TDW2－100穿甲弹爆震对豚鼠听力影响和耳蜗肌动蛋白免疫组织化学变化

豚鼠分别暴露于发射ＴＤＷ２－１００穿甲弹５９式坦克车内和穿甲弹击穿坦克靶车内时的强脉冲嗓声中。发射穿甲弹的坦克车内脉冲声为１７０．０ｄＢ（ＳＰＬ），９发；击穿坦克靶车脉冲声大于１９４．０ｄＢ（ＳＰＬ），５发。用听生理脑干反应阈值来确定听力损失程度，并用ＡＢＣ免疫组织化学方法观察耳蜗内肌动蛋白免疫活性变化。结果是：震后８ｈ发射车内豚鼠听力下降平均为１１ｄＢ，４８ｈ全部恢复；而被击穿靶车内豚鼠听力下降平均７５ｄＢ，４８ｈ听力下降平均４４ｄＢ。震后４８ｈ，靶车内豚鼠耳蜗毛细胞内肌动蛋白免疫活性明显下降，而发射车内豚鼠耳蜗毛细胞内肌动蛋白免疫活性与对照组无差异。结果提示：坦克靶车内瀑震声明显大于发射坦克车内爆震声。耳蜗毛细胞内肌动蛋白免疫活性与听性脑干反应阈值有一定的关系，表明，强脉冲声伤致代谢障碍在耳损伤中占有重要地位。在临床上应注意积极维护内耳代谢，或许会减少强脉冲声的损伤作用。     

噪声对豚鼠耳蜗抗氧化酶防御体系的影响

目的　了解噪声对耳蜗抗氧化酶防御体系的影响。方法　雄性花色豚鼠 1 6只 ,体重2 50～ 30 0g,随机分为 2组 ,正常对照组和噪声暴露组 ,每组 8只。噪声暴露组接触中心频率为 4kHz的倍频程连续噪声 ,强度为 1 0 0dB(SPL) ,每天 8h ,连续 3d。于接触噪声前、噪声暴露结束后即刻测定听觉诱发脑干反应 (ABR) ,并测定活性氧 (ROS)水平和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力。结果　噪声暴露组的ROS水平为 (2 81 .2± 3 .5)U/mgpro ,正常对照组为 (2 73 .0± 3 .2 )U/mgpro,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,SOD、CAT及GSH Px活力分别为 (2 0 6 .5±5 .1 )NU/mgpro、(47.0± 9.0 )U/gpro、(1 4 .1± 2 .5)U/mgpro,比正常对照组 [分别为 (2 2 1 .8± 4 .8)NU/mgpro、(60 .8± 9.9)U/gpro、(2 1 .1± 3 .1 )U/mgpro]明显降低 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　噪声可以损伤耳蜗的抗氧化酶防御体系     

反复高气压暴露对豚鼠听力和耳蜗组织结构的影响

本实验研究探讨了反复“安全”高气压暴露豚鼠皮层听觉诱发电位阀值、耳蜗火棉胶切片、酶组织化学、扫描及透射电镜的变化。结果提示,即使是“安全”的反复高气压暴露,对听力、耳蜗形态、超微结构及能量代谢也有损伤作用、应引起潜水单位的重视。可能的机理是反复加减压的直接作用,也不能排除内耳减压病和耳气压伤的可能性。说明了目前所沿用的减压理论的不完善性和现在所认为的“安全”减压方案的不安全性。     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

钻井井场噪声暴露对豚鼠耳蜗的影响

目的预防钻井井场噪声所致的听力损伤。方法对油田钻井井场的特定部位进行声强测定及频谱分析，采用隔音、减震和改变钻井平台布局等措施，观察钻井井场噪声暴露对豚鼠听器的影响。对暴露后的豚鼠进行耳蜗电图及扫描电镜观察。结果耳蜗电图ＡＰＮ１潜伏期无明显差别。隔音房组和移动组阈值与柴油机旁组相比，差异有非常显著性，钻井平台组和与钻井平台垂直组差异无显著性。柴油机旁组与钻井平台组扫描电镜下毛细胞损伤较重，表现为外毛细胞静纤毛倾倒、脱落，以第二、第三排为著，内毛细胞部分脱落；隔音房组与移动组基本正常；与钻井平台垂直组仅见第三排毛细胞倒伏。结论动物实验证明，该措施是行之有效的，建议进一步推广应用。     

