对二氯苯对小鼠肝肾抗氧化功能的影响

目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P＜0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P＜0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制.     

糖尿病大鼠肾脏抗氧化防御机能的变化

目的：探讨糖尿病对肾脏抗氧化防御机能的影响。方法：观察12周糖尿病大鼠肾皮质丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平,以及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、谷胱甘肽S－转移酶（GSH－ST）和过氧化氢酶（CAT）活性的变化。结果：糖尿病大鼠肾组织中SOD、GSH－ST及CAT活性下降,GSH含量显降低;MDA没有变化;GSH－PX活性却明显增强。结论：糖尿病大鼠肾组织抗氧化防御机能明显下降。     

Oxidative damage in the kidney induced by 900-MHz-emitted mobile phone: protection by melatonin

BACKGROUND: The mobile phones emitting 900-MHz electromagnetic radiation (EMR) may be mainly absorbed by kidneys because they are often carried in belts. Melatonin, the chief secretory product of the pineal gland, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant. The aim of this study was to examine 900-MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) on renal tubular damage and the role of melatonin on kidney tissue against possible oxidative damage in rats. METHODS: The animals were randomly grouped as follows: 1) sham-operated control group and 2) study groups: i) 900-MHz EMR exposed (30 min/day for 10 days) group and ii) 900-MHz EMR exposed+melatonin (100 microg kg(-1) s.c. before the daily EMR exposure) treated group. Malondialdehyde (MDA), an index of lipid peroxidation), and urine N-acetyl-beta-d-glucosaminidase (NAG), a marker of renal tubular damage were used as markers of oxidative stress-induced renal impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. RESULTS: In the EMR-exposed group, while tissue MDA and urine NAG levels increased, SOD, CAT, and GSH-Px activities were reduced. Melatonin treatment reversed these effects as well. In this study, the increase in MDA levels of renal tissue and in urine NAG and also the decrease in renal SOD, CAT, GSH-Px activities demonstrated the role of oxidative mechanism induced by 900-MHz mobile phone exposure, and melatonin, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorated oxidative tissue injury in rat kidney. CONCLUSIONS: These results show that melatonin may exhibit a protective effect on mobile phone-induced renal impairment in rats.     

D-半乳糖对仔鼠脂质过氧化、听力和耳蜗毛细胞的损伤及其机制

目的：观察孕期和哺乳期D-半乳糖暴露对仔鼠脂质过氧化、听力功能和耳蜗毛细胞形态结构的影响，阐明其与仔鼠听力障碍-机体脂质过氧化增强之间的关系。方法： 12只成功受孕大鼠随机分为D-半乳糖组和对照组，每组6只。自妊娠6 d起，对照组孕鼠给予普通饲料，D-半乳糖组孕鼠给予普通饲料配30% D-半乳糖的混合饲料。仔鼠出生后21 d，检测仔鼠血清D-半乳糖、全血超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和血浆丙二醛（MDA）含量变化，检测畸变产物耳声发射(DPOAE)情况，应用硝酸银染色全耳蜗铺片观察仔鼠毛细胞形态学变化。结果：孕期和哺乳期D-半乳糖暴露致仔鼠全血SOD、GSH-Px和GSH水平明显低于对照组（P<0.05），D-半乳糖组仔鼠血浆MDA水平高于对照组（P<0.05）；D-半乳糖组仔鼠在各频率上DPOAE幅值均低于对照组（P<0.05）；D-半乳糖组仔鼠耳蜗外毛细胞结构受损，且数目缺失。结论：Ｄ-半乳糖可诱导仔鼠氧化损伤和听觉发育损伤。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系

目的 探讨妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛β细胞功能与氧化应激的关系.方法 入选2008年1月-2009年6月GDM患者56例(GDM组)、正常妊娠妇女60例(正常妊娠组)和正常育龄妇女50例(对照组)为受试者,测定3组的血糖、血脂、胰岛素等生化指标和血浆丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、红细胞谷胱甘肽(GSH)...     

