局部血肿的形成在骨折早期愈合中的临床意义

在骨折后的前2周中，血肿尚未机化，血肿内凝集的红细胞和纤维蛋白尚未被吞噬清除，新生的毛细血管尚未深人，因此，由骨外膜产生的成骨细胞不能进入或通过血肿，而只能沿着血肿外围向骨折线推进。在血肿机化前，骨折线两边增生的成骨细胞只能在它的外围会合，随着这种细胞的繁殖，形成骨痂环圈，     

柱桥式接骨板治疗四肢骨折

目的　为了保护骨外膜、降低钢板对骨板的压迫导致的骨板吸收及骨结构紊乱 ,发生骨质疏松 ,影响骨愈合 ,设计一种柱桥式限制接触钢板 ,使其与骨间留一间隙 ,临床由胫腓骨扩大到其他四肢管状骨。方法　采用本钢板用于四肢管状骨折 ,有闭合骨折、开放骨折 ,临床应用 30例 ,进行术后 3个月、6个月、12个月、2 4个月X线随访观察。结果　 30例全部Ⅰ期愈合 ,无 1例感染、骨不连及骨髓炎发生 ,骨痂长势好。结论　柱桥式限制钢板保护骨外膜 ,减少对骨板的压迫 ,降低对骨的应力效应 ,点接触能保持骨的生理弹性 ,减少骨质疏松 ,有利于骨折愈合     

复方复合氨基酸治疗骨折的病理学研究

目的:探讨复方复合氨基酸治疗骨折的病理学机理.方法:以动物模型为研究对象进行X片观察及骨痂计量学分析和对照比较.结果:实验15天骨小梁面积密度治疗组与空白组有显著差异,30天时大剂量治疗组与对照组骨小梁平均密度显著大于对照组和空白组;治疗组骨外膜增生产生的外骨痂明显多于对照组和空白组,髓腔内骨膜增生形成的内骨痂也明显多于对照组和空白组.结论:复方复合氨基酸治疗骨折有其病理学基础.     

实验性家兔骨折愈合中破骨细胞的超微结构研究

作者用50只健康家兔,在无菌技术及戊巴比妥钠静脉麻醉下,在左桡骨的旋前圆肌肌止远端用牙科电锯造成了3mm映损的骨折。骨折后于10个不同时间取骨痂标本,每批5只家兔,每只家兔取5个不同的部位(即骨外膜骨痂,桥梁骨痂,连接骨痂,近、远端封闭骨痂),每个部位的骨痂再分成两半,一半作电镜检查,另一半作光镜对照检查。检查结果:1.破骨细胞有皱折缘、清楚区等结构,与其骨吸收功能相适应。2.破骨细胞的骨吸收活动在骨折后6、9天时最活跃,28天以后破骨细胞数量减少,以致仅在光镜下看到破骨细胞,而电镜下难以找到。3.骨折成角畸形可能使破骨细胞在塑形期活动的持续时间延长。     

经皮自体骨髓浓集液联合富血小板血浆治疗骨折延迟愈合的临床效果

目的 研究经皮自体骨髓浓集液联合富血小板血浆治疗骨折延迟愈合的临床效果。方法 选取2019年1月至2020年12月南阳市中心医院收治的126例骨折延迟愈合患者，按照随机数字表法分为对照组(63例)和研究组(63例)。对照组接受经皮自体骨髓浓集液治疗，研究组在对照组基础上接受富血小板血浆治疗。对比两组骨髓血抽取量和治疗费用、不同愈合程度骨痂形成时间、视觉模拟评分法(VAS)评分和胫骨骨折影像学愈合评分系统(RUST)评分及生活质量调查表(SF-36)评分。结果 与对照组比较，研究组骨髓血抽取量少、治疗费用高(P<0.05);术后24个月与对照组比较，研究组VAS评分低、RUST评分高(P<0.05);与对照组比较，研究组少量骨痂、中量骨痂、大量骨痂形成时间及临床愈合时间短(P<0.05);术后24个月与对照组比较，研究组SF-36评分高(P<0.05)。结论 经皮自体骨髓浓集液联合富血小板血浆治疗骨折延迟愈合效果显著，能减少骨髓抽取量，减轻机体疼痛，促进骨折快速愈合，提升患者生活质量。     

家兔骨折愈合过程的组织学观察(摘要)

本实验将28支家兔的左侧橈骨作成人工横断骨折,并有意识的控制其出血,使其形成大小不同之血肿,然后在不同阶段取材,进行组织学的观察。发现:(一)血肿并不能在机化后形成骨痂,当血肿较大,吸收较慢时,可以推迟骨折的愈合。(二)在骨膜损伤较轻,血运良好的情况下,由骨外膜内层与骨内膜中的细胞,增生分化形成大量的成骨细胞,通过膜内化骨方式,直接形成骨质。仅在断端血运欠佳处,先形成软骨,再     

2型糖尿病大鼠骨髓腔内PPARγ和Cbfα1 mRNA的表达与骨折愈合障碍的关系

目的:探讨2型糖尿病大鼠骨髓腔内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)和核心结合因子α1(core binding factor alpha 1,Cbfα1)表达的变化与2型糖尿病骨折愈合障碍之间的关系.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15)分别给予普通饲料、高糖高脂饲料喂养.8周后摘眼球取血,两组分别腹腔注射枸橼酸盐缓冲液和链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg).2周后再次摘眼球取血,并建立大鼠左胫骨牵引成骨模型,牵引14 d后处死动物,收集血液及左胫骨,无菌分离双侧股骨.X线摄片比较两组胫骨牵引间隙内骨痂的形成情况.组织学观察牵引骨痂内微骨柱(MCF)与初始基质前沿(PMF)及骨折两端髓腔内脂肪细胞的形成情况,并计算骨折两端髓腔内脂肪细胞与骨髓腔面积百分比.RT-PCR法检测两组动物股骨骨髓腔内PPARγ和Cbfα1 mRNA的表达.结果:8周后实验组大鼠血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),空腹血糖、血胰岛素水平无明显差异(P>0.05).10周后实验组大鼠空腹血糖、血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),血胰岛素水平无明显差异(P>0.05),2型糖尿病大鼠模型建立.与对照组比较,2型糖尿病组大鼠X线摄片显示骨折断端之间牵引骨痂形成明显减少,骨痂组织学检查表现为MCF排列紊乱,PMF浅染;骨折两端髓腔内脂肪细胞及脂肪细胞占骨髓腔面积百分比明显增加(P<0.01);RT-PCR法检测显示双侧股骨骨髓腔内PPARγ mRNA表达上调(P<0.05), 而Cbfα1 mRNA的表达下调(P<0.05),而对照组则相反.2型糖尿病对早期骨折愈合表现为明显的抑制作用.结论:2型糖尿病大鼠骨折愈合障碍可能与2型糖尿病条件下骨髓腔内PPARγ mRNA表达增加而Cbfα1 mRNA的表达受抑制有关.     