噪声对工人心血管系统和听力影响

目的 分析生产性噪声对船舶制造企业作业工人心血管系统和听力的影响。 方法 选择接触噪声的工人920例为接触组,不接触噪声的工人900例为对照组,根据《职业健康监护技术规范》(GBZ 188-2014)开展血压、心电图、外耳纯音电测听等检查,对有听力损失者进行脱岗48 h纯音电测听复检。 结果 接触组耳鸣、心悸、耳聋和头痛等自觉症状发生率,高血压、心肌受损以及听力损失检出率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。接触组男性听力损失检出率达20.76%,高于女性,差异有统计学意义(P<0.01)。语频听力损失和高频听力损失检出率均有随着工龄的延长而增多的趋势(P<0.05),但在听力损失构成上,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 噪声对船舶制造企业作业工人血压、心电图有一定的影响,应采取有效措施加以防范。     

高温和低频噪声联合作用对听力损失的影响

为了解高温是否能增强低频噪声引起的听力损失。以豚鼠为实验对象，研究了单独或复合暴露于低频噪声及高温后引起的听力阈移和毛细胞缺失率。结果表明，２８℃或３７℃暴露２小时不能引起听力阈移，但可增加低频噪声引起的暂时性听力阈移；暴露于同样的温度下４周，每周６天，每天２小时也不能引起听力阈移及增加低频噪声引起的永久性听力阈移和毛细胞缺失。提示高温不能加重噪声性听力损失，可能与长时间暴露后，动物对热产生习服有关。     

职业性噪声暴露对听力和高血压的影响

职业噪声性听力损失是一种多因素疾病,近年来的报道认为其与遗传因素存在一定的相关性;同时,关于噪声暴露与高血压的关系研究越来越多,且高血压亦受一定的遗传因素影响,因此本文就近年来关于职业性噪声暴露与听力损失、高血压发生可能存在的共同机制以及相关基因多态性研究作一概述。     

吸烟和饮酒对噪声作业工人听力损失的影响

目的研究吸烟和饮酒对噪声作业工人听力损失的影响。方法选择公交司机作为研究对象,进行作业场所噪声测定,问卷调查收集公交司机的吸烟饮酒等状况及对他们进行健康体检,检查纯音听力。结果共471名男性司机作为研究对象。其中吸烟组241人,不吸烟组230人;饮酒组175人,不饮酒组296人。吸烟组的听力损失发生率43.15%,高于不吸烟组25.43%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。饮酒组的听力损失发生率48.57%,高于不饮酒组的26.18%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟和饮酒都是公交司机听力损失单独的影响因素,并且随着烟龄和酒龄的增加,相对危险度逐渐增加。结论在预防噪声作业工人听力损失时,要把改变不良生活习惯和改进工艺、控制噪声结合起来。     

铁路发电车噪声作业环境对乘务员的听力和心血管系统的影响

目的了解噪声对发电车乘务员的听力损害程度及对心血管系统的影响。方法对272名发电车乘务员进行血压、心电图、纯音气导听阈检查。结果血压正常、正常高值、高血压检出率分别为21．7％、55．9％、22．4％,心电图异常主要表现为心律的改变、左室高电压及电轴左偏、ST段和T波异常。纯音气导听阈检查结果显示,接触噪声工龄10～19a年双耳高频平均听阈≥40dB的检出率（12．6％）明显高于接噪工龄〈10a的检出率（3．4％）,差异有统计学意义（X2=5．71,P〈0．05）。双耳高频平均听阈在26～39dB的检出率为18．3％,并且接噪工龄10～19a、≥20a双耳高频平均听阈在26～39dB的检出率（分别为22．5％、29．4％）明显高于〈10a的检出率（9．0％）,差异有统计学意义（X2分别为7．13、5．53,P〈0．01和〈0．05）。结论噪声对发电车乘务员听力的损害随接噪工龄增加而加重,应重视该岗位作业人员血压在正常高值及纯音听阈在26—39dB范围检出率较高这一情况。应在隔音降噪、合理安排作息时间等防护方面做积极努力。     

葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛影响的免疫组织化学 …

用免疫组织化学方法研究了葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛及Ｂ细胞形态结构的影响。实验Ⅰ组剂量为每日口服Ｃｒ＾３＋１０μｇ／ｋｇ体重，实验Ⅱ组为每日５μｇ／ｋｇ体重。另设正常对照组及糖尿病对照组，实验周期为４周。结果表明实验Ⅰ组动物胰岛内空虚部分明显缩小，Ｂ细胞及其颗粒增多，界限较清、实验Ⅱ组胰岛内空虚部分缩小不明显，个别胰岛Ｂ细胞数量有所增加，细胞界限比较清楚，空虚部变小。葡萄糖酸铬对实验性糖尿受     

噪声和手传振动协同作用对工人听力的影响

目的 分析噪声、手传振动对听力功能的影响,评估手传振动和噪声对作业人员听力的协同作用,为职业健康监护提出建议。
方法 2018年5月选取某金属加工企业473名操作工,以同时接触噪声、手传振动的操作工为观察组,单纯接触噪声的操作工为对照组。通过纯音听阈测试检测工人高频和语频听力损失情况,并进行统计学分析。
结果 观察组的高频听力损失检出率（40.8%）和语频听力损失检出率（4.3%）均高于对照组（26.3%和1.8%）,观察组和对照组的高频听力损失检出率均高于语频听力损失检出率,以上差异均有统计学意义（P < 0.05）。观察组3~6年工龄段的语频听力损失检出率（10.2%）高于0~3年工龄段（2.3%）。
结论 噪声与手传振动相结合,可导致语频和高频的听力损失率增加。随着工作时间的增长,语频听力损失的概率进一步提升。噪声作业人员的职业体检中,需要考虑振动的影响,对于既受到振动又受到噪声影响的工人,应缩短体检间隔时间,提高体检频率,及时发现损害。
     

2—吡啶羧酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛B细胞影响的免疫组织化学观察

应用免疫组织化学方法显示胰岛B细胞 ,观察了用 2—吡啶羧酸铬处理实验性糖尿病小鼠 3周后胰岛B细胞免疫组织化学变化。结果显示 :2—吡啶羧酸铬对实验性糖尿病小鼠受损胰岛及B细胞形态结构具有明显的改善作用     

噪声暴露水平对SOD2单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性关联性的影响

目的探讨噪声暴露强度和累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)对SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与噪声性高频听力损失易感性关联的影响。方法利用病例对照研究,通过比较同一噪声暴露强度作业人员的左耳3 000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移最大的10%个体作为本研究的易感人群组,共201例,听阈位移最小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。噪声暴露强度的检测根据《工作场所物理因素测量噪声》(GBZ/T189.8—2007),抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于常规方法抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果在噪声暴露强度85～92 dB(A)组以及>92 dB(A)组,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比OR值分别为2.38(1.27,4.46)和3.67(1.10,12.30)。CNE分层分析发现,CNE位于82～92dB(A)组时,SOD2基因rs4880 SNP与噪声性高频听力损失的患病风险有关,携带CC+CT基因型与TT基因型相比,患噪声性高频听力损失的风险更高,OR值为2.59,95%CI为(1.14,5.90)。结论噪声暴露水平可影响SOD2靶向定位序列rs4880单核苷酸多态性与噪声性高频听力损失易感性的关联。     

补充微量营养素对2型糖尿病患者免疫功能和感染的影响

目的观察补充微量营养素对2型糖尿病患者的免疫功能及一般感染的影响。方法按随机双盲安慰剂对照的研究方法,分别给予196例2型糖尿病患者微量营养素制剂和安慰剂,连续服用6个月。研究开始前和6个月时进行人体测量、血液生化、血常规、体液和细胞免疫检查。研究前1个月及研究期间每月进行随访,每2w填写饮食和运动记录表、感染登记表。结果实验结束获得有效数据者182例,14人因依从性差、失去联系等原因中途退出研究,脱落率7.1%,干预组与对照组性别分布没有差别。研究开始前两组基本情况及各项指标间均无显著性差异,研究结束后两组的身高、体重、BMI、血糖、TG、TC、HAb1c、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG、IgE以及补体C3和C4水平无显著性差异;干预组血清铁和叶酸水平显著升高,且干预组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比例以及淋巴细胞计数的变化值均显著高于对照组;干预组在研究期间感冒、发热、化脓性指头炎、皮肤脓肿与破溃、阴道炎、泌尿道感染以及牙龈炎、口腔溃疡的平均发生率均低于对照组,且发热时体温和发热持续时间均显著低于对照组。结论适量补充微量营养素可提高2型糖尿病患者CD4+和淋巴细胞总数、减少一般感染的发生率。     

