基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织，它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1,2(TIMP-1,2)在口腔鳞癌中的表达形式以及其活性与颈淋巴结转移的关系。方法:应用原位杂交法(in situ hybridization,ISH)检测30例口腔鳞癌组织,口腔鳞癌转移细胞系GNM和人舌鳞癌细胞系TSCCa MMP-2,9和TIMP-1,2的表达;应用胶质酶谱法(zomography)分析上述标本MMP-2,9的活性以及应用体外侵袭实验检测两细胞系侵袭力的差异。结果:MMP-2,9和TIMP-1,2 mRNA 在肿瘤细胞和间质细胞均有表达;有转移鳞癌组织MMP-2,9,以及TIMP-1,2阳性率均高于无转移患者(P<0105), GNMMMP-2,9阳性率高于TSCCa;MMP-2,9活性在转移组明显高于未转移组(P<0105);GNM条件培养上清液中 MMP-2,9活性以及体外侵袭力均高于TSCCa。结论:MMP-2,9在口腔鳞癌转移中有重要作用,TIMP-1,2表达上升可能是肿瘤细胞与间质相互作用的结果。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔黏膜癌前病变

口腔黏膜癌前病变是一种已有形态学上改变的组织熏它与外观相应正常的口腔黏膜相比较具有更大的癌变可能。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂在口腔黏膜癌前病变的研究进展做一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓关系研究新进展

基质金属蛋白酶的表达异常及其与基质金属蛋白酶抑制剂的动态平衡失调,导致基底膜的破坏及T细胞的迁移,在口腔扁平苔藓的发病及癌变中起着重要的作用。此外,基质金属蛋白酶能降解细胞外基质,破坏组织结构,诱导血管新生,与肿瘤的发展与转移密切相关。本文就基质金属蛋白酶及其抑制剂与口腔扁平苔藓的关系的研究进展做一综述。     

口腔扁平苔藓中基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的表达

目的 分析基质金属蛋白酶（MMP）2，膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP），基质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）2在口腔扁平苔藓（OLP）中的表达及意义。方法通过免疫组化检测其在OLP中的表达并与口腔鳞状细胞癌（OSCC）及正常口腔黏膜进行比较。结果从正常口腔黏膜（NOM）、非萎缩型OLP，到萎缩型OLP和OSCC3种酶表达依次增加。萎缩型OLP中MMP-2和MTl．MMP的表达明显高于NOM和非萎缩型OLP，与OSCC表达相似。TIMP-2的表达亦随着MMP的增高而增加，但与MMP-2和MT1-MMP相比，其增加量相对较低。结论MMP表达的高低可能成为判断OLP恶变潜能的检测指标之一。     

基质金属蛋白酶2及其抑制剂在口腔鳞癌中的表达

我们应用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)及免疫组织化学法对口腔鳞癌及癌旁组织中的基质金属蛋白酶2 (matrixmatalloproteinases 2 ,MMP 2 )及其抑制剂(tissueinhibitorofmatalloproteinase 2 ,TIMP 2 )的mRNA及蛋白表达进行半定量、定性及定位研究,探讨其与口腔鳞癌临床特征的关系。1.材料与方法:(1)组织标本:取自4 0例原发性口腔鳞癌患者的癌组织、癌旁2cm及癌旁≥5cm组织各2份。病理证实均为鳞状细胞癌。临床分期按国际抗癌协会分期标准。(2 )研究方法:①RT PCR :取用异硫氰酸胍 酚 氯仿一步法提取的组织总RNA合成cDNA。应用96 0…     

基质金属蛋白酶在口腔鳞癌侵袭和转移中的作用

基质金属蛋白酶在癌细胞侵袭和转移过程中，通过破坯基质的降解平衡。本文就ＭＭＰｓ的活性机理及其在腔鳞癌侵袭转移中的作用进行综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与牙根吸收的研究进展

根吸收是正畸治疗常见的并发症之一，本文就正畸治疗中牙根吸收的生物学过程、根吸收的调控机制和基质金属蛋白酶及其抑制剂在正畸牙根吸收中作用等的研究进展作一综述。     

基质金属蛋白酶与头颈肿瘤的侵袭和转移

肿瘤的侵袭与转移是恶性肿瘤的主要生物学特征 ,也是恶性肿瘤患者的主要死因。从原位的增殖性肿瘤到侵袭转移癌的演变过程中 ,基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)起到重要作用 ,它通过破坏基质的降解平衡而促进肿瘤细胞突破基底膜和细胞外基质 (Ｅｘｔｒａｃｅｌｌｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )构成的组织学屏障 ,向周围组织侵袭和远处组织转移。因此 ,ＭＭＰｓ近年已成为肿瘤侵袭和转移研究的热点。1　ＭＭＰｓ简介ＭＭＰｓ也称为基质素 ,此家族是一组Ｚｎ2 +依赖性蛋白酶 ,目前所知道脊椎动物的ＭＭ…     

基质金属蛋白酶在口腔鳞癌转移中的作用

许多研究表明基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)和其天然抑制剂 (ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆＭＭＰｓ,ＴＩＭＰｓ)的平衡破坏是基底膜降解的主要原因。我们研究的目的在于探讨口腔鳞癌中ＭＭＰ2、9及ＴＩＭＰ1、2的表达形式及其活性与颈淋巴结转移的关系。1 材料和方法 :(1) 30例口腔鳞癌标本来自武汉大学口腔医学院口腔颌面外科手术患者 ,口腔鳞癌转移癌细胞系ＧＮＭ及人舌鳞癌细胞系ＴＳＣＣａ均由武汉大学口腔医学院建立。(2 )ＭＭＰ2、9,ＴＩＭＰ1、2ｃＤＮＡ探针原位杂交 :标本…     

基质金属蛋白酶在口腔鳞癌侵袭和转移中的作用

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在癌细胞侵袭和转移过程中,通过破坏基质的降解平衡而发挥重要作用。本文就MMPs的活性调控机理及其在口腔鳞癌侵袭转移中的作用进行综述。     

口腔肿瘤中蛋白酶抑制剂Maspin的研究进展

Maspin为一种新发现的丝氨酸蛋白酶抑制剂基因，在乳腺、口腔等多种肿瘤中表现出抑瘤作用。本文从该基因及其蛋白产物的结构特点、抑瘤作用及机制、临床诊疗作用等方面予以综述。     

肿瘤相关巨噬细胞调控基质金属蛋白酶促口腔鳞癌细胞侵袭转移的实验研究

目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophages,TAMs）对口腔鳞癌细胞基质金属蛋白酶（matrix metall-proteinases,MMPs）表达以及其对口腔鳞癌细胞侵袭转移的影响。方法：用佛波脂（phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor,M-CSF）刺激人单核／巨噬细胞株 THP-1促其形成 TAMs,收集其上清液作为 TAMs 条件培养基培养口腔鳞癌细胞,应用实时定量 RT-PCR、Western blot 方法检测 TAMs 条件培养基作用前后口腔鳞癌细胞 MMPs 表达的差异,应用 Transwell 侵袭实验检测口腔鳞癌细胞侵袭转移能力的差异。结果：THP-1细胞在 PMA 和 M-CSF 作用后贴壁生长,分化成 TAMs。口腔癌细胞在 TAMs 条件培养基作用48 h 后,MMP-2、MMP-9、MMP-13 mRNA 的表达水平显著增高,相同条件下蛋白质的表达水平也明显增高。TAMs 条件培养基作用24 h 后的口腔鳞癌细胞侵袭转移能力显著增强。结论：TAMs 可以上调口腔鳞癌中 MMPs 的表达并促进其侵袭转移。     

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1在口腔鳞状细胞癌中的表达研究

目的 研究基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌中的表达及其相关性,探讨其在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法 取20例正常口腔黏膜、40例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各20例),应用免疫组织化学SP法检测上述标本中MMP-9及TIMP-1的表达和分布。结果 口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0·05)。口腔高分化鳞癌、低分化鳞癌、正常口腔黏膜组织中,MMP-9表达强度依次递增,TIMP-1表达强度依次递减。结论 MMP-9可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起重要作用,其活性受TIMP-1的负性调控。     

