桑枝多糖对糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响

目的研究桑枝多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾皮质氧化应激作用的影响。方法 STZ(120 mg·kg~(-1))尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为:模型组,缬沙坦组(20 mg·kg~(-1)),桑枝多糖0.3、0.6、1.2 g·kg~(-1)组,另设空白组,连续灌胃给药90 d。于d 45将各组小鼠给药后置代谢笼中收集24 h尿液,记录排尿量,检测24 h尿微量白蛋白含量。90 d后处死小鼠,通过对肾脏HE染色观察肾脏病理学变化;全自动生化分析仪测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量;试剂盒测定大鼠肾皮质中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、氧化氢酶(CAT)、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测肾皮质ROS的含量;蛋白免疫印迹法检测肾皮质中SIRT1、FOXO1、NF-κB的蛋白表达。结果桑枝多糖组的肾皮质病变得到缓解,较模型组的血糖有所下降,并明显降低尿微量白蛋白含量、尿量及血清中Cr、BUN(P<0.05),肾皮质Mn-SOD、CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,ROS、MDA含量下降(P<0.05),上调SIRT1、FOXO1的蛋白水平以及下调NF-κB的蛋白水平(P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病小鼠肾脏损害有一定的保护作用,机制可能与其通过增加肾皮质中SIRT1、FOXO1的蛋白表达,增强组织的抗氧化能力有关。     

氟砷联合染毒对大鼠子代大脑氧化性损伤的研究

目的 揭示氟砷共存时对子代健康的影响。方法 采用两代一窝繁殖实验的方法,测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠暴露于氟砷后其子代大脑中氟砷蓄积情况、脂质过氧化水平。结果 随着暴露剂量的增加,大脑氟砷含量显著增加,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性随之降低,而ＬＰＯ含量却逐渐增加,同代不同剂量组间比较,差异均有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）,并出出明显的病理性变化;停止氟砷暴露８周后,大脑氟砷含量显著降低,酶的生有所恢复,而ＬＰ     

氟和砷联合作用的亚急性实验研究

氟和砷联合作用的亚急性实验研究张晨，马龙，肖碧玉，刘开泰，姜平由于污染和地质因素造成环境中氟、砷含量过高而引起氟中毒和砷中毒已有报道（１，２），但对氟和砷共同存在时的相互作用，目前还研究的较少，而新疆奎屯地区是世界上罕见的氟砷联合中毒病区，所以有必要...     

丹桃金提取物对慢性铅中毒模型小鼠肝、肾氧化应激损伤的改善作用研究

目的:研究丹桃金(丹参、桃仁、郁金)提取物对慢性铅中毒模型小鼠肾、肝氧化应激损伤的改善作用。方法:将72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(二巯基丁二酸,70 mg/kg)和丹桃金提取物低、中、高剂量组(20、40、60 g/kg),每组12只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射醋酸铅溶液20 mg/kg(隔日1次,连续20 d)建立慢性铅中毒模型。建模完成后,各给药组小鼠灌胃相应药物,正常对照组和模型组小鼠灌胃等体积水,每日1次,连续20 d。末次给药后,称定小鼠体质量,计算脏器(肾脏、肝脏)系数,采用全自动生化检测仪检测血清中天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,苏木精-伊红染色法观察肝、肾组织病理学特征,酶联免疫吸附测定法检测肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组和丹桃金提取物各剂量组小鼠体质量(高剂量组除外)和SOD(高剂量组除外)、GSH-Px水平均显著降低,肾脏系数(高剂量组除外)、肝脏系数(低、中、高剂量组除外)和BUN(...     

肾皮质滞留定量测定在慢性肾小球肾炎中的应用

肾脏实质性病变常常引起肾脏实质的放射性药物滞留。目前尚无理想的定量评价肾实质滞留的指标。本文用肾脏 2 0 m in与 3 min计数比值 ( R2 0 /3) [1 ]对 78例受检者进行了分析。1　资料与方法受检者 78例 ,其中正常人 4 0名 ,男 2 3名 ,女 17名 ,平均年龄 4 1岁 ( 2 5～ 61岁 )。临床确诊的慢性肾小球肾炎患者 3 8例 ,男 14例 ,女 2 4例 ,平均年龄 4 4岁 ( 14～ 65岁 )。患者均有血尿素氮 ( BU N)及血肌酐 ( Cr)结果。受检者均行放射性核素肾动态显像 ,所用仪器为 Elscint SP- 4 HR型 SPECT,矩阵 64× 64,窗宽 10 % ,放大倍数 1。示…     

胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

目的研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制。方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露。各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达。结果与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01)。结论胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一。     

乌苯美司对慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡及氧化应激的影响

目的 研究乌苯美司对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）小鼠免疫失衡及氧化应激的影响。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、乌苯美司组、氨茶碱+吸氧组、氨茶碱+吸氧+乌苯美司组,共5组。空白组不做处理,其余4组均诱导建立COPD小鼠模型,造模第8天开始,乌苯美司组以20 mg·kg^-1乌苯美司灌胃治疗;氨茶碱+吸氧组采用吸氧、氨茶碱溶液（10 mL·kg^-1）灌胃常规治疗;氨茶碱+吸氧+乌苯美司组在氨茶碱+吸氧组基础上加以20 mg·kg^-1灌胃乌苯美司治疗;空白组、模型组予以同等剂量的生理盐水,连续给药4周,采用Buxco系统检测小鼠肺功能吸气峰流量（peak inspiratory flow,PIF）、呼气峰流量（peak expiratory flow,PEF）、每分钟通气量（minute volume,MV）后处死小鼠,采血样及肺组织样本。HE染色考察肺组织病理学变化;流式细胞测定全血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平,并计算CD4⁺/CD8⁺;ELISA检测血清MDA、SOD、IL-8、TNF-α、CRP水平。结果 与模型组相比,乌苯美司组、氨茶碱+吸氧组、氨茶碱+吸氧+乌苯美司组病理损伤明显减轻;氨茶碱+吸氧+乌苯美司组PIF、PEF、MV及CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平明显升高（P<0.01）,CD8⁺水平明显降低（P<0.05）;仅氨茶碱+吸氧+乌苯美司组较模型组MDA、SOD、TNF-α、IL-8、CRP含量均明显改善（P<0.01）。结论 乌苯美司辅助常规治疗能有效改善COPD小鼠肺功能及免疫水平,减轻炎症反应和调节氧化应激,促进肺组织明显恢复。     

氟砷对大鼠肾脂质过氧化和抗氧化能力的影响

氟砷对大鼠肾脂质过氧化和抗氧化能力的影响刘开泰，肖碧玉，姜平，张晨，王国荃，冯东明许多研究证明［１－３］，氟和砷均可引起肾脏组织结构和功能改变，但氟和砷联合作用对肾脏脂质过氧化和抗氧化能力影响的研究则较少。为此，我们采用亚慢性动物实验，观察单独氟、砷...     

The protective effects of selenium on cadmium-induced oxidative stress and apoptosis via mitochondria pathway in mice kidney

Selenium, an essential trace element, showed the significant protective effects against kidney damage induced by some heavy metals. Our previous research have found that the protection effects of selenium on ROS mediated-apoptosis by mitochondria dysfunction in cadmium (Cd)-induced LLC-PK1 cells. The present study as a continuation of our earlier one to investigate the protective effects and mechanism of selenium on Cd-induced apoptosis of kidney in vivo. Cadmium exposure increased the production of reactive oxygen species (ROS) and altered the levels of oxidative stress related biomarkers in kidney tissue. A concomitant by the loss of mitochondrial membrane potential, cytochrome c release and regulation of VDAC, Bcl-2 and Bax were observed. Apoptotic nature of cell death is confirmed by activation of caspase-3, which is also supported by histological examination. During the process, selenium played a beneficial role against Cd-induced renal damage. Pretreatment with selenium partially blocked Cd-induced ROS generation, inhibited Cd induced mitochondrial membrane potential collapse, prevented cytochrome c release, inhibited caspase activation and changed the level of VDAC, Bcl-2 and Bax. Combining all, results suggest that selenium has an ability to inhibit mitochondrial apoptotic pathway in oxidative stress mediated kidney dysfunction caused by cadmium.     

D-硝基精氨酸对小鼠肾损伤及氧化应激作用

目的研究D-硝基精氨酸(D-NNA)对小鼠的肾损伤及其氧化应激机制。方法 ICR小鼠ig给予D-NNA150,50和15 mg·kg-1,连续30 d。测定并计算肾系数;血液生化分析仪检测血清中肌酐(Crea)和尿素氮(BUN);分光光度法测定肾组织一氧化氮(NO),硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肾病理组织学变化。结果与5%葡萄糖对照组相比,D-NNA 150,50和15 mg·kg-1组血清中BUN分别明显升高了83.6%,36.2%和27.4%(P<0.05),D-NNA150和50 mg·kg-1组血清中Crea分别明显升高了281.6%和10.6%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组肾系数和NO水平分别明显降低了5.6%和25.5%(P<0.05);D-NNA150和50 mg·kg-1组肾组织中MDA水平分别明显升高了69.0%和36.9%(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性分别明显下降了17.4%和17.7%,7.3%和13.7%(P<0.05);D-NNA150 mg·kg-1组病理检查可见肾小管损伤,嗜碱性变,萎缩或囊性扩张和间质炎性浸润,D-NNA50和15 mg·kg-1组出现炎症细胞浸润。结论 D-NNA对小鼠肾有一定的损伤作用,其作用机制可能与D-NNA的手性转化产物L-NNA导致NO合成减少,产生ROS有关。     

Comparative effect of ochratoxin A on inflammation and oxidative stress parameters in gut and kidney of piglets

Ochratoxin A (OTA) is a secondary metabolite produced by fungi of Aspergillus and Penicillium genra. OTA is mainly nephrotoxic but can also cause hepatotoxicity, mutagenicity, teratogenicity, neurotoxicity and immunotoxicity. As recent studies have highlighted the close relationship between gastrointestinal tract and kidney, as principal organs involved in absorption and respective excretion of xenobiotics, the aim of the present study was to analyze the effect of a subchronic exposure (30 days) to 0.05 mg/kg OTA on immune response and oxidative stress parameters at the level of intestine and kidney of young swine. The experiment was realised on twelve crossbred weaned piglets randomly allotted to both control group or toxin group fed 0.050 mg OTA/kg feed. Our results have shown that a subchronic intoxication with a low dose of OTA for 30 days affected the immune response and the anti-oxidant self-defense at gut and kidney level. The gene expression of both markers of signaling pathways involved in inflammation and inflammatory cytokines were affected in a much higher extent in the gut than in the kidney Of OTA intoxicated piglets.     

白藜芦醇对焦虑模型小鼠行为的改善及对氧化应激因子的影响

目的：观察白藜芦醇对氧化应激小鼠焦虑样行为的改善作用及对其体内氧化应激因子的影响。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组和给药组,给予小鼠L-丁硫氨酸-亚砜亚胺（BSO）造模后分别给予不同剂量白藜芦醇（10,20,40,80 mg·kg^-1）,采用明暗箱行为学实验观察药物对小鼠焦虑样行为的影响,通过检测小鼠杏仁核及海马中氧化应激相关因子SOD及MDA水平,采用Western blot检测小鼠杏仁核以及海马中NADPH氧化酶亚基gp91phox的表达变化来研究白藜芦醇抗焦虑作用与氧化应激的关系。结果：行为学实验结果显示,给予白藜芦醇（80 mg·kg^-1）48 h后能明显改善BSO引起的焦虑样行为,主要表现在明暗箱实验中小鼠穿梭明暗箱次数增多（P<0.05）以及停留在明箱中时间比变大（P<0.01）,给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中SOD活力明显增加（P<0.05,P<0.01）,此外给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中（P<0.05,P<0.01）MAD含量明显减少。Western blot实验结果显示给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低BSO引起的杏仁核gp91phox表达增加（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,同时给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低海马中gp91phox表达（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。结论：白藜芦醇能逆转氧化应激引起的小鼠焦虑样行为,其机制可能和其改善小鼠体内氧化应激能力有关。     

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的观察缬沙坦干预治疗后糖尿病大鼠肾脏氧化应激的变化,探讨缬沙坦保护肾脏的部分机制。方法以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗10周,观察大鼠糖代谢、肾功能及肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果糖尿病大鼠糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿总蛋白、尿白蛋白定量(24h)、24h尿量、肾皮质MDA含量显著升高;肾皮质SOD活性显著降低。缬沙坦干预治疗组上述指标改善,差异有统计学意义。结论氧化应激参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程,缬沙坦对DN的治疗作用部分是通过抗氧化实现的。     

氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义

氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA 和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。     

小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响

目的探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响。方法将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导 AN)。诱导组和诱导 AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d。4组分别给予丙烯腈0、01、0和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力。结果4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导 AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导 AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P<0.05);和空白对照组相比,诱导 AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导 AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05)。单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P<0.05),诱导 AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平。结论CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制。     

The effect of lovastatin on oxidative stress and antioxidant enzymes in hydrogen peroxide intoxicated rat

Oxidative stress has been linked to the development of many diseases and hastens the progression of cardiovascular diseases. Since lovastatin is used worldwide as a cholesterol lowering drug, the present study was undertaken to evaluate the antioxidant property of lovastatin against H₂O₂ induced oxidative stress in rats. Four study groups of rats of four animals each were treated with DMSO (control), H₂O₂ (OS), lovastatin (L) and H₂O₂ + lovastatin (OSL). On the 15th day the animals were sacrificed, and the liver and heart tissues were analyzed for oxidative stress biomarkers and anti-oxidant enzymes. Results of the OSL-group showed a reduction in thiobarbituric acid reactive substances in liver (42.7%) and heart tissue (8%) compared with the control group. An increase was observed in the activity of the antioxidant enzymes, catalase (34.6% in liver and 33.3% in heart) and glutathione peroxidase (50.5% in liver and 34.7% in heart). A commensurate increase in the activity of G6PDH was observed indicating an enhanced requirement of NADPH. The ratio GSH:GSSG in liver (1.05) and heart (0.84) was satisfactorily regulated compared to the control group (1.01 in liver and 0.93 in heart). These results suggest that lovastatin possesses antioxidant activity and reduces oxidative stress.     

隐丹参酮对慢性不可预见应激联合脂多糖所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 观察隐丹参酮对慢性不可预见应激（CUMS）联合脂多糖（LPS）所致抑郁小鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法 60只清洁级ICR小鼠随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组（20 mg/kg）及隐丹参酮低、中、高剂量（10、20、40 mg/kg）组,每组10只。采用CUMS＋LPS应激刺激14 d建立抑郁模型（除对照组）,同时ig相应药物或生理盐水,1次/d,连续14 d。通过体质量增量、糖水偏好指数、悬尾实验及新奇环境摄食测试评价抑郁行为,并测定各组血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,海马和皮质白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α变化情况。结果 隐丹参酮20、40 mg/kg组体质量增量及SOD、CAT、GSH-Px酶活性高于模型组,不动时间短于模型组（P＜0.05、0.01）,海马IL-6、海马和皮质IL-1β含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。各治疗组糖水偏好指数高于模型组、摄食潜伏期短于模型组（P＜0.05、0.01）,血清MDA、皮质TNF-α含量低于模型组（P＜0.05、0.01）。隐丹参酮40 mg/kg组皮质IL-6、海马TNF-α含量低于模型组（P＜0.01）。结论 隐丹参酮对CUMS联合LPS致小鼠抑郁症状有改善作用,其机制可能与抑制过强的氧化应激反应与神经炎症反应,并减轻神经元损伤有关。     

Mitochondrial oxidative damage and myocardial fibrosis in rats chronically intoxicated with moderate doses of ethanol

Mitochondrial oxidative balance and myocardial fibrosis were investigated in pair-fed rats received ethanol (3%) or saccharose in drinking water for 8 weeks. The concentrations of glutathione, malondialdehyde, protein carbonyls and sulfhydrils were determined. The presence and distribution of fibronectin were detected by immunohistochemistry. The myocardial concentrations of reduced glutathione and protein sulfhydrils were lower in ethanol treated rats. The oxidised/reduced glutathione ratio, the levels of malondialdehyde and protein carbonyls were higher in ethanol-treated rats. The mitochondrial amount of proteins, glutathione and protein sulfhydrils were lower in ethanol treated rats, whereas the content of protein carbonyls and malondialdehyde were higher. Accumulation of fibronectin was detected at subepicardial and subendocardial districts in ethanol-treated rats, with moderate degree of fibrosis in 20% of the cases. In conclusion, moderate ethanol consumption is associated with oxidative damage to heart mitochondria and fibronectin deposition. These oxidative and ultrastuctural changes may be assumed as basic alterations in the development of alcoholic cardiomyopathy.