不同免疫程序和IL-18对乙型肝炎病毒PreS2-S基因DNA疫苗免疫效果的影响

目的探讨不同免疫程序对表达乙型肝炎病毒(HBV)PreS2-S基因的DNA疫苗免疫效果的影响。方法分别采用重组质粒DNA疫苗单独免疫、重组MVA(r MVA)载体疫苗单独免疫、DNAprime/r MVAboost、DNAprime/r MVAboost并以表达鼠IL-18(mIL-18)的真核表达质粒为佐剂的程序免疫C57BL/6小鼠,通过ELISA检测抗-HB-sAb及ELISPOT检测IFN-γ评价体液免疫和细胞免疫的水平。结果表达PreS2-S抗原的各组疫苗在抗体产生的时间和滴度方面差异均无统计学意义,用ELISPOT检测IFN-γ的产生可知,所有免疫组均可引起针对特异性抗原的细胞免疫,r MVA单独免疫组强于DNA疫苗单独免疫组,弱于DNAprime/r MVAboost和DNAprime/r MVAboost+mIL-18组,DNAprime/r MVAboost和DNAprime/r MVAboost+mIL-18之间差异无统计学意义。结论携带HBV保护性抗原基因的重组MVA病毒可以诱导针对抗原的特异性细胞免疫和体液免疫,将其与表达相同抗原的DNA疫苗联合,采用DNAprime/rMVA boost的免疫方案,可以诱导比两者单独应用更强的细胞免疫反应。IL-18对免疫效果无明显影响。     

“益肺宝”对NO2,SO2引起大鼠免疫功能和肺部病理改变的影响

给大鼠灌服纯中草药制剂“益肺宝”后，将动物置于２＊１０＾－５ＮＯ２和１＊１０＾－５ＳＯ２混合气体的环境中刺激，观察“益肺宝”，对ＮＯ２，ＳＯ２引起大鼠免疫功能变化和肺病理发迹的拮抗作用。     

补充微量营养素对不同血甘油三酯水平2型糖尿病患者感染和免疫功能的影响

目的探讨补充微量营养素对不同血甘油三酯水平2型糖尿病患者感染和免疫功能的影响。方法将196名2型糖尿病患者随机分为口服复合微量营养素片剂干预组和安慰剂对照组,各组再分为正常甘油三酯组(TG1.7mmol/L)和高甘油三酯组(TG≥1.7 mmol/L)。服用时间为6个月。每月随访一次,登记受访者饮食、运动和感染发生情况。实验开始前和6个月时进行人体测量、血液生化、血常规、免疫细胞检测。结果14例患者退出研究,获得有效数据182例,口服复合微量营养素片剂干预组92例;安慰剂对照组90例。研究前后两组身高、体重、BMI、血糖、TG、TC、HAb1c,淋巴细胞计数,CD4+和CD8+差异均无统计学意义,实验结束后干预组正常血甘油三酯水平的糖尿病患者CD4+、CD4+/CD8+增加值、CD8+下降值与相应对照组比差异有统计学意义(P0.05),受试者发热时体温、发热持续时间、一般感冒发生率均显著低于相应对照组(P0.05)。结论补充微量营养素有助于改善正常血甘油三酯水平的2型糖尿病患者的细胞免疫功能,减少其一般感染发生率,但对高血甘油三酯的2型糖尿病患者效果不明显。     

6价铬对人胚肺细胞P53和Bcl-2蛋白表达影响

6价铬[Cr（Ⅵ）]是我国一种常见的生产性毒物，广泛用于机械、化工、汽车、冶金、纺织等领域。流行病学调查发现，长期暴露于铬，特别是生产铬酸盐的工人肺癌高发。1990年国际癌症研究所（IARc）认定铬为人类致癌物。研究证明，六价铬化合物是最强有力的具基因毒性的铬化合物，对体外培养的细胞具有明显的毒性作用，但有关Cr（Ⅵ）对细胞内癌基因及抑癌基因表达产物的影响报道较少。为此，本实验采用免疫组织化学方法检测不同浓度重铬酸钾染毒对人胚肺细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响，为深入研究六价铬致癌的分子机制提供基础数据。