基质金属蛋白酶-2与口腔鳞癌颈淋巴结转移关系的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶－2与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法：通过蛋白酶谱法对口腔鳞癌（OSCC）癌组织，正常口腔粘膜组织及血浆中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）含量进行了研究，并与口腔鳞癌的临床病理特征进行统计学分析。结果：口腔鳞癌OSCC癌组织，正常口腔粘膜及血浆中均存在MMP－2，而OSCC癌组织及血浆中MMP－2含量升高与OSCC的颈淋巴结转移有关；OSCC癌组织中MMP－2含量高于正常口腔粘膜组织，结论：MMP－2可判断口腔鳞癌颈淋巴结转移的指标。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂表达失衡与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9),膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)及基质金属蛋白酶组织抑 制剂1、2(TIMP-1、2)与涎腺恶性肿瘤浸润生长的关系。方法　应用免疫组化SP法和明胶酶谱法检测28例涎腺良 性肿瘤、26例涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9,MT1-MMP及TIMP-1、2的表达及细胞定位,分析其中酶原与活性酶的含量 比例。结果　涎腺恶性肿瘤中MMP-2、9的表达强于良性肿瘤(P<0·05),TIMP-1、2的表达低于良性肿瘤 (P<0·05)。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2的表达有相关性。MMP-9酶原及活性MMP-9在恶性肿瘤中的表达均高于良 性肿瘤(P<0·05)。结论　MMP-2、9在涎腺恶性肿瘤浸润性生长中扮演了重要角色。涎腺恶性肿瘤中,TIMP-1、2 抑制作用的降低导致了MMP-2、9合成、激活的增多,令MMP-2、9与其天然组织抑制剂TIMP-1、2之间的平衡失调, 从而基底膜加速降解。     

基质金属蛋白酶抑制剂-1在口腔疣状癌中的表达研究

目的观察基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1在口腔疣状癌(OVC)中的表达。方法选择15例口腔疣状癌、10例正常口腔黏膜、20例口腔鳞癌标本(高、低分化鳞癌各10例),应用免疫组化S-P法检测TIMP-1的表达和分布。结果口腔疣状癌组织中TIMP-1阳性表达率为80%(12/15),高于高分化鳞癌(60%,6/10)和低分化鳞癌(40%,4/10)(P<0.05);平均染色强度高于高、低分化鳞癌(P<0.05);口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌组织中TIMP-1的表达均高于正常口腔黏膜组织(P<0.05)。结论OVC是一种不同于口腔鳞状细胞癌的独立类型的恶性肿瘤,TIMP-1可以抑制肿瘤的浸润与转移。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与牙本质龋关系的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是参与降解全身各种组织细胞外基质的蛋白酶家族,在致龋或控制龋方面具有重要作用。本文对MMPs在龋病发展中的作用及几种MMPs抑制剂在龋病预防和治疗中的应用研究进行了综述。     

基质金属蛋白酶-2与口腔鳞癌颈淋巴结转移关系的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶－2（MMP－2）与口腔鳞癌颈淋巴结转移的关系。方法 通过免疫组化法和蛋白明胶酶谱法对40例口腔鳞癌（OSCC）癌组织、正常口腔黏膜组织及血浆中（MMP－2）的表达和含量进行研究，并与口腔鳞癌的临床病理特征进行统计学分析。结果 OSCC癌组织、正常口腔黏膜中均表达MMP－2，而OSCC癌组织中MMP－2表达与正常口腔黏膜组织相比呈过量表达，MMP－2表达升高和活性增加与口腔鳞癌病理分级临床分期无关，但与口腔鳞癌颈淋韦结转移密切相关。结论 MMP－2可作为判断口腔鳞癌颈淋巴结转移的指标。     

基质金属蛋白酶抑制剂的研究进展

牙本质粘接混合层的长期稳定性不佳,基质金属蛋白酶等内源性酶降解胶原是导致混合层破坏的重要因素。使用酶抑制剂抑制胶原降解,维持胶原结构的完整性,是提高混合层稳定性的关键。本文重点总结了基质金属蛋白酶抑制剂（包括氯己定、乙二胺四乙酸、季铵盐类、锌离子和氧化锌、四环素类及其衍生物、异羟肟酸类抑制剂、二磷酸盐衍生物、交联剂等）的研究进展,并对未来的发展进行展望。