地鳖多肽提取物的抗氧化衰老机制

目的 探讨地鳖多肽(ESW polypeptide)提取物抗氧化衰老机制的研究.方法 小鼠连续腹腔注射D-半乳糖20 d,建立衰老模型,同时小鼠灌服不同剂量地鳖多肽提取物每日(0、40、80、160 mg/kg),观察小鼠的正常活动、运动和耐应激能力.分别采用黄嘌呤氧化酶法、分光光度法检测小鼠血液和不同组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;免疫荧光法检测细胞核转录因子2(Nrf2)在Caco-2细胞的表达. 结果 与对照和多肽组比较,衰老组小鼠体重增重缓慢、组织脏器系数降低、运动时间缩短、抗应激能力降低、组织中抗氧化酶活力降低.随着地鳖多肽剂量增加,多肽组小鼠体重增加明显,肝脏、脾脏和肾脏指数增加显著,小鼠静力和动力运动时间明显延长,小鼠耐缺氧、耐高温和运动时间延长并接近对照组,血液和不同组织中的SOD、CAT、GSH-PX活力及GSH含量显著提高,但MDA含量降低.与对照组比较,地鳖多肽组Caco-2细胞核内Nrf2表达量明显增加,接近阳性对照组. 结论 地鳖多肽可能通过启动Nrf2-ARE抗氧化信号通路,提高D-半乳糖致衰老小鼠抗应激和抗氧化能力,从而延缓小鼠氧化衰老.     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性，测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

Effects of subchronic exposure to static magnetic field on testicular function in rats

BACKGROUND: The aim of this study was to investigate the effect of static magnetic field (SMF) exposure on testicular function, antioxidant status and DNA oxidation in rats. METHODS: Male adult rats were exposed to SMF (128 mT; 1 h/day for 30 days). After sacrifice, the epididymal sperm number was counted. Testosterone concentration in plasma and testis was measured by radioimmunoassay. MDA level and GPx, CAT and SOD activities were used as markers of oxidative stress in testis. The 8-oxo-dG level is measured by the HPLC-EC system. RESULTS: Subchronic exposure to SMF has no effect on epididymal sperm count, spermatozoa motility and genital organ weight. In contrast, SMF induces a decrease of testicular and plasmatic testosterone levels, respectively (1.48 +/- 0.56 vs. 4.66 +/- 0.51 ng/g, p<0.05; 0.97 +/- 0.16 vs. 1.64 +/- 0.18 ng/mL, p<0.05). Exposed rats displayed an increase of malondialdehyde (2.01 +/- 0.03 vs. 1.47 +/- 0.06 micromol/g protein, p<0.05), metallothioneins (1.04 +/- 0.22 vs. 0.37 +/- 0.06 microg/g, p<0.05) and 8-oxo-dG concentrations (3.38 +/- 0.30 vs. 2.36 +/- 0.28 8-oxo-dG/10(6) bases, p<0.05) in the testis. In the gonad, SMF decreases the CAT (14.33 +/- 1.16 vs. 21.67 +/- 2.05 U/mg protein, p<0.05), GPx (177.40 +/- 5.97 vs. 237.20 +/- 15.65 U/mg protein, p<0.05) and mitochondrial Mn-SOD (2.95 +/- 0.10 vs. 3.53 +/- 0.29 U/mg protein, p<0.05) activities. However, cytosolic CuZn-SOD activity is unaffected. CONCLUSIONS: Subchronic exposure to SMF failed to alter spermatogenesis in rat testis. In contrast, the same treatment decreased testosterone levels and induced DNA oxidation.     

CLA对2型糖尿病大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及氧化应激的影响

目的:观察共轭亚油酸(CLA)对2型糖尿病(DM2)大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性及肝内氧化应激(OS)的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为阴性对照组,DM组和CLA治疗组.高糖、高脂及高胆固醇饲料诱导胰岛抵抗联合ip链脲佐菌素建立大鼠DM2模型.血糖仪检测血糖浓度,放免法检测血清胰岛素水平,生化法测定肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,Clark氧电极法观察大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性.结果:成功诱导大鼠DM2模型,与对照组比,DM组大鼠血糖浓度、血清胰岛素水平、肝脏MDA含量明显升高(P＜0.05),同时肝脏线粒体呼吸链酶活性以及抗氧化酶活性(SOD,CAT)及GSH显著降低(P＜0.05),与DM组相比,CLA治疗组大鼠以上各项指标均有改善,并存在一定的剂量效应关系.结论:CLA通过抑制氧化应激增强大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性改善了DM大鼠肝脏的能量代谢障碍,对DM引起的氧化损伤有保护作用.     

锌缺乏对孕鼠发育及体内抗氧化系统的影响

目的探讨锌缺乏对孕鼠发育及其体内抗氧化系统的影响.方法将Witstar孕鼠随机分为缺锌组、对饲组和对照组,观察孕鼠在妊娠期间的体重变化,测定其组织器官中抗氧化酶活性及GSH和MDA含量.结果缺锌组孕鼠体重未见增加,对饲组孕鼠体重增加幅度亦小于对照组;缺锌组孕鼠胎盘、肝脏、肾脏中CuZu-SOD、GSH-Px、CAT、CP活性显著性低于对照组和对饲组,而GSH和MDA含量则明显升高.结论锌缺乏可使孕鼠体内抗氧化能力减弱,脂质过氧化反应增强,导致其生长发育障碍.     

