肥胖患者阵发性心房颤动环肺静脉电隔离术后的预后研究

目的评价肥胖患者阵发性心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术后的疗效及预后。方法入选2012年1月~2014年12月在我院首次行导管消融治疗的肥胖阵发性房颤患者70例(体重指数BMI≥28 kg/m2,肥胖组),同期选择按性别、年龄、房颤病程、基础疾病、CHA2DS2-VASc评分、左心房内径、左心室射血分数匹配的70例正常BMI的阵发性房颤患者(18.5≤BMI24 kg/m~2,正常组)。两组均采用环肺静脉电隔离术式治疗。术后随访12个月,比较肥胖组与正常组的复发率,并探讨肥胖对术后复发的影响。结果术后随访12个月,肥胖组的复发率高于正常组(27.1%vs 12.9%,P0.05)。单因素和多因素分析均显示高BMI、扩大的左心房内径是阵发性房颤导管消融术后复发的独立危险因子(P均0.05)。结论肥胖患者阵发性房颤导管消融治疗是有效的。肥胖、左心房扩大是术后复发的独立危险因素。     

奎尼丁与胺碘酮治疗心房纤颤的临床特点及对心肌复极的影响

目的：评价奎尼丁与胺碘酮治疗心房纤颤（房颤）的临床特点及对心肌复极的影响。方法：回顾性分析３６例胺碘酮与１７例奎尼丁治疗房颤的转复率。短期防止复发的维持率及致恶性心律失常发生率,同时观察其对ＱＴ间期,ＱＴ离散度的影响,并与阵发性房颤和健康对照组比较。结果：奎尼丁组药物复律与胺碘酮组无差异,短期（１０ｄ）防止复发率相近,但奎尼丁组２例致命性心律失常而胺碘酮无１例发生;阵发性房颤组与健康组ＱＴ间期和Ｑ     

小剂量胺碘酮口服治疗持续性房颤的临床观察

本文报告用胺碘酮0.6g≤日对43例持续性房颤患者的转律结果。成功34例(79％)复律总量2.4～7.2g.维持量≤1.0g/周。无一例发生严重毒副怍用。通过对各种可能影响疗效的因素与之进行对比分析,仅房颤持续时间同转律成功率有显著差异。     

急诊介入治疗对急性ST段抬高心肌梗死合并新发房颤转归的影响

目的:探讨急诊介入治疗对急性ST段抬高心肌梗死合并新发房颤转归的影响.方法:回顾性分析268例急性ST段抬高心肌梗死患者临床资料,新发房颤22例(8.2%),其中急诊介入治疗组10例,单纯药物治疗组12例,分析其房颤转归、临床特征以及住院并发症.结果:①急诊介入治疗组9例转复为窦性心律,1例为持续性房颤;单纯药物治疗组2例转复窦性心律,10例为持续性房颤,两组新发房颤转复窦性心律有统计学差异(P<0.01).②两者基础临床特征无统计学差异(P>0.05),急诊介入治疗组出现心衰、低血压较单纯药物治疗组低,两者具有统计学差异(均P<0.05).结论:急诊介入治疗可以显著提高急性ST段抬高心肌梗死合并新发房颤转复窦性心律的成功率,可能与其早期成功血运重建有关.     

房颤与心外膜脂肪研究进展十点小结

<正>近期,来自英国牛津大学的Wong博士等在EHJ上发表了一篇关于心外膜脂肪与房颤的综述,该综述的十点小结如下。1.体重指数(BMI)是房颤的强力预测因子,BMI每增加5 kg/m2,房颤风险增加10%~30%。2.肥胖与心外膜脂肪增加相关,而后者是肥胖与房颤相关的主要介导因素。3.心外膜脂肪增加房颤风险的可能机制之一是脂肪细胞直接渗透到心房心肌,导致传导减慢或不一致。     

食管癌术后早期并发房颤的危险因素分析

目的 探讨食管癌术后早期发生房颤的危险因素及对患者预后的影响.方法 选择2005年1月至2009年11月于本院进行食管癌手术切符合入组标准患者213例,分为房颤及非房颤组,对导致食管癌术后房颤的原因进行分析,并比较两组患者的术后吻合口瘘发生率、早期死亡率、住院费用和住院时间.结果 术后42例发生房颤,占19.7%,多发生于术后1～3天.经过多因素进行分析,年龄>65岁、性别、肥胖、心脏病病史、高血压、COPD、手术方式和术后低氧有关,虽然食管癌术后房颤并没有增加患者术后吻合口瘘发生率和死亡率,但住院费用增加,住院时间延长.结论 提高食管癌术后并发房颤的认识,给予适当的预防措施,尽量减少术后房颤的发生.     

