18月龄雌性大鼠下丘脑内源性阿片肽含量及其mRNA水平变化的研究

本文应用分子生物学和放射免疫测定方法，观察了老年前期雌性大鼠下丘脑、垂体和血浆中内阿片肽含量及下丘脑内阿片肽基因表达的变化．与5月龄青年大鼠比较，18月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β-EP、L－ENK、Dy－nA含量减少，垂体β-EP、L－ENK含量升高，DynA含量降低（P＜0．05～0．01）．下丘脑POMC基因和proenkepbalin基因mRNA水平明显低于青年大鼠（P＜0．05）．结果提示，老年前期雌性大鼠下丘脑内阿片肽合成能力减退，衰老对下丘脑和垂体内阿片肽调节机制的影响有所不同．     

亮氨酸脑啡肽与TRH-TSH-甲状腺轴互相影响的研究

目的：探索阿片类物质与TRH－TSH－甲状腺轴之间的关系的相互影响。方法：制造大鼠高甲状腺激素水平及低甲状腺激素水平动物模型,用放免法测定甲状腺激素（T3、T4、TRH、TSH）、鸦片类物质亮氨酸脑啡肽（L－EK）及用高压液相－电化学法测定神经递质5－羟色胺（5－HT）。结果：高甲组T3、T4呈逐渐升高（P＜0．01）;血清TRH迅速下降以后又回升;下丘脑TRH呈持续抑制状态,TSH显著降低（P＜0．001）,L－EK升高（P＜0．05）,5－HT降低（P＜0．05）。低甲组T3、T4显著降低（P＜0．001）,血清TSH、TRH含量逐渐升高（P＜0．001）,垂体TSH、下丘脑TRH含量逐渐降低（P＜0．01）,以后又回升;L－EK升高,5－HT降低（P＜0．01）。结论：甲状腺功能改变后TRH、TSH升高而降低,并不伴随脑纹状体中L－EK必然的同步升高而降低。     

食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及临床意义

目的：探讨食管癌患者胸段手术前后血清激素水平的变化及其测定的临床意义。方法：皮质醇（cortis01）、血清垂体泌乳素（pmlactin,PRL）、促甲状腺激素（thyroidstimulatinghormone,TSH）测定采用化学发光免疫分析;生长激素（growthhormone,GH）和血管紧张素-Ⅱ（angiotensin-Ⅱ,AT-Ⅱ）采用放射免疫分析;肾上腺髓质素（adrenomedullin,AM）采用酶联免疫分析。结果：表1可见,患者血清PRL、TSH和GH三项指标水平在术前24h组略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平则均显著高于正常对照组（P均〈0．05）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。表1中血清cortisol水平在术前24h已显著高于正常对照组（P〈0．05）;AM和AT—Ⅱ含量略高于正常对照组,但无统计学差异（P均〉0．05）;麻醉前组三项指标水平均显著高于正常对照组（P〈0．05,P〈0．01）;术后24h组三项指标水平更显著高于上述三组（P〈0．05,P〈0．01）,且还显著高于麻醉前组（P均〈0．05）。结论：本文患者血清六项血清指标的变化证实患者存在明显的应激反应;提醒临床应在手术前后对患者实施必要的药物和心理治疗。     

AITDs与HLA等位基因DQA1*0301、DR9的相关性研究

目的：探讨山东沿海地区自身免疫性甲状腺病（AITDs)与HLA－DQA1＊301，DR9的相关性。方法：采用多聚酶链式反应序列特异物分析（PCR－SSP）技术，扩增HLA等位基因DQA1＊0301，DR9的目的DNA片段（分别为199，236 bP)，分析2对等位基因在不同人群中表面频率的差异（χ^2检验），结果：山东沿海地区GD和HT女性患者组DQA1＊0301等位基因频率均显著高于对照组（分别为P＜0．001，OR＝4．89，P＜0．01，OR＝4．95）；DR9等位基因频率仅HT女性组显著高于对照女性组（P＜0．05，OR＝3．90），DQA1＊0301／DR9共同表达的频率，GD和HT女性组较对照女性组均显著性增高（分别为P＜0．05，P＜0．01），GD组和HT组2组间均无显著性差异（P＞0．05），结论：HLA－DQA1＊0301等位基因是山东沿海地区女性GD患者的易感基因；DQA1＊0301，DR9等位基因均是该地区女性HT患者的易感基因，2对等位基因在男性AITDs患者中的分布情况尚待进一步观察。     

2型糖尿病病人空腹GH及CP水平与FBG的相关性探讨

目的：探讨2型糖尿病患者生长激素（GH）、C肽（CP）与空腹血糖（FBG）的相关性。方法：采用放射免疫分析（RIA）检测GH、CP;采用电极法测定FBG。结果：测定了64例2例糖尿病人（DM2）空腹时的GH、CP及FBG的水平及31例正常对照组。血糖控制较差组（平均血糖〉19．0mmol／L）GH水平〉血糖控制较好组（平均血糖〈9．0mmol／L）GH水平〉正常对照组GH水平（P〈0．01）;而血糖控制较差组CP水平〈血糖控制较好组CP水平〈正常对照组CP水平（P〈0．01）,差异有统计学意义。结论：DM2患者血糖控制不佳可能与GH、CP水平有关。     

生长激素对大鼠阿霉素性心肌病心肌细胞凋亡的影响

目的探讨生长激素（Growth hormone，GH）对大鼠阿霉素（Adriamycin，ADR）心肌病心肌细胞凋亡及其相关基因蛋白BCL-2、BAX表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠，体重200—250g，随机分为3组：对照组、ADR组和GH＋ADR组。用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞，用免疫组织化学方法检测BAX和BCL-2的蛋白表达。结果与对照组比较，ADR组心肌细胞凋亡指数明显升高（P〈0．05），GH＋ADR组细胞凋亡指数低于ADR组（P〈0．05）。ADR组BAX蛋白表达明显高于对照组（P〈0．05），BCL-2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．05）。GH＋ADR组BAX的蛋白表达明显低于ADR组（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；BCL-2的蛋白表达明显高于ADR组（P〈0．05），接近对照组。结论心肌细胞凋亡是导致阿霉素心肌病的主要原因，GH干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡，这可能与GH能提高BCL-2/BAX比值有关。     

原发性高血压患者红细胞Mg2+/Na+交换速率的研究

目的：探讨国人原发性高血压（EH）患者红细胞Mg2 ／Na 交换速率（VNDmax）、红细胞镁含量（EMC）及其与血压的关系。方法：原子吸收光谱火焰法。结果：（1）EH组的VNDmax显著高于正常对照组（分别为155．3±15．2和96．8±13．2μm·L-1,P＜0．05）,而EMC显著低于对照组（分别为2．03±0．06和2．16±0．04mmol／L,P＜0．05）;（2）EH组的VNDmax与舒张压显著相关（r＝0．4872,P＜0．05）。结论：EH患者VNDmax明显升高,可能是造成EMC低下的原因,在疾病的发生和发展中起一定作用。     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

过敏性哮喘豚鼠肺泡灌洗液一氧化氮的变化

采用镉还原柱层析和比色法测定了过敏性哮喘豚鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液中亚硝酸／硝酸根离子（NO2-／NO3－）水平,以及CGMP和循环内皮细胞（CEC）水平。以探讨一氧化氮（NO）在过敏性哮喘发病机理中的作用。结果：（1）过敏性哮喘豚鼠血浆NO2－／NO3－水平无明显变化,而支气管肺泡灌洗液中水平显著升高（P＜0．01）;（2）哮喘组血浆及支气管肺泡灌洗液中cGMP均明显升高（P分别＜0．05、＜0．01）,循环血中CEC水平亦升高显著（P＜0．05）;（3）糖皮质激素可降低cGMP及CEC水平,减轻哮喘发作.提示：支气管肺泡灌洗液水平与过敏性哮喘密切相关,NO参与了哮喘的病理生理变化,糖皮质激素具有明显的治疗作用．     

110例精神分裂症患者的EPQ分析

对110例精神分裂症患者EPQ测试结果与100名正常人对照分析发现病人组P、E、N均值分别高于对照组，差异显著或极显著（P＜0．05或0．01），提示精神分裂症病人有明显的精神质和神经质倾向。个性倾向比较，发现两组均以中间型者多见，而外向型者病人组明显高于对照组（P＜0．01）。情绪稳定性比较发现病人组情绪不稳定的比率显著高于对照组（P＜0．01），提示精神分裂症病人易受社会、心理等因素的影响。     

