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支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞﹑肥大细胞﹑T淋巴细胞﹑中性粒细胞﹑上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的增加.在哮喘发病过程中,炎性细胞在气道组织中的浸润(聚集-激活和释放)是主要的发病学特征,在此过程中细胞因子起了重要作用.细胞因子是炎症细胞释放的肽类炎性介质,有调控细胞的生长﹑增殖和分化,调节细胞的功能,其中白介素(interleukin,IL)是很重要的一类细胞因子,在哮喘发病中有较重要意义. 相似文献
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正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础, 相似文献
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支气管哮喘(Bronchial Asthma)是一种多因素引起的复杂疾病。目前认为支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性呼吸道炎症,以可逆性的呼吸道狭窄和呼吸道高反应性为特征。目前认为有50多种炎症介质和25种以上细胞因子参与支气管哮喘的气道慢性非特异性炎症。近年来对炎症介质在支气管哮喘发病机制及防治方面的研究较多,本文就几种炎症介质和细胞因子在哮喘发病中作用的研究进展综述如下。 相似文献
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哮喘是一种气道慢性炎症性疾患 ,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程 ,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变。其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点 ,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用 ,已引起人们广泛的关注。近年来有报道哮喘发作时 ,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1) 。在静息状态下 ,白细胞几乎不粘附血管内皮细胞。在炎症期间 ,… 相似文献
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支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其特征为气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞和气道重塑。以往哮喘被认为主要由2型炎症因子驱动,Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13,引起气道嗜酸性粒细胞炎症。随着研究的深入,发现中性粒细胞与哮喘炎症过程也存在密切关系。哮喘患者气道中的中性粒细胞在趋化增加的同时凋亡下降,从而导致中性粒细胞数量增多。中性粒细胞比嗜酸性粒细胞更早到达,通过产生弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、中性粒细胞胞外诱捕网、趋化因子和细胞因子等,参与哮喘的发生及发展过程。针对这些效应分子的拮抗剂如抗IL-8受体抗体、抗IL-17抗体,DNA酶显示出对中性粒细胞哮喘的治疗作用,但应用于临床还需要更多的实验数据支持。本文主要就中性粒细胞在哮喘中的地位和作用作一综述。 相似文献
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哮喘是由多种细胞和细胞成分参与,以嗜酸性粒细胞浸润为主并导致与之相关的气道高反应性(AHR)的气道慢性炎症性疾患。AHR作为哮喘的重要特征之一,在其发生发展中起重要作用,目前对其发生机制的研究涉及很多方面,现对气道平滑肌细胞中ATP敏感性钾通道在AHR的发生机制做一综述。 相似文献
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支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征,而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化 相似文献
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支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。 相似文献
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豚鼠吸入血小板活化因子对气道组织及其反应性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
系统观察了豚鼠吸入血小板活化因子(PAF)引起气道组织学和细胞超微结构的改变及其对气道反应性的影响。结果表明:PAF雾化吸入引起豚鼠气道壁嗜酸细胞浸润为主的炎症反应,支气管腔内有富含嗜酸粒细胞、中性粒细胞及脱落上皮细胞的粘液栓形成;电镜下表现为嗜酸细胞脱颗粒,支气管上皮细胞变性,坏死、粘液细胞分泌亢进;同时气道对组胺的反应性增高。提示PAF在哮喘的气道炎症和气道高反应性形成过程中可能起重要作用。 相似文献
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支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的… 相似文献
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哮喘是一种以气道高反应性为特征的慢性气道炎症性疾病。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞能够分泌炎症因子引起炎症反应,介导周围组织破坏,诱导气道黏液高分泌,增加气道高反应性。成纤维细胞在长期慢性气道炎症刺激下导致管腔狭窄、气道高反应性。上皮细胞调节气道平滑肌张力,在损伤和炎症刺激时刺激炎症细胞内流以及分泌大量炎性和营养性介质。骨髓间充质干细胞可以快速分化修复损伤肺部细胞、改善哮喘气道炎症状态。miRNA广泛参与细胞增殖、分化、转运体调控及多种疾病的进展和转移。研究发现,外泌体与哮喘、癌症、心血管疾病等多种炎症疾病的发病机制有关。外泌体是一种广泛分布于唾液、血浆、乳汁、脑脊液、尿液和支气管肺泡灌洗液等体液中的纳米级囊泡,含多种蛋白质、DNA、mRNA、miRNA和脂质,外泌体具有诱导炎症细胞增殖、迁移、分化、凋亡、调节机体免疫应答、运输核酸参与细胞间通讯等作用。不同细胞可分泌包含有特定内含物的外泌体,能够参与细胞间的物质传递和信号转导。近年来人们逐渐认识到不同细胞来源的外泌体及其相关的miRNA在哮喘发病过程中起重要作用。本文就以上不同细胞来源的外泌体、外泌体miRNA在哮喘发病机制方面的研究进行综述,为哮喘的防治提供新靶点。 相似文献
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支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,它是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究表明,有多种炎症细胞、炎性递质和细胞因子参与其炎症过程。强调气道高反应性是哮喘的主要特征。 相似文献
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支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。 相似文献
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咳嗽变异性哮喘 (coughvariantasthmaCVA) ,又称咳嗽型哮喘。是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘。1 发病机制近年来 ,在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心病理基础是气道慢性变态性炎症。嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及神经调节紊乱。哮喘的发病机制复杂 ,遗传和环境因素共同影… 相似文献
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目的观察吸烟轻度支气管哮喘患者诱导痰中炎症细胞的变化以了解吸烟对轻度支气管哮喘患者气道炎症及气道反应性的影响。方法随机抽取23例吸烟的轻度支气管哮喘患者定为吸烟组(A组)及随机抽取23例非吸烟的轻度支气管哮喘患者定为非吸烟组(B组),两组治疗前进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果两组呼气峰流量(PEF)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)及气道反应性差异无统计学意义(P〉0.05);A组患者诱导痰中中性粒细胞高于B组(P〈0.01),且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与PEF及FEV1(%)呈负相关(P〈0.01),而与气道反应性呈正相关(P〈0.01)。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞比非吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞增多,且与PEF及FEV1(%)呈负相关,而与气道反应性呈正相关。 相似文献
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支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病,有多种炎症细胞和细胞因子参与。变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键。T细胞及其分泌产物(细胞因子)导致了气道炎症的持续存在,导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性。IL-4、IL-16以及内皮素1(ET-1)作为哮喘重要的炎症介质和损伤因子,在哮喘的发病过程中具有重要意义。本文通过检测哮喘患者不同时期外周血IL-4、IL-16和ET-1含量以及肺通气功能, 相似文献