运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子表达的影响

目的:明确运动训练对大鼠损伤远端脊髓及骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨运动促脊髓损伤功能恢复的机制。方法:成年雌性SD大鼠24只,采用改良Allen撞击法制作T9不完全性脊髓损伤模型。术后随机分为损伤后1d组、1周组、训练组(术后1周开始训练,共4周)、对照组(未行训练)。分别在损伤前、损伤后第1、2、3、4及5周时采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评定运动功能。取损伤后1d、1周,对照组及训练组大鼠L5—S1节段脊髓及腓肠肌新鲜组织,采用RT-PCR及Westernblot法测定VEGFmRNA及蛋白表达。结果:①对照组与训练组BBB评分均较损伤后1周、2周明显提高,但训练组较对照组增加更为显著(P<0.05);②训练组脊髓及腓肠肌VEGFmRNA及蛋白表达较对照组、损伤后1d、1周组显著增加(P<0.05);对照组与损伤1周组、1d组比较脊髓及腓肠肌内VEGF表达差异无显著性(P>0.05);但1周组脊髓内VEGF较1d组表达增加(P<0.05),而腓肠肌内VEGF表达较1d组降低(P<0.05)。结论:运动训练能有效诱导脊髓损伤大鼠远端脊髓及骨骼肌VEGF表达,促进运动功能恢复。     

缺氧缺血性脑损伤鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1的表达及其意义

目的研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)mRNA的表达及其意义.方法将112只新生7 d Wistar大鼠随机分为假手术对照组以及HIBD后3、8、24 h以及3、6和14 d组,每组16只.其中8只应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测病变侧脑皮质caspase1 mRNA的表达情况;另外8只进行脑组织苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察脑组织病理变化.结果假手术对照组中有少量caspase-1 mRNA表达,HIBD 24 h组其表达水平开始增加(与假手术对照组比较P<0.01),6 d达高峰(与其余各组比较P均<0.01),14 d时其表达下降,但仍高于假手术对照组(P<0.01).组织病理学检查发现,HIBD后24 h～6 d神经元大量变性、坏死、丢失,同时胶质细胞显著增生.结论 HIBD后caspase-1 mRNA的表达增加,其变化规律与光镜观察到的脑损伤进展时间完全吻合,提示caspase-1可能参与了新生鼠HIBD的病理损伤过程.     

电刺激改善下肢缺血及促进骨骼肌血管生成的实验研究

目的　观察电刺激对后肢缺血大鼠VEGF及受体FLK/KDR的调节作用。方法　采用SD大鼠股浅动脉结扎法制备后肢缺血模型 ,应用RT PCR和免疫组化方法检测电刺激对后肢缺血大鼠VEGFmRNA和蛋白表达的影响 ,应用Westernblot和免疫荧光测定FLK 1表达。结果　刺激频率为 2 5Hz ,强度为 0 .3mA ,不引起肌肉收缩。缺血模型建立 7d后连续电刺激 7d ,VEGFmRNA的表达刺激组比非刺激组增加 3倍 (2 .5 8对 0 .93,P <0 .0 1) ,VEGF蛋白增加两倍 (0 .48对 0 .2 4,P <0 .0 1)。FLK 1也有明显增加。结论　电刺激可促进后肢缺血大鼠VEGF和FLK 1/KDR的表达 ,从而实现非分子的治疗性血管生成作用     

心肌短暂缺血后血管内皮生长因子表达的时间规律

目的观察心肌短暂缺血后血管内皮生长因子(VEGF)表达的时间规律。方法阻断50只新西兰兔冠状动脉制作心肌缺血模型，分为对照组(S)、缺血组(0h)及再灌注组(亚组：1h，2h，3h，4h，5h，6h，7h)。采用Western Blotting法检测缺血和非缺血区心肌VEGF，酶联吸附试验检测外周血心肌肌钙蛋白(CTn-1)。结果(1)再灌注5hCTn-1无显著增高(P=0．863)。(2)缺血区心肌VEGF表达在缺血组与对照组差异无显著性意义；再灌注1h显著升高，3h达到高峰，4～7h逐渐降低；非缺血区表现类似趋势，但时间滞后2～3h。(3)再灌注各组缺血区VEGF表达均显著高于非缺血区，相关性良好。结论VEGF表达在心肌缺血后3h达到高峰，然后逐渐降低。非缺血区的改变与缺血区相关，但增加程度较低，时间相对滞后。     

