保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究

目的 :观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响 ,以证实保心降压康的预防及治疗作用。方法 :采用缩窄腹主动脉造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察模型组、假手术组、保心降压康组、卡托普利组 4组大鼠的左室质量指数、血压及心肌超微结构的改变。结果 :不同组别大鼠心肌超微结构损害不同 ,其中保心降压康组大鼠与模型组及卡托普利组相比心肌超微结构病理改变明显减轻 ,可见肌节各带结构清晰、膜细胞发育良好、肌质网轻度扩张、线粒体嵴密集。结论 :保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构有治疗作用     

心肌肥大大鼠心肌细胞的分离及L型钙电流的记录

【目的】分离耐钙的心肌肥大大鼠心肌细胞，并记录其L型钙电流，比较正常心肌与肥大心肌细胞L型钙电流的不同。【方法】利用腹主动脉缩窄法建立高血压性心肌肥大模型，采用离体大鼠心脏Langendorff灌注法急性分离心肌细胞，利用膜片钳技术记录L型钙电流。【结果】心肌肥大大鼠心肌细胞钙电流密度显著大于正常大鼠心肌细胞的电流密度（P〈0．05）。【结论】肥大心肌细胞L型钙电流的增加直接导致动作电位时程增加，这可能为心律失常的主要原因之一。     

心肌肥厚大鼠心肌细胞核体外转录活性和RNA核孔转出的变化

目的研究大鼠心肌细胞核体外转录活性、RNA核孔转出和核外Ca2 浓度([Ca2 ])对其的影响,以探讨心肌重塑时核Ca2 在其中的作用和意义.方法制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素掺入法分析心肌细胞核体外转录活性和RNA核孔转出.结果腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥大,伴有明显的血流动力学异常.与正常对照组比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组细胞核体外转录活性和RNA核孔转出明显增加.在核外[Ca2 ]大于10-4mol/L时,转录活性和RNA核孔转出发生显著变化(P＜0.05).结论压力超负荷心肌肥厚发生时,细胞核体外转录活性上调,RNA核转出量增加,可能在介导基因表达异常中起重要作用.     

丹参复方液对大鼠肥大心肌L型钙电流的影响

【目的】探讨丹参复方液对高血压性肥大心肌L型钙电流的影响。【方法】利用腹主动脉缩窄法建立高血压性心肌肥大模型,利用灌胃法给予丹参复方液,采用离体大鼠心脏Langendorff灌注法急性分离心肌细胞,利用膜片钳全细胞技术记录L型钙电流,比较正常对照组、高血压未治疗组和丹参复方液组之间的区别。【结果】高血压未治疗组的L型钙电流密度显著高于正常对照组（P〈0．05）,丹参复方液组显著小于高血压未治疗组（P〈0．05）,丹参复方液组与正常对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。【结论】丹参复方液具有逆转高血压性肥大心肌L型钙电流的药理作用。     

白藜芦醇苷对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响

【目的】观察白藜芦醇苷对阿霉素导致的心肌损伤大鼠心肌超微结构的影响。【方法】成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：正常对照组（NC组）、ADR模型组（ADR组）、PD对照组（PD组）及PD治疗组（PD加ADR组）。用透射电镜观察各组大鼠心肌的超微结构。【结果】ADR组大鼠心肌细胞内出现肌原纤维片状坏死、断裂、溶解,肌节排列紊乱,核周隙明显扩张,核两端线粒体和糖原数量减少,线粒体嵴减少或消失,甚至空泡变。PD加ADR组大鼠心肌细胞结构基本完好,肌节排列基本正常,线粒体轻度病变,部分嵴融合。【结论】白藜芦醇苷可明显减轻阿霉素对心肌细胞的毒性,对损伤心肌具有显著的保护作用。     

高血压性心肌肥大逆转过程中降钙素基因相关肽含量的变化

目的：观察开搏通逆转心肌肥大的作用和降钙素基因相关肽（CGRP）在高血压性心肌肥大大鼠血浆和心肌匀浆中含量的变化。方法：用多道生物信号系统记录血压和心率，用放射免疫法测血浆和心肌匀浆的CGRP。结果：第4、8、12w高血压组的SBP、DBP、MAP比对照组和假手术组高，第16w三组间的差别不显，假手术组和正常对照组之间的差别没有统计学意义；血浆中CGRP第4、16w与假手术组和对照组差别不显，而第8、12w高血压组的CGRP比假手术组和正常对照组高；在整个实验期间心肌匀浆中CGRP和HR的变化都不显。结论：开搏通降低了腹主动脉缩窄大鼠的动脉血压并逆转了心肌肥大；血液中的CGRP在降压和逆转心肌肥大中有一定作用。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

