肥大细胞和肥大细胞病

肥大细胞病(肥大细胞增生症)的特征是在不同组织中有肥大细胞增生和聚集,因释放的介质所产生的局部和系统作用不一而临床上有不同的症状和体征。皮肤肥大细胞增生症最常见,而系统性肥大细胞增生症则少见。从病史和皮肤活检即可诊断皮肤肥大细胞增生症。本病预后好,治疗上以对症处理为主,必要时可选用皮质类固醇,α-2b干扰素,手术切除等。     

肥大细胞和肥大细胞病

肥大细胞病（肥大细胞增生症）的特征是在不同组织中有肥大细胞增生和聚集，因释放的介质所产生的局部和系统作用不一而临床上的膛现的症状和体征，皮肤肥大细胞增生症最常见，而系统性肥大细胞增生症则少见，从病史和皮肤活检即可诊断皮肤肥大细胞增生症，本病预后好，治疗上以对症处理为主，必要时可选用皮质类固醇ａ－２ｂ干扰素，手术切除等。     

194 神志丧失和肥大细胞增生症

肥大细胞增生症极大多数局限于皮肤,表现为色素性荨麻疹,但有些类型可累及内脏,持别是结节型和发生于成人者,症状可有阵发性潮红,粘膜肿胀,呼吸困难,腹泻和血凝异常等,而神志丧失则极罕见,本文报告一例,并复习有关文献。患者男性,自28岁起患色素性荨麻疹,病情较稳定。自55岁起平均每年2次,无明显诱因,出现轻度晕厥伴面部潮红,胸部压迫感,呼吸困难,醉     

硬皮病的肥大细胞变化:皮损中存在MC_T细胞和肥大细胞激活的证据

已认识到,由于所含的中性蛋白酶不同,肥大细胞分为两型。MCT 细胞(类胰蛋白酶阳性,胃促胰酶阴性)含有类胰蛋白酶(均数为10pg/细胞),胃促胰酶极少。MC_(TC) 细胞(类胰蛋白酶和胃促胰酶均阳性)含有类胰蛋白酶(均数35pg/细胞)和胃促胰酶(均数4.5pg/细胞)。作者分析了硬皮病患者皮损中MC_(T)细胞和 MC_(TC)细胞的含量及分布,肥大细胞数量和表现有明显变化。病例和方法:从24例弥漫性硬皮病患者(全部符合 ARA 诊断标准)活动性皮损中环钻取材。24例中女16例,男8例。平均年龄43±16岁,病程4个月至12年(平均3.8±3.5年)。活检时,6例服非类固醇抗炎药,5例服强的松5～10mg/d,5例服 D-青霉胺。发病过程中,无1例外用过类固醇激素治疗。方法采用小鼠单克隆抗类胰蛋白抗体和抗胃促胰酶抗体免疫组化分析。     

人表皮和真皮糖皮质激素受体的特点

本文描述了用~3H标记的丙酮缩去炎松(TA)与人表皮和真皮中胞质蛋白结合的特点.这种蛋白结合在表皮和真皮中的性质很相似,具有亲和力高(在     

肥大细胞增生症的治疗

阐述了肥大细胞增生症的各种类型和主要的治疗方法,包括Ｈ１,Ｈ２拮抗剂,色甘酸二钠,皮质类固醇,ＰＵＶＡ等。对一些新的疗法,如干扰素,血小板活化因子拮抗剂和激光治疗等也作了初步的介绍和评估。     

肥大细胞增生症的研究进展

研究表明,kit基因突变是多数肥大细胞增生症的病因,血浆类胰蛋白酶检测及骨髓涂片CD25免疫组化标记对诊断系统性肥大细胞增生症有重要意义。依据对肥大细胞增生症更深入系统的认识,世界卫生组织重新制定了肥大细胞增生症的分类方法及系统性肥大细胞增生症的诊断标准。     

肥大细胞增生症的治疗

阐述了肥大细胞增生症的各种类型和主要的治疗方法,包括H_1、H_2拮抗剂、色甘酸二钠、皮质类固醇、PUVA等。对一些新的疗法,如干扰素、血小板活化因子拮抗剂和激光治疗等也作了初步的介绍和评估。     

吖啶橙染色法与革兰染色法检测线索细胞的比较

目的探讨吖啶橙染色法与革兰染色法检查线索细胞的临床适用性。方法对100例女性患者阴道分泌物分别采用吖啶橙染色法和革兰染色法进行线索细胞检查。结果两种方法检测结果存在差异(P<0.05),吖啶橙染色法存在假阳性问题,假阳性率为10.5%。结论临床常规开展吖啶橙染色法检测线索细胞不能替代革兰染色法。     

