支气管哮喘的免疫学发病机制研究进展

<正>支气管哮喘是由多种炎性细胞及细胞组分参与,以气道阻塞、气道急慢性炎症伴有气道高反应性为特征的免疫变态反应性疾病。其主要病理过程表现为气道黏膜的水肿,嗜酸细胞、淋巴细胞和中性粒细胞不同程度的浸润,伴有各种炎性细胞的内分泌物增多。支气管哮喘的病理机制非常复杂,涉及环境因素、遗传背景、免疫调节紊乱等许多方面。随着分子免疫学的发展,发现哮喘的发病与诸多免疫细胞、细胞因子、生物介质等多种因素有关,其免疫异     

白介素与支气管哮喘相关关系的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞﹑肥大细胞﹑T淋巴细胞﹑中性粒细胞﹑上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的增加.在哮喘发病过程中,炎性细胞在气道组织中的浸润(聚集-激活和释放)是主要的发病学特征,在此过程中细胞因子起了重要作用.细胞因子是炎症细胞释放的肽类炎性介质,有调控细胞的生长﹑增殖和分化,调节细胞的功能,其中白介素(interleukin,IL)是很重要的一类细胞因子,在哮喘发病中有较重要意义.     

细胞间黏附分子-1基因多态性与小儿哮喘的研究进展

正支气管哮喘(asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润等多炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与的气道慢性非特异性炎症性疾病,特征为黏液高分泌和气道高反应性。尽管在哮喘发病机制中有各种假说,如变应原假说、饮食假说及卫生假说[1],都是设想哮喘在环境中的发病机理,但是仍以气道炎症学说得到医学界广泛关注与证实,研究表明:炎症细胞的释放、趋化是气道炎症形成的基础,     

NLRP3炎症小体在嗜中性粒细胞哮喘中的作用

嗜中性粒细胞哮喘是一种多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,属于类固醇抵抗型哮喘,临床治疗难度较大。目前已证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过细胞因子及各类蛋白酶对嗜中性粒细胞哮喘的免疫应答起关键调节作用,可作为该类型哮喘患者的分子治疗靶点。分析NLRP3炎症小体作用机制及其与嗜中性粒细胞哮喘的关联性,可更好认识嗜中性粒细胞哮喘的病因和发病机制,有利于嗜中性粒细胞哮喘的诊断及治疗。     

支气管哮喘相关炎症介质的研究进展

支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种多因素引起的复杂疾病。目前认为支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性呼吸道炎症，以可逆性的呼吸道狭窄和呼吸道高反应性为特征。目前认为有50多种炎症介质和25种以上细胞因子参与支气管哮喘的气道慢性非特异性炎症。近年来对炎症介质在支气管哮喘发病机制及防治方面的研究较多，本文就几种炎症介质和细胞因子在哮喘发病中作用的研究进展综述如下。     

细胞粘附分子与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症性疾患 ,有多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和Ｔ细胞参与并由多种细胞因子参与调节的复杂过程 ,由这种特殊炎症造成了气道的高反应性和炎性阻塞性病变。其中炎性细胞的浸润机制已成为近年来研究的热点 ,而血管内皮细胞、气管上皮细胞及白细胞表面表达的细胞粘附分子在形成哮喘中的作用 ,已引起人们广泛的关注。近年来有报道哮喘发作时 ,气道粘膜中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的浸润与毛细血管内皮细胞特异性粘附分子的表达、增多相平行(1) 。在静息状态下 ,白细胞几乎不粘附血管内皮细胞。在炎症期间 ,…     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。     

中性粒细胞在哮喘中的地位和作用

支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其特征为气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞和气道重塑。以往哮喘被认为主要由2型炎症因子驱动,Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13,引起气道嗜酸性粒细胞炎症。随着研究的深入,发现中性粒细胞与哮喘炎症过程也存在密切关系。哮喘患者气道中的中性粒细胞在趋化增加的同时凋亡下降,从而导致中性粒细胞数量增多。中性粒细胞比嗜酸性粒细胞更早到达,通过产生弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、中性粒细胞胞外诱捕网、趋化因子和细胞因子等,参与哮喘的发生及发展过程。针对这些效应分子的拮抗剂如抗IL-8受体抗体、抗IL-17抗体,DNA酶显示出对中性粒细胞哮喘的治疗作用,但应用于临床还需要更多的实验数据支持。本文主要就中性粒细胞在哮喘中的地位和作用作一综述。     

ATP敏感性钾通道与气道高反应性研究进展

哮喘是由多种细胞和细胞成分参与，以嗜酸性粒细胞浸润为主并导致与之相关的气道高反应性（AHR）的气道慢性炎症性疾患。AHR作为哮喘的重要特征之一，在其发生发展中起重要作用，目前对其发生机制的研究涉及很多方面，现对气道平滑肌细胞中ATP敏感性钾通道在AHR的发生机制做一综述。     