珍珠梅提取物对化学致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的 研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine，DEN)致癌前病变大鼠抗氧化活力的影响。方法 给动物灌胃给药，用DEN制备大鼠化学致癌初期模型。用比色分析法测定大鼠血清、肝匀浆超氧化歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—PX)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(glu—tathione，GSH)的含量。结果 珍珠梅乙酸乙酯提取物能显著升高DEN致癌初期大鼠血清、肝匀浆SOD、GSH—PX的活性，升高GSH及降低MDA的含量。结论 珍珠梅乙酸乙酯提取物对DEN致癌前病变大鼠的抗氧化活力有升高作用。     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏保护作用的研究

目的：研究海尔福对镉中毒小鼠肾脏的保护作用。方法：以昆明种小鼠作为研究对象，染毒3d建立急性镉中毒模型，随后经口给予海尔福口服液。收集24h尿液，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAC酶)活性及尿镉的含量；测定小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量，过氧化物氢酶(CAT)的活性；同时在普通光学显微镜下观察肾组织伪形态变化；测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物-丙二醛(MDA)水平，超氧化物歧化酶(SOD)、谷光苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果：海尔福可明显降低小鼠血清BUN、Cr的含量，CAT的活性有一定程度的升高，肾组织中MDA含量降低，SOD、GSH-Px活力也有一定程度的恢复，尿中NAG酶活性降低，光镜下，肾组织形态病变减轻。结论：海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏损伤具有一定的修复保护作用。     

PKC抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响

目的　探讨PKC抑制剂LY 3 3 3 5 3 1对大鼠糖尿病模型肾组织氧化应激的影响。方法　建立单侧肾切除糖尿病模型 ,3 0只大鼠随机分成对照组、糖尿病模型组与糖尿病LY3 3 3 5 3 1( 10mg·kg-1·d-1,灌胃 )给药组 ,每组 10只。8周末观察体重、肾重、肾重 /体重及 2 4小时尿白蛋白排泄率 (AER)变化 ,应用PAS染色观察肾组织病理变化 ,并检测肾组织与尿丙二醛 (MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT )与谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性。结果　LY3 3 3 5 3 1可明显抑制糖尿病大鼠肾重、肾重 /体重、AER及肾小球面积 (AG)、肾小球容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的增加。与对照组相比 ,糖尿病模型组肾组织及尿MDA含量明显增加 ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性明显下降 ;与糖尿病模型组比较 ,LY3 3 3 5 3 1给药组肾组织及尿MDA含量明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,肾组织SOD、CAT、GSH -PX活性显著增高(P均 <0 .0 5 )。结论　LY3 3 3 5 3 1对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。     

锰尘对工人血旨质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响

目的：探讨长期暴露于锰尘对工人血脂质过氧化、抗氧化酶及金属元素的影响。方法：测定了60名接触锰尘(接锰)工人和25名对照工人血浆总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn—SOD、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)以及全血Zn、Cu、Fe、Ca、Mn和Mg含量。结果：作业环境空气锰尘中MnO2平均浓度为0．38mg／m^3(0．02～1．51mg／m^3)，样品超标率为50％。接锰工人血浆总SOD活力明显高于对照工人，GSH—Px活力和全血Mg含量明显低于对照工人。结论：过量锰能使机体脂质过氧化增加，并干扰机体其它金属元素的正常代谢。     

从大鼠正常及肾损伤状态下肝肾氧化应激角度探讨"肝肾同源"

目的 观察正常及肾损伤状态下肝肾抗氧化酶系统,以探讨肝肾抗氧化功能之间的内在联系,从氧化应激角度探讨"肝肾同源".方法 50%甘油肌内注射建立大鼠急性肾小管损伤模型,测定正常及损伤大鼠肝脏和肾脏抗氧化酶系统的活性变化.结果 在急性肾损伤的不同时期(给药6 h和56 h),除GSH-Px外肾脏其他抗氧化酶均明显下降.与对照组相比,甘油处理6 h和56 h后肝脏GST、GSH-Re和SOD同样也下降,但GSH、GSH-Px和CAT则代偿性增强.相关分析表明,肝和肾CAT、GSH-Re、SOD和GST之间相关系数为-0.802(P<0.01)、0.601(P<0.05)、0.563(P<0.05)和0.667(P<0.05).结论 肾损伤时肾脏抗氧化功能降低的同时肝脏抗氧化功能也发生改变,且肝肾部分抗氧化酶存在明显的正或负相关,提示肝肾生理病理功能存在某种内在联系.     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用