黑人和白人皮肤肥大细胞颗粒结构的多样性

在许多有关黑人和白人皮肤组织学差异的报道中 ,唯一公认的是黑素小体的大小、数目和包装的不同。以前 ,作者注意到根据黑人皮嵴较长和真皮乳头数目较多等特征 ,可区分黑人和白人的表皮和真皮结构 ;不同种族的皮肤肥大细胞内颗粒大小和结构也不一样。研究发现黑人皮内注射脱颗粒制剂如硫酸可待因和外用接触过敏原如桂皮醛后 ,经常发生较大的风团、剧烈的瘙痒和难以控制的搔抓。为此 ,作者研究了黑人和白人皮肤肥大细胞结构差别。方法 :1%利多卡因局部麻醉 ,用 4ｍｍ环钻从 8名无皮肤病史的正常人 (4名白人和 4名黑人 )臀部取皮肤标本。按常…     

真皮黑素细胞的研究进展

真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究.     

真皮型和表皮型多形红斑

关于多形红斑的大疱形成的部位,过去一直有两种不同的意见。一种认为大疱发生于真皮乳头层,系由于血管变化伴有血管渗透性增强而引起真皮水肿所致,因而基底膜位于疱顶。一种认为水疱形成系由于真皮表皮交界处的液化变性所致,无血管变化。作者用光学显微镜检查了24例多形红斑患者的组织病理,其中4例并用电子显微镜进行检查。组织切片包括红斑丘疹性损害、水疱、典型的靶形环状损害的中央部分和边缘部分等。根据检查结果,作者发现多形红斑可有两种不同的组织变化,即表皮     

皮肤肥大细胞增生症的研究进展

皮肤肥大细胞增生症是肥大细胞增生症中最多见的类型,以肥大细胞在一个或多个器官聚集增生为特点。研究发现编码跨膜受体KIT蛋白的原癌基因c-kit活化性突变是肥大细胞增生症的一个重要机制,对肥大细胞的增殖有重要作用。酪氨酸激酶抑制剂对有c-kit突变的肥大细胞增生症有治疗作用。本文重点介绍了近年来关于皮肤肥大细胞增生症的发病机制及诊断治疗等方面的进展。     

瘤型麻风的肥大细胞

麻风的肉芽肿取决于病人的细胞免疫反应;在肉芽肿中的细胞,除了常见的上皮样细胞、巨噬细胞和淋巴细胞以外,也可见到肥大细胞,其数目以瘤型者中比结样型者多。作者为观察肥大细胞在治过和未治过之瘤型麻风中的情况,曾研究过21例瘤型病人的皮肤切片,以H.E、     

化脓性肉芽肿的异常真皮——组织化学和超微结构观察

作者研究了46例化脓性肉芽肿病变的结缔组织和血管组织,其中20例作了组织化学研究(阿新蓝染色、甲苯胺蓝染色、PAS染色、网硬蛋白染色、Van Gieson染色、地衣红染色及Verhoeff染色),5例作了超微结构检查(透射电镜).结果:光镜检查,所有病例都经组织学确诊.全部病损都为皮肤隆凸状的真皮结节状膨大,由内皮细胞和结缔组织所构成.在不同的病损,这两种组织的相对比例和它们的成熟度都有很大的差异.     

复红单染色法快速检测真菌和淋球菌

复红单染色法快速检测真菌和淋球菌关立仁，孟宪玲，胡艳吉林医学院附属医院（邮政编码１３２０１１）用复红单染色法涂片直接检测标本真菌和淋球菌，并以３１２例阳性标本与传统革兰染色对照比较，检出率达９９．０４％（３０９／３１２）。效果满意，可应用于临床检查，...     

汗孔角化性汗腺开口和真皮导管痣

本文报道一例线形疣状黑头粉刺样皮病,即汗孔角化性汗腺开口和真皮导管痣。患儿6岁,女性,出生即有皮肤病。体检:掌跖多个1～2mm直径黄棕色的角化性丘疹,部分色较暗呈黑头粉刺样,线形排列。每个损害都有与基底附着的角栓。右手及足底、足背、指趾侧面有     

乳头层真皮的病理变化

体表绝大部分的乳头层真皮其厚度约0.5mm,由纤细的胶原纤维的细网组成,具有显著地可展性。乳头层真皮可因水肿、炎症或肿瘤细胞的浸润、肉芽组织、纤维化及其基质的正常成分数量增加而变厚。乳头层真皮的厚度最急剧的增加是因水肿所致,水肿在许多疾病中可急速发展。如多形日光疹、节肢动物刺咬反应、硬化萎缩性苔藓、硬斑病、接触性和钱币形皮炎、蜂窝织炎及急性发热性嗜中性皮病(Sweet综合征)。伸展的乳头层真皮的高度水肿与明显的水疱形成的区别在于前者仍有纤细的蛛丝     

肥大细胞释放组胺机制的研究进展

肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用.研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程.特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式.抗FcεRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用.凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺.遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺.