选择性脊髓给予乳化异氟醚模型建立及异氟醚制动机制探讨

目的建立并验证选择性脊髓给予乳化异氟醚的山羊模型,并初步探讨异氟醚的制动机制。方法18只成年山羊随机平分为选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚组(动脉组)与乳化异氟醚全身麻醉组(静脉组)。动脉组和静脉组分别经降主动脉起始处和耳缘静脉以微量注射泵泵入乳化异氟醚。调节泵入乳化异氟醚速度至呼气末异氟醚浓度达到1个肺泡气最低有效浓度(MAC)后,维持平衡20 min。比较平衡后两组山羊不同取血部位(股动、静脉和颈动、静脉)血液中的异氟醚分压(Piso)。结果静脉组山羊各部位血液中Piso差异无统计学意义。动脉组山羊颈动、静脉血Piso比较,股动、静脉血Piso比较差异无统计学意义;但股动、静脉血中Piso〔分别为(11.15±6.06)mmHg、(9.28±5.07)mmHg,1 mmHg=0.1333 kPa〕约为颈动、静脉血中Piso〔分别为(6.07±3.60)mmHg、(5.36±2.99)mmHg〕的2倍(P<0.05)。静脉组山羊各部位血液中Piso与动脉组股动、静脉血中Piso比较差异均无统计学意义,但约为动脉组山羊颈动、静脉血中Piso的2倍(P<0.05)。结论成功建立选择性山羊脊髓给予乳化异氟醚模型,并提示脊髓可能是异氟醚制动作用的重要部位。     

静脉乳化异氟醚的研究进展

直接静脉注射挥发性吸入麻醉药可导致动物或人的组织器官严重损害甚至死亡,而乳化挥发性吸入麻醉药可产生良好的麻醉作用且不良反应小。乳化异氟醚作为一种新型的静脉全麻药,直接静脉注射可获得确切的可逆性麻醉作用,其MAC静脉相似文献   

腹腔注射异氟醚、乳化异氟醚对小鼠肌肉松弛作用的观察

目的观察腹腔注射异氟醚、乳化异氟醚对小鼠肌肉松弛的作用。方法 80只小鼠按照分层随机分组设计分为8组（n=10）：生理盐水对照1组：（NS1组0.03ml/100g）,异氟醚各剂量（0.015、0.03、0.06ml/100g）;生理盐水对照2组（NS2组0.375ml/100g）,乳化异氟醚各剂量（0.1875、0.375、0.75ml/100g）,各组均以腹腔注射给药。用药前及用药后第3、5、10、30、60和90min分别测定小鼠抓力,记录各组基础值及对应时间点的抓力。结果⑴与对照组相比,异氟醚0.015、0.03、0.06ml/100g组和乳化异氟醚0.1875、0.375、0.75ml/100g组抓力减弱明显。⑵异氟醚和乳化异氟醚肌松作用分别在3min和5min起效,并且在10min和15min达到最强,在90min时抓力基本恢复正常。结论腹腔注射异氟醚和乳化异氟醚均可使小鼠产生肌松作用,且呈剂量依赖性。乳化异氟醚较异氟醚起效缓和。     

七氟醚和异氟醚心血管效应的比较

目的　比较不同浓度七氟醚和异氟醚的心血管效应 .方法　 2 0只健康杂种犬随机分为七氟醚组和异氟醚组 .监测有创动脉压 ;经大静脉置入漂浮导管测定肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量 .吸入麻醉药 (七氟醚或异氟醚 ) ,维持其呼气末浓度在 14.5 m L· L- 1 或 8.5 m L· L- 1 ,10 min后测定上述参数值 .结果　七氟醚和异氟醚 :1对心率均没有显著影响 ;2均可呈剂量依赖性地降低体循环血压和血管阻力 ,对心功能也有剂量依赖性的抑制作用 ,两药之间的差异没有显著性 ;3七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚 ,但与浓度大小无明显关系 .结论　七氟醚和异氟醚具有相似的心血管效应 ,除七氟醚降低肺动脉压的作用强于异氟醚外 ,二药对心血管系统功能均有剂量依赖性的抑制作用 .     

8%乳化异氟醚兔硬膜外麻醉作用观察

目的观察8%乳化异氟醚是否具有硬膜外麻醉作用。方法成年雄性大白兔40只,随机分为4组(n=10),分别接受硬膜外腔注射8%乳化异氟醚1ml、1%利多卡因1ml、30%脂肪乳溶液1ml和生理盐水1ml。观察用药前后动物的感觉、运动功能和意识的变化。结果乳化异氟醚组和利多卡因组均观察到了明确的硬膜外麻醉作用,而脂肪乳组和生理盐水组未观察到任何麻醉作用;给药前后各组动物的意识均未见改变。结论8%乳化异氟醚硬膜外腔给药可产生硬膜外麻醉作用。     