老年房颤患者发生脑栓塞的分析

目的了解老年房颤患者发生脑栓塞的危险性、临床特点及防治措施。方法对44例发生脑栓塞的老年房颤患者的病史、临床表现和治疗进行分析。结果老年房颤患者发生脑栓塞多为活动时急性起病,病情很快达高峰,神经系统功能损伤严重,且神经系统功能恢复慢,后遗症重。合并有其他脑血管病易患因素（例如高血压病、糖尿病、肥胖等）的房颤患者更易发生脑栓塞。结论老年房颤患者发生脑栓塞的后遗症明显,应积极预防。     

急性心肌梗死合并心房颤动的临床意义

目的 通过分析急性心肌梗死(AMI)合并心房颤动(AF)的临床特点，探讨AMI早期房颤(12h内)和后期房颤(12h后)的临床意义。方法 回顾性分析AMI并发房颤的患者32例，与同期无房颤发生的心肌梗死患者146例临床资料。结果 在AMI时，房颤组的静脉溶栓再通率低于非房颤组。在房颤组中，早期房颤组静脉溶栓再通率又显著高于后期房颤组。结论 急性心肌梗死后早期发生房颤者静脉溶栓再通率高，提示急性心肌梗死发病后早期房颤的发生可能与再灌注损伤有关，后期房颤的发生与心肌缺血、心功能受损有关。     

B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动关系研究

目的对B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动之间的关系进行分析探讨,为今后的临床诊治提供可靠的参考依据。方法抽取在2010年1月-2013年5月间我院收治的高血压临床患者病例98例,将其按照是否房颤分成房颤组和非房颤组,而后对这两组患者展开B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平检测,对比分析检测结果。结果房颤组患者B型利钠肽水平较非房颤组发生显著升高（P〈0.05）,且永久性房颤者B型利钠肽水平较阵发性房颤者高（P〈0.05）;房颤患者与非房颤患者的高敏C反应蛋白水平无明显差异（P〉0.05）。结论 B型利钠肽与高血压房颤存在明显的关系,可将其作为高血压左心室心肌肥厚的标志物,而高敏C反应蛋白与房颤无明显相关性,值得关注。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心房颤动

心房颤动（房颤）发病率的增加与多种因素有关,其中一个重要的原因是肥胖率逐年增加,近年来发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是房颤重要的临床相关因素。超重但未达到肥胖标准的西方中年成人OSAHS发病率约为有嗜睡症状人群的4～5倍。体重指数（BMI）≥30的肥胖患者中40％具有OSAHS,BMI每增加6则OSAHS的风险增加4倍,已经确诊房颤者OSAHS发病率更高。     

B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动关系研究

目的对B型利钠肽、高敏C反应蛋白与高血压患者心房颤动之间的关系进行分析探讨,为今后的临床诊治提供可靠的参考依据。方法抽取在2010年1月-2013年5月间我院收治的高血压临床患者病例98例,将其按照是否房颤分成房颤组和非房颤组,而后对这两组患者展开B型利钠肽、高敏C反应蛋白水平检测,对比分析检测结果。结果房颤组患者B型利钠肽水平较非房颤组发生显著升高(P<0.05),且永久性房颤者B型利钠肽水平较阵发性房颤者高(P<0.05);房颤患者与非房颤患者的高敏C反应蛋白水平无明显差异(P>0.05)。结论 B型利钠肽与高血压房颤存在明显的关系,可将其作为高血压左心室心肌肥厚的标志物,而高敏C反应蛋白与房颤无明显相关性,值得关注。     

下调CD36在心肌中的表达对肥胖小鼠心肌纤维化和凋亡的影响

目的 采用RNA干扰的方法下调小鼠心肌CD36的表达,研究其对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌纤维化和心肌细胞凋亡的影响。方法 4周龄的雄性C57BL/6小鼠,随机分为3组,即正常对照(N-mock)组、肥胖对照(O-mock)组及肥胖干预(O-CD36)组,采用高脂饮食诱导肥胖模型;6周龄时,向O-CD36小鼠心肌内注射靶向CD36的慢病毒,对照组小鼠则注射靶向无关基因GFP的慢病毒,以下调相应基因的表达。16周龄时,取小鼠左心室组织,行Masson染色检测心肌纤维化程度;行TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率;采用real-time RT-PCR和Western blot法检测心肌组织中与纤维化、凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达。结果 RNA干扰使肥胖小鼠心肌组织中CD36的表达下调。组织学染色和分子生物学结果均证实,肥胖小鼠较正常饮食小鼠心肌组织纤维化程度和心肌细胞凋亡率增加;下调CD36的表达在一定程度上抑制了上述病理改变。结论 下调CD36在心肌中的表达可抑制肥胖所导致的心肌纤维化,减少心肌细胞凋亡,是一种潜在的治疗肥胖相关心脏重构的策略。     

盐酸维拉帕米联合去乙酰毛花苷注射液对冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者心室率及心肌供血状态的影响

目的:分析对冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者实施盐酸维拉帕米联合去乙酰毛花苷注射液治疗的有效性及对患者心室率及心肌供血状态的影响.方法:随机将收治的冠心病快速房颤伴急性心力衰竭患者100例分成两组,针对参照组50例患者开展乙酰毛花苷注射液治疗,针对研究组50例患者加用盐酸维拉帕米联合治疗,对比两组冠心病快速房颤伴急性心...     

脑梗死患者合并高血压、心房颤动临床分析

高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、心房颤动（房颤）是公认的心脑血管病危险因素，近期有些专家提出心脑同治理论。心血管疾病中高血压、房颤是脑梗死常见原因，有报道脑梗死患者中有高血压病史占70％^[1]，另有报道房颤占全部脑梗死的10％～15％。本研究旨在探讨脑梗死与高血压、房颤的关系。     

肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2与心房颤动相关性的临床研究

目的 探讨肿瘤坏死因子受体3相互作用蛋白2(TRAF3IP2)与心房颤动（下称房颤）的相关性。方法 选择南京医科大学附属淮安第一医院2021年6至12月收治的瓣膜性心脏病患者41例,根据是否合并房颤分为房颤组22例和非房颤组19例。收集患者的临床资料、全血以及部分心房肌组织,比较两组患者TRAF3IP2表达水平和纤维化指标[胶原和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）含量]。结果 房颤组左心房直径（LAD）、TRAF3IP2表达水平均高于非房颤组（均P<0.01）,TRAF3IP2表达与LAD呈直线相关（r=0.33,P=0.037）。分层分析显示在LAD≤3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组;在LAD>3.5 mm的患者中,房颤组TRAF3IP2表达水平高于非房颤组（均P<0.01）。马松染色和免疫组化染色显示,房颤组心房肌胶原含量及TRAF3IP2表达水平高于非房颤组。Western blotting结果显示房颤组心房肌组织TRAF3IP2和α-SMA表达水平高于非房颤患者。结论 TRAF3IP2与房颤存在相关性,具体表现为房颤患者的TRAF3...     

房颤该注意些什么

<正>哪些人易得房颤?房颤是一种很常见的持续性心律失常,最主要特点是心律不齐,而且是"非常不齐",摸脉搏会发现脉搏很乱。大多数房颤患者的心率非常快,通常会有心慌症状。房颤发病机理尚不很清楚,但确认与多种危险因素相关。那么,哪些人易得房颤呢?目前比较确认的与房颤相关性最大的因素是年龄及患有器质性的心血管疾病。房颤的危险因素主要包括年龄大、高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、睡眠呼吸暂停、心胸外科手术、吸烟、运动、饮酒、甲状腺     

心房颤动犬心肌组织中血小板源生长因子受体β的表达

目的:探讨心房颤动(房颤)时心房肌成纤维细胞血小板源生长因子受体β(PDGFR-β)的表达及在心肌重塑中的作用.方法:杂种犬10条,植入起搏器进行右心房快速起搏(520次/min),制作持续房颤模型.5条在起搏术后第2天开始给米贝地尔,共24周,为房颤+米贝地尔组;5条未服药的为单纯房颤组.另取5条未植入起搏器犬作正常...     

风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者心肌缝隙连接蛋白的重构研究

越来越多的研究显示,在多种病理状态下,心肌细胞间缝隙连接通道发生了重构,并推测这种重构可能参与了心律失常的产生和维持。有研究用植入起搏器致山羊心房颤动(房颤)的实验证实,缝隙连接蛋白40(connexin40,CX40)通道的分布在房颤时呈明显的异质性排列。本研究直接采用人类心房肌,研究瓣膜病慢性房颤时CX40和CX43在空间排列和形态方面的重构,并对其与房颤的联系进行合理的推测。     

开胸术后并发肺栓塞的临床分析

目的:探讨开胸术后肺栓塞的高危因素及治疗。方法:回顾性收集开胸术后发生肺栓塞26例患者(A组),并与同期未发生肺栓塞5316例患者(B组)进行分析比较。结果:A组中高龄,恶性肿瘤的患者比例高(P<0.01),肥胖,术前伴糖尿病、房颤的患者居多(P<0.05)。结论:高龄,恶性肿瘤,肥胖,糖尿病、房颤是开胸术后发生肺栓塞的高危因素。有效预防可减少发生率,及时治疗可降低死亡率。     

血清半乳凝集素3 介导心房颤动机制的相关研究

目的 研究心房颤动（AF）患者血清半乳凝集素3（Gal-3）水平与心肌纤维化指标的关系,探 讨Gal-3 介导心房颤动的机制。方法 选取盛京医院心血管内科住院心功能正常的40 例房颤患者作为房颤 组,同期在选取本院20 例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者血清中Gal-3、 转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3 蛋白及I 型前胶原羧基端肽（PICP）浓度;比较两组各指标差异,并 分别对Gal-3 与其他指标进行相关性分析。结果 与对照组比较,房颤组Gal-3、TGF-β1、Smad3、PICP 增 高（P <0.05）;房颤组Gal-3 与PICP、Gal-3 与TGF-β1、TGF-β1 与Smad3 及TGF-β1 与PICP 均呈正相 关（r =0.695、0.760、0.890 及0.829,均P =0.001）。结论 房颤患者血清Gal-3 及心肌纤维化指标水平增高, Gal-3 可通过加速TGF-β1/Smad3 信号通路的传导促进心肌纤维化,最终导致心房颤动的发生。