2型糖尿病大鼠骨髓腔内PPARγ和Cbf&agr;1 mRNA的表达与骨折愈合障碍的关系

目的:探讨2型糖尿病大鼠骨髓腔内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)和核心结合因子&agr;1(core binding factor alpha 1,Cbf&agr;1)表达的变化与2型糖尿病骨折愈合障碍之间的关系。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15)分别给予普通饲料、高糖高脂饲料喂养。8周后摘眼球取血,两组分别腹腔注射枸橼酸盐缓冲液和链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)。2周后再次摘眼球取血,并建立大鼠左胫骨牵引成骨模型,牵引14 d后处死动物,收集血液及左胫骨,无菌分离双侧股骨。X线摄片比较两组胫骨牵引间隙内骨痂的形成情况。组织学观察牵引骨痂内微骨柱(MCF)与初始基质前沿(PMF)及骨折两端髓腔内脂肪细胞的形成情况,并计算骨折两端髓腔内脂肪细胞与骨髓腔面积百分比。RT-PCR法检测两组动物股骨骨髓腔内PPARγ和Cbf&agr;1 mRNA的表达。结果:8周后实验组大鼠血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),空腹血糖鹊核厮轿廾飨圆钜?P>0.05)。10周后实验组大鼠空腹血糖甯视腿ソ隙哉兆槊飨陨?P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),血胰岛素水平无明显差异(P>0.05),2型糖尿病大鼠模型建立。与对照组比较,2型糖尿病组大鼠X线摄片显示骨折断端之间牵引骨痂形成明显减少,骨痂组织学检查表现为MCF排列紊乱,PMF浅染;骨折两端髓腔内脂肪细胞及脂肪细胞占骨髓腔面积百分比明显增加(P<0.01);RT-PCR法检测显示双侧股骨骨髓腔内PPARγ mRNA表达上调(P<0.05), 而Cbf&agr;1 mRNA的表达下调(P<0.05),而对照组则相反。2型糖尿病对早期骨折愈合表现为明显的抑制作用。结论:2型糖尿病大鼠骨折愈合障碍可能与2型糖尿病条件下骨髓腔内PPARγ mRNA表达增加而Cbf&agr;1 mRNA的表达受抑制有关。     

人骨髓促进骨折愈合

(一)骨髓基质系统 骨髓与骨关系密切,在血液供应、损伤修复及疾病发生上均相互作用.红骨髓主要位于中轴骨,肢带骨及长骨的干髓端.骨内、外膜表面覆以镶嵌的骨衬细胞(bone liming cells,BLCs).这群细胞不仅对矿盐代谢起作用,还供应骨形成需要的成骨细胞.髓动脉系统供应骨髓.皮质骨及松质骨,在生长期,还供应骺板,皮质骨的血流呈离心性,由骨内膜面朝向骨外膜面,有些皮质深部的血流经静脉窦状隙又返回至髓腔,其上覆有内皮细胞,据认有局部内分泌作用.     

骨折修复中的血管新生

1　骨折修复及其影响因素骨具有相互吻合 ,相互代偿的完善动静脉系统 ,共同滋养骨组织。通常情况下 ,其中某条血供通路发生阻断时才会引起骨组织的缺氧、坏死。当骨折发生时骨折部的血运几乎完全中断 ,导致邻近部骨组织的急性缺氧、坏死 ,进而产生一系列相应的病理生理改变。多数情况下 ,骨折部骨质、骨膜及骨髓对损伤的反应是生物力学性质完全恢复的骨有序再生的保证。众所周知 ,骨折愈合包括四期 :血肿机化期、纤维骨痂形成 ,骨性骨痂形成 ,重塑四期。骨折修复是包含一系列相关事件的骨再生过程 ,骨可完全地再生 ,而骨组织重建的细胞介导…     

自体骨髓干细胞移植治疗陈旧性胫骨中下1/3骨折临床研究

目的:探讨自体骨髓干细胞移植治疗陈旧性胫骨中下1/3骨折的临床疗效。方法:将我院60例陈旧性胫骨中下1/3骨折病例随机分组,采用自体骨髓干细胞移植治疗与常规治疗进行临床对照观察。结果:60例患者均获随访8~18个月,干细胞治疗组骨痂出现时间(3.2±0.3)周,骨折线消失时间(7.0±1.3)周,常规治疗组骨痂出现时间(5.5±0.6)周,骨折线消失时间(9.4±1.5)周,两组对比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:采用自体骨髓干细胞移植治疗陈旧性胫骨中下1/3骨折,可促进骨折愈合,早日恢复患者正常生活。     

髓内针与钢扳内固定治疗股骨干骨折观察分析(附74例分析)

通过髓内针与钢扳内固定治疗股骨干骨折的对比观察,发现髓内针固定术后骨折愈合快,外骨痂生长良好;而钢扳内固定术后钢扳侧无外骨痂生长,甚至有些钢扳侧皮质骨折线在半年后仍可见。本文并从生物力学观点分析了产生这种现象的原因。     

小鼠胫骨稳定性骨折模型制作及评价

目的 建立稳定的小鼠稳定性胫骨骨折模型.方法 通过骨髓穿钢针的方法,建立了小鼠稳定性胫骨骨折模型,取建模后7、14、21 d3个时间点小鼠,其中每个时间点6只,分别通过X线片、Micro CT以及病理切片来分析骨折愈合中骨痂大小变化及骨痂中细胞类型以评估骨折愈合过程.结果 本实验建立的小鼠胫骨稳定性骨折模型愈合,骨折后7d骨折断端存在极少量软骨痂,基本由未分化间充质细胞构成;第14天软骨痂开始钙化,骨痂中存在大量肥大软骨细胞;第21天骨折已基本愈合,新生骨形成,含有大量成骨细胞及骨细胞.结论 通过本方法所制作的骨折模型愈合过程良好,与临床的骨折愈合过程类似,能更客观地观察骨折愈合过程.     

骨折愈合过程中低氧诱导因子-1α的表达及其调节作用

目的 探讨骨折愈合过程中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其调节作用.方法 建立小鼠胫骨骨折模型,骨折后1、3、7、14、21、28 d取材,应用X线摄片、Micro-CT和四环素荧光双标记技术,观测骨痂组织的演变和新骨形成状况;采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学方法 ,检测骨痂组织细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和成骨性标志物(Runx2和ALP)的表达状况,分析HIF-1α与骨折愈合进程的关系.结果 在早期骨痂组织中,募集于骨折处的细胞以及由此演化的成骨细胞、软骨细胞及骨细胞在低氧环境中均表达HIF-1α.骨折后第7天,HIF-1α阳性细胞百分率达到峰值,持续高表达7 d后逐渐下降,骨折后第28天基本恢复至骨折前水平;细胞VEGF表达特征的变化与HIF-1α的表现相似;早期骨痂细胞的骨形成功能活跃,骨痂体积较大,至骨折后14 d达到峰值后随骨改建的发生而逐步减小,骨痂矿化沉积主要发生于骨折愈合的中晚期(14～28 d).结论 骨折愈合过程中,参与骨折愈合的细胞属低氧感应细胞并表达HIF-1α;HIF-1α可调节细胞自身的状态,通过调控早期骨痂细胞的功能和刺激血管新生而参与调节骨折的愈合.     

彩色多普勒超声监测骨折后骨痂血运的意义

目的应用彩色多普勒超声监测骨折骨痂愈合过程中的血运变化,探讨早期预测骨折愈合趋势、预后的新方法。方法用彩色多普勒超声对31例骨折患者在骨折后第1周、第2周、第3周、第4周及第15周内依次观察患者骨折骨痂形成的声像特征及其血运情况,并与X线摄片进行对比分析。结果在X线检查难于显示的血肿机化期,彩色多普勒超声可清晰显示:在原始骨痂形成期彩色多普勒超声显像早于X线。骨痂形成良好的患者,二维超声显示患者术后一个月内骨折处骨痂形成饱满,彩色多普勒血流显像显示骨痂内部及周围有丰富的血流信号,血流指数(RI)<0.6。而骨折骨痂形成不良者,超声显示骨折间骨痂细小,彩色多普勒超声显示骨痂内部及周边缺乏血流信号,RI>0.7。结论彩色多普勒超声早期监测骨折端骨痂血运可以预测骨折愈合的趋势。     