多囊卵巢综合征患者血管内皮生长因子的表达

目的研究多囊卵巢(PCOS)组和对照组VEGF血液和卵巢组织中的表达,探讨VEGF在PCOS的发生发展中的作用。方法应用ELISA测定外周血清VEGF的浓度,原位杂交法检测卵巢组织中VEGFmRNA表达强度。结果血清VEGF水平明显高于正常对照组;初级到次级卵泡的VEGFmRNA表达明显由弱到强,两级卵泡表达强度差异显著(P<0.05),PCOS组和对照组卵巢的颗粒细胞和间质细胞VEGFmRNA表达强度差异显著(P<0.05);结论VEGF可以促使增加卵巢间质血管化,卵泡周围血管生成,参与了PCOS的发生发展。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage。HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(heine oxygenase-1，HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法：7d龄sD仔鼠72只，完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果：HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42．8&;#177;6．1，t=25，P&;lt;0．05)，12h达高峰(85．7&;#177;6．4)，48h开始略有下降(67．7&;#177;6．1)，72h后(52．3&;#177;5．2)仍高于对照组(25．0&;#177;5．1，t=9．2，P&;lt;0．01)。HO-1蛋白的表达与HO-1 mRNA表达变化规律相一致。结论：HO-l mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

甘露醇治疗急性脑出血患者血清血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α水平的动态变化及其与脑水肿的相关性

目的探讨甘露醇治疗急性脑出血(AICH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化及其与脑水肿的相关性。方法选取AICH患者60例作为脑出血组,另选同期健康体检者30例作为对照组。脑出血组给予甘露醇治疗,并给予降低颅内压、抗感染、营养支持等内科常规治疗。检测脑出血组入院时、入院12 h及入院1、3、10 d的VEGF、TNF-α水平,并与对照组进行比较。采用头颅CT检测脑出血组上述时间段脑水肿情况,分析血清VEGF、TNF-α水平变化与脑水肿的相关性。结果脑出血组入院时、入院12 h以及入院1、3、10 d时血清VEGF、TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。脑出血组入院3 d血清VEGF、TNF-α水平较入院时、入院12 h及入院1、10 d高,差异有统计学意义(P 0. 05)。AICH患者入院3 d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积较入院时、入院12 h及入院1、10 d高,差异有统计学意义(P 0. 05)。经Spearman分析可知,AICH患者血清VEGF、TNF-α水平与绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积呈显著正相关(P 0. 05)。结论 AICH患者的血清VEGF、TNF-α水平呈明显高表达状态,AICH患者血清VEGF、TNF-α水平与绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积呈显著正相关。     

低氧诱导因子1α在大鼠应激性溃疡中的表达及其意义

目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在大鼠应激性溃疡发生发展中的表达及意义。方法:应用浸水-束缚应激(WRS)方法建立大鼠应激性溃疡模型。依据不同浸水时间,将42只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为0h(正常对照)组、2h(W2)组、4h(W4)组、6h(W6)组、8h(W8)组、12h(W12)组、16h(W16)组,每组各6例,通过测定各组大鼠应激后胃液pH值、胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜损伤指数(Guth评分),观察胃黏膜肉眼大体观,Western blot检测各组大鼠胃黏膜组织中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探究HIF-1α在大鼠应激性溃疡发生发展中的作用。结果:与对照组比较,水浸应激后胃液pH值、GMBF明显降低(P<0.01)、Guth评分逐渐增加(P<0.01),水浸应激8h均达到峰值,之后随着浸水时间的延长,胃液pH值、GMBF逐渐升高,Guth评分逐渐下降。与对照组比较,随着浸水时间延长,HIF-1α、VEGF表达增加(P<0.05),浸水8h时间点达到高峰(P<0.05)。与W8组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达分别有所下降(P<0.05);与W6组比较,W12、W16组HIF-1α、VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应激性溃疡发生发展中,胃黏膜缺血缺氧损伤越严重,HIF-1α、VEGF表达量增加,以促进黏膜新生血管生成,促使机体适应并改善缺氧环境。     

