血管通透性增加与脂质过氧化的增加有密切的关系，而心脉灵可能抑制肺脂质过氧化物的产生，从而改善了肺血管通透性。     

大鼠复合内毒素血症致肺微循环变化与肺泡表面活性物质功能的关系

本实验应用大鼠烫伤复合内毒素血症的模型,制备肺组织超薄切片,进行透射电镜观察,同时测定其肺泡表面活性物质的功能;结合白细胞计数、血清和肺组织内二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。结果显示,肺毛细血管内粒细胞增多并粘附于内皮细胞膜;内皮细胞受损。肺泡表面活性物质功能明显降低。血清和肺组织MDA含量明显增加,SOD活性则显著下降。用SOD治疗能明显改善上述病变。本实验结果提示,肺微循环障碍是烫伤复合内毒素血症致急性肺损伤时肺泡表面活性物质功能下降的病理基础,与白细胞在肺血管内陷落、激活、释放自由基有关。SOD对此有一定的保护作用。     

外源性一氧化氮抗内毒素致肺微血管高通透性的作用机制初探

目的和方法:应用气管内滴注脂多糖(LPS)致SD大鼠急性肺损伤(ALI)模型和体外培养人血中性粒细胞(PMN),观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对LPS所致肺内PMN聚集、微血管通透性增高及PMN凋亡的影响。结果:①整体实验中LPS组(气管滴注LPS100μg/只)的支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、PMN数量、肺组织中伊文思蓝(EB)含量和染料单星蓝(MB)颗粒标记的肺微血管数目均明显高于假手术组,而LPS+SNP组(气管同时滴注LPS和SNP5μg/只)上述指标均明显低于LPS组;②体外培养人血PMN,SNP(5×10^-3mol/L)组的PMN凋亡百分率明显高于对照组,SNP+LPS组明显高于LPS(10μg/L)组。结论:气管内滴注SNP能够减少PMN在肺内的聚集,在一定程度上起到抗LPS所致的以肺微血管高通透性为特征的ALI的作用。促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一。     

硫代乙酰胺所致急性肝衰时内毒素血症与肝内胆汁淤积关系的研究

本实验采用硫代乙酰胺（thioacetamide，TAA）灌胃复制大鼠急性肝功能衰竭的动物模型。检测血中内毒素、转氨酶、脂蛋白-x等含量以及胆汁流量。结果表明，大鼠发生了肝内胆汁淤积与内毒素血症（ETM），并且两者呈正相关（P＜0．05）。同时肝细胞膜上Na -K -ATP酶的活力明显降低，与ETM含量呈负相关（P＜0．05）。结果提示：ETM与肝内胆汁淤积的发生有密切关系．     

乙型肝炎患者肠源性内毒素血症、高组胺血症与细胞免疫功能之间的关系

目的：探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症（IETM）、组胺与细胞免疫功能之间的关系。 方法： 慢性乙肝患者80例，根据测定的血浆内毒素水平，将其分为内毒素（ET）阳性组和阴性组，分别检测血清白细胞介素10、12（IL-10、IL-12）、干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素2、4（IL-2、IL-4）浓度，组胺（HA）水平、类胰蛋白酶（TS）释放和AP50单位。 结果： 各肝炎患者IL-4与 IL-10水平明显高于健康人，而 IL-12和 IFN-γ水平明显低于健康人（P<0.05）；按照内毒素分组，阳性组患者IL-4与 IL-10水平明显高于阴性组（P<0.05），而IL-12和 IFN-γ水平在两组之间无明显差别。AP50、HA、TS水平在肝炎患者均明显高于正常对照组（P<0.05），且在内毒素阳性组均明显高于阴性组。乙肝患者内毒素分别与IL-4、IL-10、AP50及HA呈显著正相关，而HA分别与IL-12、IFN-γ呈明显负相关，与AP50、TS呈明显正相关。内毒素阳性组患者，内毒素水平分别与IL-4、IL-10、AP50及HA水平呈显著正相关，而在阴性组则无此相关性。 结论： AP50可以作为IETM存在的标志物，IETM通过激活补体而导致高组胺血症并且长期持续存在，引起细胞免疫功能低下，对肝病非常不利。     

暴发性肝损伤肝性脑病大鼠脑糖胺多糖含量的变化

本文应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝损伤肝性脑病大鼠模型,检测了实验大鼠大脑、脑干、小脑糖胺多糖含量的变化。结果表明肝性脑病发生时大脑、脑干糖胺多糖含量较正常大鼠显著降低,而小脑糖胺多糖含量并无变化。说明肝性脑病发生时大脑及脑干部位伴有糖胺多糖的变化,提示肝性脑病的发生与脑内神经细胞外基质成份糖胺多糖等的变化有关。     

暴发性肝衰竭血脑屏障通透性改变对肝性脑病发生发展的影响

采用硫代乙酰胺所致大鼠暴发性肝衰模型，以脑组织浸泡液中Ｅｖａｎｓ蓝含量为血脑屏障通透性指标。结果表明，在肝性脑病初期血脑屏障通透性就已增加，至脑病晚期则明显增加，并伴脑水肿发生，脑组织浸泡液中Ｅｖａｎｓ蓝含量与血浆内毒素呈正相关。以上结果提示，暴发性肝衰竭时，肝性脑病发生发展与内毒素所致血脑屏障通透性增加密切相关。     