三氯化镧对大鼠肝癌细胞株生长的影响及其机制

目的　研究三氯化镧对大鼠肝癌细胞生长的影响及其机制。方法　以体外培养大鼠肝癌细胞株CBRH 7919为研究对象 ,给予 0 0 1、0 1、1 0mmol/LLaCl3 培养后 1、3、5、7d,观察CBRH 7919细胞生长、集落形成及细胞学变化 ;运用流式细胞术检测CBRH 7919细胞周期变化。结果　 0 1、1 0mmol/LLaCl3 组培养后 3、5、7d对细胞的生长均具有明显的抑制作用 (P <0 0 1) ,且 1 0mmol/LLaCl3 组具有时间依赖性 ;0 1、1 0mmol/LLaCl3 组细胞培养后 3、5、7dG0 /G1期细胞百分数与对照组相比均有显著性增加 (P <0 0 1)。结论　LaCl3 对CBRH 7919细胞的生长具有明显的抑制作用。     

光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血及其对脑-心卒中的影响

近年来,虽然心脑血管疾病的防治已取得长足的进步,但其仍是全球死亡率最高的疾病之一。脑血栓形成时继发性脑缺血的机制以及脑缺血时心脏功能抑制等诸多复杂的病理生理过程给实验性脑缺血研究时动物种类、模型建立以及观察指标的选择提出了新的要求。本文采用了低等灵长类动物—树鼠句,建立与临床脑缺血发病条件相近的光化学诱导脑缺血模型,在观察不同种类单胺类递质消长变化的同时,通过密度梯度法动态而快速地监测皮层脑水含量的改变,类似的研究迄今未见报道。同时通过此研究为前期工作所观察到“心肌挫抑”（ｓｔｕｎｎｉｎｇ）及线…     

马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞外Na~ 、K~ 活度的变化

目的和方法 :应用Na 、K 选择性微电极检测马桑内酯致痫大鼠海马及海马脑片神经细胞外Na 、K 活度的改变。结果 :海马内注射马桑内酯 (5 μL ,5× 10 -4 mol/L)致痫大鼠 30s、1min和 2min后 ,海马神经细胞外Na 活度分别低于对照组 2 7 7mmol/L、5 0 3mmol/L和 5 7 8mmol/L ,而K 活度则分别高于对照组 2 3mmol/L、2 4mmol/L和 2 9mmol/L(P <0 0 1)。 3min后 ,K 活度基本恢复至对照水平 ,而Na 活度仍持续低于对照水平 (P <0 0 1)。海马脑片的实验结果与在体实验相似。结论 :海马神经细胞处于癫痫状态时 ,存在Na 内流、K 外流现象。     

小儿大面积烧伤应用悬浮床时机探讨

目的探讨应用悬浮床治疗小儿大面积烧伤的合理时机。 方法对2000年1月至2017年12月解放军联勤保障部队第九九〇(原一五九)医院全军烧伤中心收治的符合入选标准的107例大面积烧伤患儿的临床资料进行回顾性分析。根据应用悬浮床的时机不同分为2组,伤后3 d以内应用悬浮床的为对照组(n＝49),伤后第4天至第6天应用悬浮床的为试验组(n＝58),比较2组休克期补液总量及胶体、晶体和水分各成份补液量、尿量、休克期复苏指标及伤后内脏并发症、高钠血症的发生率和病死率,比较创面成痂、脱痂及愈合时间、创面细菌培养阳性率和脓毒症发生率,并对2组的悬浮床床沙板结时间和床沙细菌培养阳性率进行比较。对数据行t检验和χ²检验。 结果试验组患儿伤后第1个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.97±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.67±0.13) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 233.00±254.00) mL、(2 265.00±958.00) mL,对照组患儿伤后第1个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(1.18±0.13) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.97±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 635.00±283.00) mL、(2 979.00±973.00) mL,2组比较差异均有统计学意义(t＝9.585、13.617、7.736、3.811,P值均小于0.01);试验组患儿伤后第2个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.53±0.07) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.49±0.06) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 110.00±229.00) mL、(1 755.00±649.00) mL,对照组患儿伤后第2个24 h晶体、胶体、水分补液量、补液总量分别为(0.74±0.10) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(0.75±0.12) mL·kg^－1·%TBSA^－1、(1 542.00±288.00) mL、(2 479.00±771.00) mL,试验组较对照组患儿补液量均显著减少,差异均有统计学意义(t＝12.529、13.653、9.635、5.279,P值均小于0.01);2组休克期各项复苏指标除尿量无明显差别外,试验组心率(115.00±5.00)次/min、平均动脉压(MAP)(53.00±2.70) mmHg、中心静脉压(CVP)(8.00±0.80) cmH₂O、血乳酸(2.00±0.60) mmol/L、剩余碱(－2.10±0.70) mmol/L、红细胞比容(HT)(0.42±0.02)、血白蛋白(35.00±1.40) g/L,与对照组心率(126.00±5.00)次/min、MAP(56.00±3.30) mmHg、CVP(9.80±1.50) cmH₂O、血乳酸(3.80±0.60) mmol/L、剩余碱(－4.40±0.60) mmol/L、HT(0.53±0.03)、血白蛋白(33.00±2.10) g/L比较,差异均有统计学意义(t＝10.234、5.585、8.214、16.117、－17.451、20.448、－3.989,P值均小于0.01);试验组患儿高钠血症、内脏并发症发生率分别为3.4%、10.3%,较对照组(18.4%、26.5%)均显著降低,差异有统计学意义(χ²＝6.410、4.765,P值均小于0.05);病死率对照组为4.1%,试验组为1.7%,差异无统计学意义(P>0.05)。创面细菌培养阳性率和脓毒症发生率,2组比较差异均无统计学意义(P值均大于0.05)。创面成痂时间对照组较试验组提前,差异有统计学意义(t＝－5.579,P<0.01),试验组较对照组创面脱痂、愈合时间明显提前,差异均有统计学意义(t＝6.760、4.212,P值均小于0.01);悬浮床床沙板结时间和床沙细菌培养阳性率比较,对照组的床沙板结时间明显早于试验组,差异有统计学意义(t＝－15.010,P<0.01);床沙细菌培养阳性率高于试验组,差异有统计学意义(χ²＝4.356,P<0.05)。 结论大面积烧伤患儿首次应用悬浮床的时机应选择在伤后第4天至第6天,既有利于休克期的平稳度过,降低病死率,减少创面损伤及并发症发生,促进创面愈合,同时又能增加悬浮床的使用寿命和使用率。     