经皮自体骨髓移植治疗骨不连及延迟愈合的研究

目的 本研究主要探讨自体骨髓移植治疗骨不连的有效母细胞细胞数量和浓度,评估移植后骨痂形成的数量及临床愈合率.方法 在40例无感染的萎缩性胫骨骨不连患者双侧髂嵴前部吸取骨髓后,经细胞分离器进行浓缩,然后注入骨折断端.每个骨折部位均注入20 cm3的浓缩骨髓.其母细胞数量通过纤维母细胞集落形成单位数量仪来测定.其形成的矿化骨的数量通过CT扫描与注射后4个月复查的CT扫描结果之间的比较来确定.结果 每例骨不连部位注入的纤维母细胞集落形成单位数量平均为51×105.40例中有33例骨折愈合,愈合组患者注入的骨髓母细胞都在1500个/cm3以上,平均含母细胞数为(54962±17431)个.然而在7例仍然无法愈合的病例中,注入的骨髓母细胞浓度为(634±187)个/cm3,细胞的总数量为(19324±6843)个,与愈合组相比不愈合组的细胞浓度和数量均较低,两组差异有统计学意义(分别为"P=0.001""P＜0.01").4个月后CT显示矿化的骨痂数量为0.8～5.3 cm3(平均3.1 cm3).统计学结果显示矿化骨痂的数量和纤维母细胞集落单位的数量及浓度均呈正相关(分别为"P=0.04","P=0.01").而愈合时间和纤维母细胞集落单位的浓度呈负相关("P=0.04").结论 经皮自体骨髓移植是治疗胫骨骨干萎缩性骨不连的安全而有效的方法.然而,其有效性与移植骨髓中母细胞的数量有关,自髂嵴获取的骨髓如果不经过浓缩处理,其母细胞数量并不能达到治疗骨不连的理想数目.     

经皮自体骨髓移植治疗骨不连及延迟愈合的研究

目的 本研究主要探讨自体骨髓移植治疗骨不连的有效母细胞细胞数量和浓度,评估移植后骨痂形成的数量及临床愈合率.方法 在40例无感染的萎缩性胫骨骨不连患者双侧髂嵴前部吸取骨髓后,经细胞分离器进行浓缩,然后注入骨折断端.每个骨折部位均注入20 cm3的浓缩骨髓.其母细胞数量通过纤维母细胞集落形成单位数量仪来测定.其形成的矿化骨的数量通过CT扫描与注射后4个月复查的CT扫描结果之间的比较来确定.结果 每例骨不连部位注入的纤维母细胞集落形成单位数量平均为51×105.40例中有33例骨折愈合,愈合组患者注入的骨髓母细胞都在1500个/cm3以上,平均含母细胞数为(54962±17431)个.然而在7例仍然无法愈合的病例中,注入的骨髓母细胞浓度为(634±187)个/cm3,细胞的总数量为(19324±6843)个,与愈合组相比不愈合组的细胞浓度和数量均较低,两组差异有统计学意义(分别为"P=0.001""P＜0.01").4个月后CT显示矿化的骨痂数量为0.8～5.3 cm3(平均3.1 cm3).统计学结果显示矿化骨痂的数量和纤维母细胞集落单位的数量及浓度均呈正相关(分别为"P=0.04","P=0.01").而愈合时间和纤维母细胞集落单位的浓度呈负相关("P=0.04").结论 经皮自体骨髓移植是治疗胫骨骨干萎缩性骨不连的安全而有效的方法.然而,其有效性与移植骨髓中母细胞的数量有关,自髂嵴获取的骨髓如果不经过浓缩处理,其母细胞数量并不能达到治疗骨不连的理想数目.     