Eotaxin及其受体与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征，而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化     

支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。     

豚鼠吸入血小板活化因子对气道组织及其反应性的影响

系统观察了豚鼠吸入血小板活化因子（ＰＡＦ）引起气道组织学和细胞超微结构的改变及其对气道反应性的影响。结果表明：ＰＡＦ雾化吸入引起豚鼠气道壁嗜酸细胞浸润为主的炎症反应，支气管腔内有富含嗜酸粒细胞、中性粒细胞及脱落上皮细胞的粘液栓形成；电镜下表现为嗜酸细胞脱颗粒，支气管上皮细胞变性，坏死、粘液细胞分泌亢进；同时气道对组胺的反应性增高。提示ＰＡＦ在哮喘的气道炎症和气道高反应性形成过程中可能起重要作用。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

支气管哮喘的临床药物治疗研究进展

正支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,多与气道高反应性相关,通常可出现广泛多变的可逆性气流受限;临床表现为反复发作性喘息、胸闷、气促或伴有咳嗽等,多在夜间或清晨发作、加剧。若不及时诊治,将产生气道不可逆性缩窄和气道重塑,严重可威胁患者生命健康与安全。随着对支气管哮喘的病因、发病机制及治疗研究的不断深入,目前本病的药物治疗趋于科学     

外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种以气道高反应性为特征的慢性气道炎症性疾病。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞能够分泌炎症因子引起炎症反应,介导周围组织破坏,诱导气道黏液高分泌,增加气道高反应性。成纤维细胞在长期慢性气道炎症刺激下导致管腔狭窄、气道高反应性。上皮细胞调节气道平滑肌张力,在损伤和炎症刺激时刺激炎症细胞内流以及分泌大量炎性和营养性介质。骨髓间充质干细胞可以快速分化修复损伤肺部细胞、改善哮喘气道炎症状态。miRNA广泛参与细胞增殖、分化、转运体调控及多种疾病的进展和转移。研究发现,外泌体与哮喘、癌症、心血管疾病等多种炎症疾病的发病机制有关。外泌体是一种广泛分布于唾液、血浆、乳汁、脑脊液、尿液和支气管肺泡灌洗液等体液中的纳米级囊泡,含多种蛋白质、DNA、mRNA、miRNA和脂质,外泌体具有诱导炎症细胞增殖、迁移、分化、凋亡、调节机体免疫应答、运输核酸参与细胞间通讯等作用。不同细胞可分泌包含有特定内含物的外泌体,能够参与细胞间的物质传递和信号转导。近年来人们逐渐认识到不同细胞来源的外泌体及其相关的miRNA在哮喘发病过程中起重要作用。本文就以上不同细胞来源的外泌体、外泌体miRNA在哮喘发病机制方面的研究进行综述,为哮喘的防治提供新靶点。      

氟康唑治疗支气管哮喘合并真菌感染1例

支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道慢性炎症,它是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究表明,有多种炎症细胞、炎性递质和细胞因子参与其炎症过程。强调气道高反应性是哮喘的主要特征。     

9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

咳嗽变异性哮喘再认识

咳嗽变异性哮喘 (coughvariantasthmaCVA) ,又称咳嗽型哮喘。是指以慢性刺激性干咳为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘。1　发病机制近年来 ,在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心病理基础是气道慢性变态性炎症。嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及神经调节紊乱。哮喘的发病机制复杂 ,遗传和环境因素共同影…     

吸烟与非吸烟哮喘患者诱导痰的比较

目的观察吸烟轻度支气管哮喘患者诱导痰中炎症细胞的变化以了解吸烟对轻度支气管哮喘患者气道炎症及气道反应性的影响。方法随机抽取23例吸烟的轻度支气管哮喘患者定为吸烟组（A组）及随机抽取23例非吸烟的轻度支气管哮喘患者定为非吸烟组（B组），两组治疗前进行肺功能测定、气道反应性试验及诱导痰细胞分数计数。结果两组呼气峰流量（PEF）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）及气道反应性差异无统计学意义（P〉0．05）；A组患者诱导痰中中性粒细胞高于B组（P〈0．01），且经相关分析显示诱导痰中的中性粒细胞数量与PEF及FEV1（％）呈负相关（P〈0．01），而与气道反应性呈正相关（P〈0．01）。结论吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞比非吸烟哮喘患者气道中的中性粒细胞增多，且与PEF及FEV1（％）呈负相关，而与气道反应性呈正相关。     

检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义

支气管哮喘（简称哮喘）是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病，有多种炎症细胞和细胞因子参与。变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键。T细胞及其分泌产物（细胞因子）导致了气道炎症的持续存在，导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性。IL-4、IL-16以及内皮素1（ET-1）作为哮喘重要的炎症介质和损伤因子，在哮喘的发病过程中具有重要意义。本文通过检测哮喘患者不同时期外周血IL-4、IL-16和ET-1含量以及肺通气功能，