三七总皂甙对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的调控及机制

目的:观察三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32、43表达、缝隙连接细胞间通讯功能和肝卵圆细胞增殖的影响,探讨三七总皂甙调节肝卵圆细胞增殖的可能机制。方法:实验于2004-07/2006-02在江西省分子医学重点实验室完成。①实验材料:健康雄性清洁级Wistar大鼠,体质量150g左右,随机分成对照组(n=6)、模型组(n=38)、三七总皂甙组(n=37)。三七总皂甙注射剂(昆明制药集团股份有限公司惠赠)。②实验方法:模型组大鼠按20mg/(kg·d)剂量灌喂2-乙酰氨基芴,连续4d,第5天不灌喂,行2/3肝切除,术后次日按20mg/(kg·d)剂量继续灌喂5d;三七总皂甙组大鼠按模型组建模时,即第1次2-乙酰氨基芴灌胃前1h予以三七总皂甙25mg/(kg·d)腹腔内注射,并持续实验结束。模型组、三七总皂甙组在术后4h,4d,8d,12d,16d随机取6只大鼠检测。对照组大鼠未作特殊处理,作正常对照。③实验评估:采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组织化学和细胞形态学方法计数肝卵圆细胞;切开标记/染料示踪技术确定缝隙连接细胞间通讯;免疫组织化学及RT-PCR技术检测缝隙连接蛋白32蛋白及mRNA表达;免疫组织化学、Westernblot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平。结果:肝功能衰竭导致模型组大鼠死亡8只,三七总皂甙组死亡7只,共66只进入结果分析。①大鼠肝卵圆细胞的活化、增殖情况:对照组,模型组和三七总皂甙组4h未见肝卵圆细胞增殖。模型组4d汇管区有肝卵圆细胞增殖反应,8d肝卵圆细胞增殖达峰值,12d肝卵圆细胞从汇管区向肝实质内浸润,16d肝卵圆细胞增殖较12d减少。与模型组比较,三七总皂甙组4,8,16d减少(P<0.05),12d增殖肝卵圆细胞增多(P<0.05)。②大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯的变化:各时点模型组、三七总皂甙组大鼠肝脏缝隙连接细胞间通讯均低于对照组(P<0.01),与模型组比较,三七总皂甙组各时点缝隙连接细胞间通讯升高(P<0.01)。③大鼠肝脏CX32、CX43蛋白及CX32、CX43mRNA表达:模型组、三七总皂甙组各时点CX32蛋白表达低于对照组(P<0.05),与模型组比较,三七总皂甙组4d表达上调(P>0.05),余时点均明显升高(P<0.05)。模型组CX32mRNA水平4h～16d各时点均低于对照组,与模型组比较,三七总皂甙组4h上调(P>0.05),4～16d明显升高(P<0.05);模型组、三七总皂甙组CX43蛋白表达上调,模型组4h～16d各时点CX43蛋白均高于对照组。与模型组比较,三七总皂甙组在4h下调(P>0.05),4d、8d时点表达下降(P<0.01),12,16d时点升高(P<0.05,P<0.01)。模型组CX43mRNA4h～16d各时点均高于对照组。与模型组比较,三七总皂甙组CX43mRNA水平与蛋白趋势一致,呈现表达峰值低、持续时间长的特点。结论:三七总皂甙可使大鼠2-乙酰氨基芴喂食 肝切除术模型肝脏的肝卵圆细胞增殖峰低、滞后、持续时间长,其机制与调节大鼠2-乙酰氨基芴喂食 肝切除术模型肝脏的缝隙连接蛋白时空表达模式改变肝脏缝隙连接细胞间通讯功能相关。     