替米沙坦对慢性压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡的干预作用

目的:探讨大鼠腹主动脉缩窄法模拟慢性压力超负荷引起心肌肥大、细胞凋亡,给予替米沙坦干预后观察心肌细胞凋亡.方法:大鼠随机等分成3组,假手术组,腹主动脉缩窄组,替米沙坦 腹主动脉缩窄组,建立复制慢性超负荷增加引起心力衰竭大鼠模型,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测3组心肌细胞凋亡.结果:腹主动脉缩窄组,替米沙坦 腹主动脉缩窄组因慢性压力超负荷均引起心肌肥大、细胞凋亡,给予替米沙坦干预后,可以减少心肌细胞的凋亡(P<0.01).结论:腹主动脉缩窄法制备慢性压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦有明显的保护作用.     

间歇性低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响

【目的】探讨低氧及运动对大鼠右心室超微结构的影响。【方法】大鼠分为常氧对照组、低氧对照组和低氧运动组。通过多道生物信号分析系统测定血压、心率。用透射电镜观察右心室超微结构。【结果】低氧运动组大鼠的体重比常氧对照组和低氧对照组大鼠轻。各组血压和心率的差别均无统计学意义。低氧对照组大鼠右心室肌原纤维呈凝集溶解性改变，肌节不清或消失，糖原减少。肌细胞膜皱缩，闰盘模糊。低氧运动组大鼠肌原纤维与线粒体排列有序，心肌细胞核形态较好，染色质尚均匀，肌节各带较清晰，可见三联管，横管较为明显。     

海洛因成瘾大鼠心肌超微结构改变及凋亡检测

【目的】探讨海洛因成瘾大鼠心肌超微结构及心肌凋亡的改变。【方法】建立大鼠海洛因成瘾模型，采用透射电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位探针标记(TUNEL)观察心肌超微结构改变及心肌凋亡的情况。【结果】大鼠海洛因成瘾组电镜改变主要表现在核浓缩，核变小，核膜皱缩，染色质凝集成块，线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等。TUNNEL检测结果显示海洛因成瘾大鼠心肌出现凋亡阳性细胞。【结论】上述改变说明海洛因对心肌可造成损害。     

试论《三因司天方》与《辅行诀》五脏用药法要的互补性

[目的]研究《三因司天方》与《辅行诀》协同应用于临床的可行性。[方法]采用文献法对《三因司天方》与《辅行诀》进行研究,从诊断和治疗两方面作梳理分析和比较,依据中医经典理论体系,结合临床实践经验,合理推导得出结论。[结果]《三因司天方》以五运六气为理论核心,《辅行诀》以五脏补泻为理论核心。《三因司天方》的诊断以发病时间和临床表现为依据,重视症状。《辅行诀》的诊断以临床表现为依据;除症状外,更加注重发病以及就诊时间这个重要因素。《三因司天方》的组方思路基于五行生克之理,利用药物的五味,而不是单纯依据药物的功效来治疗。《辅行诀》方药更有特点,结构严谨,有明确的组方规则;从五行五脏论治的角度,细分药物。[结论]《三因司天方》与《辅行诀》都以《内经》为理论基础,并加以发挥和创新,在疾病的诊断和治疗上是互通的,同时又各有侧重和优势,可以互为补充。对《三因司天方》与《辅行诀》的互补性进行深入研究和阐发,并在临床实践中应用与验证,具有现实意义。     

让放射科“动”起来

放射科追求的创新服务模式不仅要关注“治疗结果”,更要关注“诊断过程”。一位病人要去医院照X光片,通常会经过以下流程：先去挂号看医生,临床医生开出影像学检查申请单,病人到放射科登记室登记,由登记员和护士完成病人资料登记并分配影像号,去普通放射科由技师完成摄片工作,等一两个小时,待传统暗室洗片后,     

对"同病异治"与"异病同治"治则的认识

“同病异治”是指“同一病证,可因人、因时、因地的不同,或由于病情的发展,病型的各异,病机的变化,以及用药过程中正邪消长等差异,治疗时根据不同的情况,采取不同的治法”;“异病同治”则是指“不同的疾病,若促使发病的病机相同,可用同一种方法治疗”[1]。两者均为辨病与辨证相结合的治疗原则,体现了中医辨证论治的精神。1提示辨证论治和辨病论治相结合的重要性《素问·五常政大论》中说:“西北之气散而寒之,东南之气收而温之,所谓同病异治也。”《素问·病能论》又说:“有病颈痈者,或石治之,或针灸治之,而皆已,其真安在?岐伯曰:此同名异等…