妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

妊高征患者蜕膜组织粘附分子表达的变化

目的分析妊高征(PIH)患者蜕膜粘附分子表达的变化。方法分别取PIH(30例)和正常足月妊娠(23例)病例产后蜕膜,免疫组化SP法进行VCAM-1、P-选择素、L-选择素、E-选择素染色分析。结果VCAM-1主要表达于蜕膜血管内皮细胞膜,合体滋养细胞和间质细胞均未见表达;三种选择素主要定位于蜕膜血管内皮细胞、合体滋养细胞、间质细胞胞浆和胞膜。PIH组VCAM-1及P-选择素表达阳性的病例百分率明显高于正常妊娠组(分别为73.3%vs30.4%,P<0.01;83.3%vs43.5%,P<0.05),其中,中、重度PIH组明显高于轻度和正常妊娠组(分别为P<0.01,P<0.05);E-选择素、L-选择素的表达在各组间均无显著性差异(均P>0.05)。结论VCAM-1和P-选择素在PIH蜕膜中的表达明显升高,且表达水平与疾病严重程度相关;患者存在蜕膜局部血小板活化,P-选择素可能参与了PIH胎盘缺血缺氧病理损伤机制;PIH体内粘附分子水平变化在疾病的形成中可能发挥了重要作用。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

重度妊娠高血压综合征患者胎盘表皮生长因子受体的表达

测定 2 1例重度妊高征患者胎盘EGFR的表达 ,分 2组 ,其中重度妊高征合并胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)组 9例和重度妊高征未合并IUGR组 12例 ,并与 15例正常妊娠者 (对照组 )比较。与对照组相比 ,重度妊高征患者胎盘EGFR蛋白及其mRNA的表达显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征合并IUGR组与重度妊高征未合并IUGR组之间胎盘EGFR的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。胎盘滋养层细胞EGFR表达显著降低 ,可能是重度妊高征发病的重要因素     

人类胎盘一氧化氮合成酶的组织化学定位

目的：了解一氧化氮合成酶（NOS）在胎盘中的定位及分布，探讨一氧化氮（NO）在妊娠中的生理病理作用。方法：采用NADPH—d组织化学方法，对16例早孕绒毛、21例正常足月妊娠胎盘、15例重度妊高征胎盘、2例IUGR胎盘进行NOS的定位研究。结果：早孕、正常足月妊娠者合体滋养细胞内有甲｜ZA｜（formazan）沉着，并多见于细胞基底部，细胞滋养细胞内无甲｜ZA｜沉着，末梢绒毛中的少数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。IUGR、重度妊高征合体滋养细胞内亦有甲｜ZA｜沉着，但主要位于细胞顶部，量较孕周相近的正常足月妊娠者少，末梢绒毛中的大多数毛细血管壁有甲｜ZA｜沉着。结论：早孕、正常足月妊娠、IUGR、重度妊高征时，绒毛及胎盘NOS活性部位是特定的分布。IUGR、重度妊高征胎盘合体滋养细胞NOS活性比相近孕周的正常足月妊娠者低，分布有差异。胎盘的NOS活性降低与IUGR及妊高征的发病有关。     

重度妊娠高血压综合征患者胎盘表皮生长因子受体的表达

目的：研究胎盘表皮生长因子受体(EGFR)蛋白及基因的表达在置度妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用以及对妊高征胎儿生长发育的影响。方法：采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定21例重度妊高征患者[分2组，重度妊高征合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)组9例和重度妊高征未合并IUGR组12例]胎盘EGFR的表达，并与15例正常妊娠者(对照组)比较。结果：与对照组相比，重度妊高征患者胎盘EGFR蛋白及其mRNA的表达显著降低(P＜0．01)，重度妊高征合并EGFR组与重度妊高征未合并IUGR组之间胎盘EGFR的表达差异无显著性(P＞0．05)。结论：胎盘滋养层细胞EGFR表达显著降低，可能是重度妊高征发病的重要因素；如果EGFR的低表达发生较早，容易发生IUGR。     

妊娠高血压综合征患者胎盘基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及胎盘病理改变

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMP) 9 及其组织抑制物 (tissue inhibitor ofmetalloproteinases, TIMP) 1在妊娠高血压综合征 (妊高征) 患者胎盘中的表达, 探讨其与妊高征发病的关系。方法应用原位杂交法对 37例妊高征 (轻度17 例, 中、重度 20 例) 患者胎盘中 MMP- 9 及 TIMP- 1 mRNA进行检测。同时做苏木精 伊红染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果　MMP- 9、TIMP- 1 主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中; 中、重度妊高征组MMP- 9 mRNA, TIMP- 1 mRNA的表达为 (0 038±0. 074, 0 .080±0 018) 明显低于正常妊娠组的 (0 .065±0 012, 0 .097±0 .029) 及轻度妊高征组的 (0. 065±0 .015, 0. 093±0 .025), 分别比较差异均有显著性意义; 轻度妊高征组与正常妊娠组的 MMP 9 mRNA 表达差异无显著性意义 (P> 0 .05), 而TIMP 1 mRNA表达差异有显著性意义; 中、重度妊高征 MMP 9/TIMP 1 比值 (0. 455±0. 046) 明显低于正常妊娠组 (0 741±0 080) 和轻度妊高征组 (0 .679±0. 010), 差异均有极显著性意义 (均 P<0 .01); 中、重度妊高征组胎盘绒毛数、间质血管数 [ (7. 25±1. 74)、(15. 83±2. 04) 个/高倍视野] 均明显低于正常妊娠组 (均P<0. 01)。结论M     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