骨愈合生物学力学环境基础

骨折愈合是指骨折、截骨、关节融合和骨移植术后的自然骨连接过程〔1〕。从 2 0世纪 6 0年代以来学者们对骨愈合的生物学研究方面取得了一定进展及经验 ,同时对力学及力学环境有了更进一步认识。成了骨折愈合基础理论研究中新的里程碑。1　骨愈合生物学基础演变骨愈合的主要生物学演程包括 :骨损伤早期、肉芽组织形成期、骨痂形成期。1.1　骨折早期 (炎症阶段 ) :骨折伤范围包括局部、骨髓、骨膜、邻近软组织和骨自身 ,可导致这些组织细胞部分坏死。骨愈合早期与以下情况有关 :(1)局部幸存细胞的激活 ,这些幸存细胞能充当全身和局部的信使作…     

失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响

目的明了失神经支配兔下颌骨骨折愈合过程中CGRP对OPG/RANKL表达的影响及其调节骨折愈合的机制.方法 40只新西兰白兔随机分为:单纯下颌骨骨折组及下齿槽神经离断 下颌骨骨折组.分别于骨折术后7、14、21、28 d处死,取骨痂标本行HE及免疫组织化学染色.结果单纯骨折组骨折后7 d骨痂中即可见到降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经纤维,沿血管分布,14、21 d在编织骨边缘有大量的CGRP阳性神经纤维,28 d仍较多.同时骨折后7 d 骨保护素(OPG)强阳性表达,以后逐渐下降,但均保持较高水平的表达.破骨细胞分化因子(RANKL)的表达高峰则在骨折后第14天;而失神经骨折组除7 d骨痂中见CGRP阳性表达外,7 d后骨痂中仅有极低水平的CGRP表达.同样,OPG在骨折后7 d在骨痂中阳性表达以后持续弱阳性表达.RANKL则持续强阳性表达.结论在骨折愈合过程中,CGRP能够上调OPG/RANKL的表达量的比值,从而参与骨折愈合过程的调节,失神经支配失去了CGRP对OPG/RANKL表达的调节作用,不利于骨折愈合.     

化瘀补肾方对去卵巢小鼠骨折愈合及氧化应激的影响

目的:观察化瘀补肾方对去卵巢小鼠骨折愈合及氧化应激的影响。方法:3月龄雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、化瘀补肾方组,每组10只。模型组和化瘀补肾方组小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),假手术组仅切除卵巢周围部分脂肪组织。术后3个月,各组小鼠均建立左侧胫骨骨折复合髓内固定模型。造模后,化瘀补肾方组小鼠灌胃给予7.33 g/kg化瘀补肾方药液,另两组小鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,连续14 d。末次给药后,取血,分离胫骨组织。X线及Micro-CT扫描观察骨折愈合情况;阿尔新蓝/橙黄G染色后镜下观察骨痂组织形态学变化。试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;免疫组化检测骨痂组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达;免疫荧光检测骨痂组织Runt相关转录因子2(Runx2)、SOD表达;试剂盒检测骨痂组织MDA含量。TUNEL法检测骨痂组织细胞凋亡。结果:(1)胫骨X线及Micro-CT检测显示,模型组小鼠骨痂稀疏,骨折线清晰;化瘀补肾方组小鼠骨痂较致密,骨折线略模糊。(2)阿尔新蓝/橙黄G染色显示,模型组小鼠骨痂组织中软骨基质较多,骨小梁稀疏;化瘀补肾方组骨痂组织中软骨基质较少,骨小梁致密。(3)模型组骨痂组织Runx2、CollagenⅠ的表达较假手术组显著降低(P0.01),化瘀补肾方组骨痂组织Runx2、 CollagenⅠ的表达较模型组明显升高(P0.05)。(4)化瘀补肾方组骨痂组织细胞凋亡较模型组明显减少(P0.01)。(5)与假手术组相比,模型组小鼠血清及骨痂组织SOD水平显著降低(P0.01),MDA含量显著升高(P0.01);与模型组相比,化瘀补肾方组小鼠血清及骨痂组织SOD水平明显升高(P0.05),MDA含量明显下降(P0.01)。结论:化瘀补肾方能够促进去卵巢小鼠的骨折愈合,其作用机制可能与提高血清及局部骨痂组织的抗氧化酶水平、减轻氧化应激状态、抑制细胞凋亡有关。