阿司匹林抑制内皮素-1诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖

目的 探讨阿司匹林（Aspirin）对内皮素-1(ET-1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖的干预作用及可能机制。方法 经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组：对照组、ET-1组、阿司匹林组、ET-1+ 阿司匹林1、2、5和10 mmol·L-1组。用四氮唑盐（MTT）法测定CFs数目,流式细胞仪检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs 3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量。结果 与对照组相比,10-7 mol·L-1 ET-1能显著促CFs增值及[3H]-Proline掺入率,降低CFs生成NO2-/NO3-的量（均P < 0.01）,1～10 mmol·L-1 阿司匹林呈浓度依赖性的缓解上述变化（均P < 0.05）; ET-1能显著提高S期细胞百分率（P < 0.01）,10 mmol·L-1 阿司匹林抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升（P < 0.01）。结论 阿司匹林抑制ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成可能和NO生成有关。     

吡格列酮对前脂肪细胞分化及GILZ蛋白表达的影响

目的:探讨吡格列酮在3T3-L1前脂肪细胞分化及糖皮质激素诱导亮氨酸拉链(GILZ)蛋白表达调节方面的作用。方法:形态观察3T3-L1细胞分化过程,不同浓度吡格列酮(1×10~(-4)mmol/L~1×10~(-2)mmol/L)处理细胞48 h,然后于分化的第2、4、6天用油红O染色测定细胞甘油三酯相对含量,实时荧光定量PCR法检测过氧化物增殖活化受体(PPAR)γ2和脂蛋白酶(LPL)的mRNA表达。不同浓度药物处理细胞48 h后,Western blot检测GILZ蛋白表达。结果:油红O法显示甘油三酯相对含量随药物处理浓度的增加而增加,与对照组比,1×10~(-3)mmol/L和1×10~(-2)mmol/L组甘油三酯含量显著性增加(P0.05)。实时荧光定量PCR检测显示PPARγ2、LPL的mRNA表达也是随着药物处理浓度的增加而增加。与对照组比,吡格列酮高于1×10~(-3)mmol/L浓度时,PPARγ2、LPL的mRNA表达显著性增加(P0.01)。Western blot显示GILZ蛋白表达随着药物处理浓度的增加而降低。结论:吡格列酮可下调GILZ表达,上调PPARγ2及下游LPL的表达。     

NO在外源性高浓度Ca2+损伤心肌线粒体中的作用

目的：探讨一氧化氮在外源性高浓度Ca²⁺损伤心肌线粒体中的作用。方法：正常心肌线粒体分为单纯L-精氨酸（L-Arg）组、Ca²⁺损伤组和左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）保护组,分别于含有20 μmol/L EDTA、100 μmol/L CaCl₂以及1 μmol/L L-NAME+100 μmol/L CaCl₂的反应介质中孵育,然后测定线粒体活力、膜电位以及NO含量。结果：Ca²⁺损伤组线粒体活力、膜电位明显下降,而NO^-₂/NO^-₃含量升高,且线粒体活力、膜电位与NO₂^-/NO₃^-含量呈显著负相关（r=-0.5297,P<0.01;r=-0.6041,P<0.01）;L-NAME保护组线粒体活力与膜电位均明显高于Ca²⁺损伤组,但仍低于L-Arg组,而NO₂^-/NO₃^-含量低于Ca²⁺损伤组,且与L-Arg组无明显差异。结论：外源性Ca²⁺可激活线粒体一氧化氮合酶,使NO生成增多,后者在线粒体活力与膜电位降低中起重要作用。     

肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的影响

背景：肝细胞生长因子对多种细胞具有保护作用。 目的：观察肝细胞生长因子对过氧化氢诱导肝细胞凋亡的保护作用及其机制。 方法：采用人LO2肝细胞系,随机分成3组：正常对照组为正常培养的LO2细胞;模型组加入100 mmol/L过氧化氢作用LO2细胞4 h;肝细胞生长因子组加入50 mg/L 肝细胞生长因子预处理LO2细胞24 h,再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h后处理细胞。 结果与结论：体外培养的LO2细胞经100 mmol/L过氧化氢作用4 h后,LO2细胞可出现明显的凋亡现象,表现为细胞存活率降低(P < 0.01),Caspase-3蛋白表达增加(P < 0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.01)。给予质量浓度50 mg/L 肝细胞生长因子预处理24 h后再加入100 mmol/L过氧化氢继续培养4 h,LO2细胞的凋亡被显著抑制(P < 0.01),说明肝细胞生长因子可通过增加LO2细胞Bcl-2的表达来抑制过氧化氢诱导的LO2细胞凋亡。     

咪喹莫特下调STAT3/核因子κB信号通路抑制脑胶质细胞瘤U87细胞的增殖

目的 探讨咪喹莫特（IMQ）对脑胶质细胞瘤U87细胞增殖的影响。 方法 U87细胞分为对照组、1mmol/L IMQ组、5mmol/L IMQ组、1 mmol/L IMQ+STAT3抑制剂（inhibitor)（STAT3-IN）组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）和MTT实验检测各组U87细胞EdU标记的细胞数目或增殖吸光度值;Real-time PCR、ELISA检测各组U87细胞白细胞介素6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA及其蛋白含量;Western blotting检测各组U87细胞STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、核因子（NF）-κB、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）蛋白表达。 结果 相对于对照组,1mmol/L IMQ组和5mmol/L IMQ组U87细胞的EdU标记细胞数目和吸光度值依次降低,并呈现剂量依赖性（P＜0.01, n=10）,IMQ+STAT3-IN组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组EdU标记的U87细胞数目、吸光度值均降低。1mmol/L IMQ组和5mmol/L IMQ组U87细胞STAT3、p-STAT3、NF-κB、p-NF-κB或IL-6、TNF-α蛋白均比对照组低表达（P＜0.01, n=10）,1 mmol/L IMQ+STAT3-IN组和5 mmol/L IMQ+STAT3-IN组上述蛋白持续低表达（P＜0.01, n=10）。 结论 咪喹莫特通过下调STAT3/NF-κB通路降低IL-6、TNF-α含量,进而抑制U87细胞增殖。     

马桑内酯致痫大鼠海马神经细胞外Na+、K+活度的变化

目的和方法：应用Na⁺、K⁺选择性微电极检测马桑内酯致痫大鼠海马及海马脑片神经细胞外Na⁺、K⁺活度的改变。结果：海马内注射马桑内酯（5 μL,5×10^-4 mol/L）致痫大鼠30 s、1 min和2 min后,海马神经细胞外Na⁺活度分别低于对照组27.7 mmol/L、50.3 mmol/L和57.8 mmol/L,而K活度则分别高于对照组2.3 mmol/L、2.4 mmol/L和2.9 mmol/L（P<0.01）。3 min后,K⁺活度基本恢复至对照水平,而Na⁺活度仍持续低于对照水平（P<0.01）。海马脑片的实验结果与在体实验相似。结论：海马神经细胞处于癫痫状态时,存在Na⁺内流、K⁺外流现象。