内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究

目的:观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法:将体重在250-280g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体,测定其超氧阴离子O₂生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系(H⁺/2e^-)、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果:内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态4和态3呼吸速率增加,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ+Ⅲ的H⁺/2e^-显著降低。结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤。     

量子氧合血对肝缺血再灌注损伤的保护作用

作者建立了兔肝脏缺血再灌注模型,于阻断入肝血流前输注量子氧合血(QOB),与对照组比较,观察肝脏缺血前后肝静脉、下腔静脉血气变化及组织SOD、MDA含量变化.结果表明,对照肝脏缺血25min时肝静脉血表现为极严重的酸中毒,肝脏几乎处于无氧状态,而QOB组仅表现为轻度酸中毒,肝组织内仍维持足够的氧供.另外,QOB组肝组织内SOD总活力明显提高,肝组织内MDA的生成也明显得到抑制,与对照组比较差异极显著(P<0.01).本研究认为,肝切除前或手术中应用QOB,具有较强的抗肝脏缺血再灌注损伤的防治效应.     

急性肺损伤大鼠多形核白细胞L选择素表达的变化及其意义

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)表面L选择素(L-selectin)表达的变化及其在ALI发病中的作用。方法:静注内毒素(ET)复制大鼠ALI模型,循环血PMNL选择素表达用免疫荧光间接法及流式细胞仪进行检测。结果:L选择素荧光信号集中分布于PMN细胞膜表面,对照组PMNL选择素表达最强;ET致伤后5min大鼠PMN表面L选择素表达明显低于对照组(P＜0.05),ET致伤后15-30minL选择素表达最低(P＜0.01),伤后60min时PMN表面L选择素表达仍明显低于对照组(P＜0.01)。结论:正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,ET致伤后PMN表面的L选择素蛋白表达迅速减少,伤后15min时最低。L选择素可能在ALI的发生发展过程中起一定的作用。     

幼猪辅助性部分肝移植围术期血气及电解质变化的研究

目的： 探讨幼猪辅助性部分肝移植术中血气、电解质指标的变化规律。方法: 选择健康良种幼猪20头，每窝内配成10对，经口内插管静吸复合全身麻醉，建立一种新的辅助性部分肝移植模型。手术中连续监测血流动力学，并于手术开始（T0）、切肝前30 min（T1）、切肝期30 min（T2）、再灌注后15 min（T3）、再灌注后60 min（T4）、手术结束（T5)各时点抽取动脉血测定血气及电解质的变化。结果: 切肝期前，各观察指标与基础值相比无显著差异（P＞0.05)。切肝期及再灌注期随手术时间延长，动脉血pH逐渐降低，BE负值加大（P＜0.05或P＜0.01）；血Ca2+浓度降低（P＜0.05或P＜0.01）；移植肝循环开放，血K+浓度突然明显升高（P＜0.05），但随后呈下降趋势（P＞0.05)；血Na+浓度在各时点无明显变化（P＞0.05)。结论: 辅助性部分肝移植术中血气和电解质变化较大，应及时监测及处理，维持内环境相对稳定。     

肝脏的血管解剖及血供在解剖性肝切除术中的应用

目的 总结肝脏的血管解剖及供血在解剖性肝切除中的应用,为临床开展肝切除术提供参考。方法 在中国知网、万方数据库、PubMed、Web of Science 等数据库以“肝脏血管”“肝切除”“肝移植”“肝脏血供”以及“liver vascular anatomy” “hepatectomy” “liver transplantation” “ the liver blood supply”为中英文关键词,检索2000年1月—2018年12月国内外相关文献资料,对肝脏血管解剖及其在肝切除中的应用进行汇总分析。结果 共检索到文献786 篇,最终纳入26篇文献,其中中文文献9篇和英文文献17篇。术前了解肝血管的走行及解剖变异,对活体相关肝移植和肝部分切除术均有帮助。掌握肝血管解剖及供血范围,能够在术中确定恰当的肝切除平面,可以减少切肝过程遭遇的血管数量,在一定程度上减少术中出血。实现解剖性肝切除主要依赖于肝血管系统的影像学定位技术、出入肝血管解剖显露及选择性阻断技术、肝切除平面的判定及肝内血管显露技术。结论 充分掌握肝血管解剖及供血范围,选择最佳的手术方式,辅以擅长的外科解剖技术,是保证解剖性肝切除术顺利、提高切除精准度的关键所在。     

大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用

 目的:探讨不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠肺损伤的保护作用。方法:采用复合致病因素法（CCl 4、乙醇、高脂、高胆固醇和低胆碱）建立肝纤维化大鼠模型并以不同剂量（20 mg/kg和40 mg/kg）大黄素进行治疗。4周后,测定肝指数,检测血清内毒素、同型半胱氨酸、反映肝功能的指标白蛋白、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、总胆固醇、甘油三酯和肝纤维化指标透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白的含量,观察肝组织病理学改变; 测定肺指数,光镜下行肺组织病理学观察,检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)含量。结果:大鼠肝纤维化模型复制成功,模型组大鼠肺指数明显增加,肺脏发生水肿、炎症反应,肺匀浆TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显增加;大黄素治疗组肺指数较模型组下降,肺组织病理性损伤明显减轻,肺组织TNF-α、MDA、NO和ONOO-含量明显降低。结论:大黄素对肝纤维化大鼠的肺损伤具有一定的保护作用。