妊娠高血压综合征患者胎盘肝细胞生长因子表达与脐动脉血流测定

目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中肝细胞生长因子(HGF)的表达及脐动脉血流动力学的测定。方法:正常妊娠妇女20例(正常晚孕组);妊高症患者58例(其中轻度17例,中度20例,重度21例),产前行多普勒超声检测脐血流阻力指标(子宫动脉收缩期末最大血流速度与舒张期末最大血流速度之比(S/D)、血管阻力指数(RI)、血流搏动指数(PI)),产后采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织肝细胞生长因子(HGF)的表达强度。结果:HGF主要表达于绒毛间质细胞及绒毛血管内皮细胞胞浆,重度妊高征组胎盘HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),且其各项脐血流指数均较正常晚孕组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度及中度妊高征组的胎盘HGF表达强度及各项脐血流指数与正常晚孕组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胎盘间质细胞HGF表达强度与脐血流阻力指标S/D、PI值呈负相关(rs=-0.376,P=0.001,rs=-0.333,P=0.003)。结论:妊高征患者HGF分泌减少可能是引起妊高征胎盘生理性血管重铸障碍的原因之一。     

The Expression of PLF in Placenta in Pregnancy-Induced Hypertension and the Relationship between the PLF and Serum VCAM-1

Summary:To study the expression of placental isoferritin(PLF)in placental tissue of pregnancy-in-duced hypertension(PIH)and the relationship between the level of expression of PLF and theamount of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1)in serum,immunohistochemical techniquewas used to detect the expression of PLF in placenta tissue in 45 PIH patients(PIH group)and 15normal pregnant women(normal group).High resolution pathological image analysis system(HPIAS-100)was employed to determine the quantity of PLF.The VCAM-1 in serum was exam-ined by enzyme linked immunoabsorbent assay(ELISA).The results showed that the levels of PLFexpressions in moderate and severe PIH patients were significantly lower than that of normal group(P<0.01).The serum VCAM-1 was significantly decreased in PIH group(1310±177ρ/mg/ml)than that of normal group(609±72ρ/ng/ml,P<0.01).The significant negative correlation exist-ed betweene the expression of PLF in placental tissue and the serum VACM-1(r=0.58,P<0.01).It was concluded     

VEGF及其受体在妊娠高血压综合征胎盘的表达

①目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在妊娠高血压综合征（妊高征）发病中的作用。②方法以免疫组织化学方法观察VEGF及其受体酪氨酸激酶-1（FI，T-1）在正常妊娠及妊高征胎盘绒毛中的表达。③结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养叶细胞；FLT-1在胎盘中表达于滋养叶细胞、绒毛间质和血管内皮细胞；妊高征组胎盘中VEGF、FLT-1的表达均较正常晚期妊娠组弱，差异有显著性（t=2．358、2．447，P〈0．05）。④结论胎盘中VEGF及FLT-1表达的降低，可能致胎盘浅表着床，从而可能诱发妊高征。     

妊高征胎盘组织表达flt1蛋白的研究

目的: 研究fm 样酪氨酸激酶1(thefms liketyrosinekinase,flt1)蛋白在妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的表达,探讨其在妊高征发病机制中的作用.方法: 应用蛋白免疫印迹技术(WesternBlotting)检测18例妊高征胎盘组织(实验组)和18例正常孕妇胎盘组织(对照组)中flt1蛋白的表达量,并比较两者之间的差异.应用免疫组化技术对上述两组标本中flt1蛋白的表达进行定位.结果: flt1蛋白在妊高征胎盘组织和正常孕妇胎盘组织中均有表达,在妊高征胎盘组织中的表达量高于正常孕妇,两者比较有显著性差异(P 0. 01).免疫组化染色结果显示flt1蛋白的表达部位在滋养细胞和血管内皮细胞的胞质、胞核,两组的表达部位无明显差异.结论:flt1蛋白在妊高征胎盘组织中高表达,可能与妊高征发病密切相关,它既表达于内皮细胞,又表达于滋养细胞,可能从多个途径参与妊高征的病理生理过程.     

Expression of TGF-β1 in Placenta of the Patients with Pregnancy-induced Hypertension and Its relationship with Serum VCAM-1

The expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in placental tissue of pregnancy-induced hypertension (PIH) and the relationship between the level of expression of TGF-β1 and the amount of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in serum was studied. Immunohistochemistry ABC was used to detect the expression and distribution of TGF-β1 in placental tissues in 40 PIH women and 20 normal pregnancy women. High resolution pathological image analysis system was used to determine the quality of TGF-β. The VCAM-1 in serum was examined by enzyme linked immunoabsorbent assay (ELISA). The results showed that TGF-β1 could be express in syncytiotrophoblast. The levels of TGF-β1 expression in placental tissues of the patients with moderate and severe PIH were significantly higher (P<0.05), while the serum VCAM-1 was significantly lower than in normal group (P<0.01). There was a significant positive correlation between the expression of the TGF-β1 in placental tissues and the serum VCAM-1 (r=0.969,P<0.01). It was concluded that the level of TGF-β1 expressin in PIH was increased and was positively correlated with the amount of serum VCAM-1, indicating that they might be involved in the pathogenesis of PIH.     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.