bFGF在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的脑保护作用

目的观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在大鼠脑弥漫性轴索损伤 (DAI)中的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠 40只 ,随机分为正常对照组 ( 5只 )、DAI损伤组 ( 2 5只 )和bFGF组 ( 5只 )、DAI生理盐水组 ( 5只 ) ,DAI损伤组大鼠按伤后存活时间又分为第 6h、12h、2 4h、72h及 7d组。用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层bFGF的表达 ,并分析其表达水平变化特点。bFGF治疗组处理同DAI损伤组 ,在脑损伤前 2h向右侧脑室穿刺注射bFGF 10 μl。 结果DAI后 6h出现bFGF表达 ,12h表达增加 ,72h达高峰 ,7d后仍维持较高水平 ,DAI损伤组 72h组与其他各时限比较有高度显著性差异 (P <0 0 1)。HE染色结果显示 ,DAI损伤组脑皮层神经元数量明显减少 ,与DAI生理盐水组相比 ,各时间点bFGF治疗组损伤的神经元数量减少 (P <0 0 5 )。结论bFGF在大鼠脑弥漫性轴索损伤中有明显的脑保护作用。     

急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征

背景血管内皮生长因子可加速新生血管形成,作为多功能细胞因子与其受体的相互作用在血管形成的过程中发挥关键作用.目的检测血管内皮生长因子及其受体FLT-1及FLK-1mRNA在急性局灶性脑缺血中的表达,并探讨其表达的时间与部位的相互关系.设计随机对照实验.单位吉林大学第一医院神经内科、吉林大学白求恩医学部病理教研室.材料实验于2001-06/2002-04在吉林大学白求恩医学部病理实验室完成.选择成年SD大鼠130只,雌雄各半,随机分为正常对照组10只,假手术组10只,脑缺血组110只.脑缺血组又随机分为0,1,2,3,6,24,48 h,1,2,3,4周共11个时间点,每个时间点10只.方法应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法,建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,假手术组不进行动脉结扎和缺氧处理,其余步骤同脑缺血组.正常对照组不做任何处理.检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达应用原位杂交技术.同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况.主要观察指标①血管内皮生长因子及其受体基因在急性局灶性脑缺血后不同时间点的表达.②急性局灶性脑缺血后不同时间点血管形成情况.结果130只大鼠全部进入结果分析.①不同时间点血管内皮生长因子mRNA的表达缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区[(31.13±2.21)个/视野,(13.32±1.31)个/视野;(43.11±2.43)个/视野,(19.40±3.22)个/视野;(85.41±2.75)个/视野,(47.63±2.45)个/视野;(98.66±1.76)个/视野,(57.32±3.35)个/视野,(P＜0.05)].48 h后血管内皮生长因子mRNA逐渐下降,至2周恢复到对照水平.②不同时间点血管内皮生长因子受体FLT-1,FLK-1 mRNA的表达缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区,血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA表达在3周时达对照水平(P＜0.05).②血管形成平均数48 h,1周时缺血周边区高于缺血中心区[(47.2±2.11)个/视野,(29.4±2.37)个/视野;(199.2±3.45)个/视野,(76.6±4.62)个/视野,(P＜0.05)].结论急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达,在缺氧情况下,脑内血管内皮生长因子及受体的表达明显增强,表达具有时空特性.     

促红细胞生成素干预缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经干细胞巢蛋白的表达

背景:巢蛋白是一种存在于神经干细胞的特异性抗原,在神经系统发生病变或损伤引起再生时广泛表达,因此巢蛋白表达常用作判定神经系统发生病变或损伤后能否促进神经再生的一种手段.目的:从神经再生和神经干细胞激活的角度,探讨外源性促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞巢蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理.干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素5 000 IU/kg,1次/d,连用3 d.缺氧缺血性脑损伤组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水溶液3d.每组随机取8只分别于术后4,7,14d处死.应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白标记阳性细胞的变化.结果与结论:各时点缺氧缺血性脑损伤组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组巢蛋白阳性细胞较对照组和缺氧缺血性脑损伤组均增加(P<0.05).3组大鼠海马齿状回区巢蛋白阳性细胞数均于术后7 d达高峰.结果提示早期给予重组入促红细胞生成素可促使新生鼠缺氧缺血性脑损伤后海马齿状回区巢蛋白表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在缺氧缺血性脑损伤后神经再生、修复中发挥一定的保护作用.     

缺氧预处理对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经干细胞增殖的影响

目的探讨缺氧预处理（HPC）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经干细胞增殖的影响,为HPC的保护机制提供依据。方法48只7d龄新生SD大鼠,随机分成4组：缺氧缺血组、HPC＋缺氧缺血组、假手术组、正常对照组,每组12只。缺氧缺血组在当天先行左侧颈总动脉结扎术,然后放入缺氧装置吸入8％氧气和92％氮气的混合气体2．5h,建立HIBD动物模型。HPC＋缺氧缺血组在术前1d先行HPC,即将大鼠放人密闭容器中通人8％氧气和92％氮气混合气体3h,第二天再依次同法建立HIBD动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,也不做HPC。正常对照组未做任何处理。在建立动物模型后48h将全部动物同时处死。对各组新生大鼠脑皮质、室管膜下区、海马区的神经干细胞增殖的标记物一巢蛋白（nestin）的表达进行观察。结果HPC＋缺氧缺血组在皮质、室管膜下区、海马区nestin阳性细胞数量明显多于其他3组（P〈0．01或P〈0．05）,缺氧缺血组nestin阳性细胞数量也多于对照组与假手术组（P均〈0．05）,对照组nestin阳性细胞数量与假手术组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论HPC对HIBD具有保护作用,可增加HIBD新生大鼠神经于细胞的增殖,以增加脑损伤的康复能力。     

声触诊组织量化技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨声触诊组织量化(VTQ)技术评价新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)程度的可行性。方法 7日龄Wistar新生大鼠30只,麻醉后分离右侧颈总动脉,随机分为3组。单纯缺血组10只,结扎颈总动脉;窒息组10只,结扎颈总动脉,术后恢复1h置于缺氧箱中,持续缺氧30min;对照组10只,分离颈总动脉后未予结扎。应用VTQ技术分别测量术前和术后12、24、48、72h各组大鼠的脑组织VTQ值。实验结束后处死大鼠,取出脑组织行病理检查。结果随着缺血时间延长,单纯缺血组和窒息组大鼠的VTQ值逐渐增高。单纯缺血组VTQ值在术后72h明显高于术前及对照组。窒息组VTQ值在术后24h明显增高,从术前的(0.65±0.04)m/s上升至术后72h的(0.76±0.07)m/s。病理检查可见窒息组右侧大脑皮层、海马等区域神经细胞减少,尤以海马区域更为明显;胶质细胞反应性增生,脑间质及血管周围水肿明显,室管膜区及脑室周围的脑实质内可见红细胞。结论随着缺氧缺血时间延长,大鼠脑损伤加重,其脑组织的VTQ值逐渐增高。VTQ技术可用于评价新生大鼠HIBD程度。     

异丙酚对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响

目的探讨异丙酚不同给药时机对大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织ICAM-1表达的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,每组10只:假手术对照组(C)、缺血再灌注组(I)、及异丙酚预先给药组(P1),异丙酚即时给药组(P2),异丙酚延迟给药组(P3)。缺血前1h,C、I组经鼠尾静脉以2mL/h速度输注生理盐水,P1组阻断前1h经鼠尾静脉缓注异丙酚30mg/kg/h,继以持续输注30mg/kg/h至松开后3h,P2组阻断肾动脉同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h,P3组在松开阻断同时静脉缓注异丙酚30mg/kg/h至松开后4h 45min。阻断肾动脉后关闭腹腔,缺血45min后,再次打开腹腔,显露肾脏,松开动脉夹,逐层缝合腹部正中切口,再灌注24h处死大鼠。观察血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织ICAM-1mRNA表达及ICAM-1蛋白的变化。结果I组血Cr、BUN与C组比明显增高(P<0.05),P1和P2组较I组明显下降(P<0.05),P3组与I组相比无统计学意义(P>0.05)。肾缺血再灌注后,肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.01),P1和P2组与I组相比可明显减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达(P<0.01或<0.05),P3组的变化不明显,无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预先和即时给药对大鼠肾缺血再灌注损伤有明显的保护作用,此保护部分是通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白表达来实现的,而延迟给药无此保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响

目的探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.     

不同时间点电针治疗对脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录及caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点电针治疗对其Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达的影响。方法:SD大鼠100只,随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组根据术后干预时间点再分为术后6 h、12 h、24 h、48 h及72 h共5个亚组。线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型。电针组各亚组分别于脑缺血再灌注后不同时间点进行电针治疗,其它3组各亚组均于相同时间点进行捆扎,不给予电针治疗。各组大鼠均于治疗14 d后取脑,采用实时荧光定量PCR技术检测脑梗死侧Bcl-2 mRNA的转录水平,免疫组织化学染色检测脑梗死侧caspase-3蛋白的表达。结果:电针组各亚组Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平与其它3组相同时间点各亚组比较,差异有统计学意义(P0.05);电针组各亚组间Bcl-2 mRNA转录水平及caspase-3蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05),电针组12 h亚组Bcl-2 mRNA转录水平较高,24 h亚组caspase-3表达水平较低。结论:脑缺血再灌注12 h～24 h内给予电针治疗,能促进脑梗死大鼠Bcl-2 mRNA转录并抑制caspase-3蛋白的表达。     

盐酸芬戈莫德抑制颈动脉球囊损伤后的血管炎症反应

背景：炎症因子在球囊损伤后血管狭窄的过程中起到关键作用,1型1-磷酸鞘氨醇受体可以增强炎症因子的表达,促进这一病理过程的发生发展。目的：观察大鼠颈动脉球囊损伤后炎症因子及1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达变化和盐酸芬戈莫德减轻炎症反应的作用。方法：60只SD大鼠随机分为4组。空白对照组和阴性对照组仅分离左侧颈总动脉,结扎左侧颈外动脉;损伤组和药物干预组行左侧颈总动脉球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型。阴性对照组与药物干预组以盐酸芬戈莫德1 mg/kg腹腔注射,空白对照组与损伤组用等量生理盐水腹腔注射,于第3,7和21天取材。结果与结论：苏木精-伊红染色显示损伤组血管增生明显,药物干预组血管增生厚度明显减轻,空白对照组与阴性对照组血管形态基本正常。实时荧光定量PCR显示药物干预组第7天环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA的表达水平显著低于损伤组（P＜0.05）,损伤组和药物干预组环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA在同一时间点的表达水平明显高于空白对照组与阴性对照组（P＜0.05）;Western Blot显示的结果1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达在损伤初期有较高的表达,损伤后期减少,特别是经过药物干预后蛋白表达进一步减少。结果提示盐酸芬戈莫德通过1型1-磷酸鞘氨醇受体调节环氧合酶-2、前列腺素E2mRNA的表达,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄。     

Synthesis and secretion of atrial natriuretic factor during chronic hypoxia: a study in the conscious instrumented rat

1. To investigate the mechanisms leading to enhanced synthesis and release of atrial natriuretic factor during chronic hypoxia, we measured immunoreactive plasma atrial natriuretic factor, blood gases, packed cell volume, pulmonary artery pressure and systemic artery pressure in male Sprague-Dawley rats exposed to 1, 2 or 3 weeks of normobaric hypoxia. Rats were implanted with pulmonary and carotid artery catheters and studied conscious, 23 h after return to hypoxia. 2. The concentration of atrial natriuretic factor messenger RNA was measured in the right and left ventricular free walls of rats exposed to 3 weeks of hypoxia and in normoxic control rats. 3. There was a trend for plasma atrial natriuretic factor to increase with the duration of exposure to hypoxia but only the 3-week hypoxic rats had a significantly higher level (1080 +/- 193 pg/ml) than the normoxic control rats (318 +/- 46 pg/ml, P less than 0.05, mean +/- SEM). When all the data from normoxic and hypoxic rats were considered together, plasma atrial natriuretic factor was positively correlated with packed cell volume (r = 0.66, P less than 0.001), pulmonary artery pressure (r = 0.68, P less than 0.002), and the index of right ventricular hypertrophy (r = 0.54, P less than 0.01), but after analysis of partial correlation, packed cell volume was the only independent contributing factor to the variance in the level of plasma atrial natriuretic factor (r2 = 0.24).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)