乳化异氟醚对鲍曼不动杆菌生长的影响

目的 在体外条件下观察乳化异氟醚对于鲍曼不动杆菌生长的作用,以指导后期的临床合理用药。 方法 42支无菌注射器随机分为7组,每组6支,分别加入预先培养的鲍曼不动菌(ATCC19606)菌液10 mL。第1组至第4组内分别加入不同量的乳化异氟醚,使得终浓度分别达到30 μg/mL、60 μg/mL、90 μg/mL、120 μg/mL,振荡50 s使乳化异氟醚与菌液混匀;第5组不加任何药物;第6组加入头孢哌酮/舒巴坦,终浓度2 μg/mL;第7组加入30%脂肪乳150 μL。将所有试管放入37℃震荡培养箱中孵育,在6、12、18 h分别取样,采用分光光度法测量各管在570 nm处的光密度值(OD_570nm值),比较各组细菌的生长增殖情况。 结果 不同浓度乳化异氟醚对鲍曼不动杆菌的生长均有抑制作用,浓度越高作用越强。在不同浓度的乳化异氟醚作用下,OD_570nm值随时间变化的趋势不同(P<0.05);随着时间变化,120 μg/mL组乳化异氟醚对鲍曼不动杆菌生长的抑制作用最强。 结论 体外条件下,30~120 μg/mL乳化异氟醚对鲍曼不动杆菌的生长有抑制作用,且随着浓度增加抑制作用越强。     

乳化异氟醚预处理对大鼠内毒素所致急性肺损伤的作用

目的 研究乳化异氟醚(EISO)预处理对大鼠内毒素(LPS)所致急性肺损伤是否具有保护作用。 方法 健康雄性SD大鼠,分为急性肺损伤模型组(LPS组,n=10)、乳化异氟醚组(EISO组,n=10)、脂肪乳组(INT组,n=10)和对照组(CON组,n=5),按分组分别静脉泵注2 mL生理盐水、EISO 4 mL/(kg·h)、脂肪乳(INT)、生理盐水2 mL预处理30 min,然后LPS组、EISO组和INT组静脉注入LPS 8 mg/kg,CON组静脉注入生理盐水。监测动脉血压和心率。5 h后,测动脉血气分析;测量血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平;测量肺湿干重比值(W/D);测量肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。 结果 与CON组相比,其余3组氧合指数降低,肺W/D增加,血浆TNF-α、IL-6浓度升高,肺组织MPO活性增加,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05);与LPS组相比,EISO组氧合指数升高,肺W/D降低,血浆TNF-α、IL-6浓度降低,肺组织MPO活性降低,MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05)。 结论 乳化异氟醚预处理可以减轻大鼠LPS所致急性肺损伤。     

乳化异氟醚灌胃对大鼠的镇静催眠作用与安全性

目的 研究乳化异氟醚对大鼠灌胃给药是否产生镇静催眠作用.方法 选择健康SD大鼠,采用序贯法测量大鼠灌胃8%的乳化异氟醚后产生催眠作用的半数有效量(median effective dose,ED50).求得ED50后,选择健康SD大鼠30只,随机分成3组:乳化异氟醚组(Eiso),灌胃8%乳化异氟醚2.15 mL/100 g[在ED50基础上增加一个公比r(r=0.8序贯法求催眠作用的剂量公比),即ED50/r=2.15 mL/100 g];生理盐水组(NS),灌胃生理盐水2.15 mL/100 g;脂肪乳组(IL),灌胃30%脂肪乳2.15 mL/100 g,每组10只.观察大鼠给药后的神经行为学变化,翻正反射发生率(入睡率),睡眠潜伏期、持续期.结果 乳化异氟醚灌胃给药对大鼠有镇静催眠的作用;产生催眠作用的ED50为1.72 mL/100 g;2.15 mL/100 g乳化异氟醚(8%)灌胃后,大鼠翻正反射发生率为90%,睡眠潜伏期约为15～20 min,睡眠持续期长达60 min;给药后观察,大鼠能保持良好的自主呼吸,口唇红润,无腹泻等不良反应.结论 乳化异氟醚灌胃能对大鼠产生有效的可逆的镇静催眠作用,并且具有良好的安全性.     

大鼠肺缺血再灌注损伤前乳化异氟醚预处理

目的:探讨乳化异氟醚(emulsified isoflurane,EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠160,体重250-300克,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚(5ml/kg/h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果:肺缺血再灌注可导致严重的肺组织的损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P<0.05、P<0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P<0.05、P<0.05)。结论:(1)肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;(2)乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

乳化七氟烷选择性阻滞外周神经对骨骼肌松弛作用的研究

目的 探索七氟烷松弛骨骼肌作用的位点是否位于外周神经。方法 健康新西兰大白兔36只,随机分配到乳化七氟烷低浓度组〔4 mL/（kg·h）〕、中浓度组〔6 mL/（kg·h）〕、高浓度组〔10 mL/（kg·h）〕及脂肪乳对照组〔以10 mL/（kg·h）的速率泵入30%脂肪乳〕,每组9只。选择性麻醉下肢外周神经、神经-肌肉接头及骨骼肌肌纤维;模型建立成功后,比较麻醉前后所测得胫骨前肌静息张力和肌肉收缩力的变化。结果 七氟烷低、中、高浓度组七氟烷分压在股静脉与颈内静脉之间的差异均具有统计学意义（ P<0.05）。七氟烷低、中浓度组的胫骨前肌的静息张力几乎没有发生改变,给予电流刺激时测得的单收缩力和强直收缩力与麻醉前的基础值差异也无统计学意义。高浓度组麻醉后兔胫骨前肌的单收缩力、强直收缩力有所减弱（ P<0.05）。结论 成功建立选择性外周神经阻滞模型。中、低浓度七氟烷松弛骨骼肌的作用位点不在外周神经,可能在脊髓或更高级别的中枢。     

乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～ EI10组.各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05).与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05).随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1~EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7~EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05).结论 EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68 mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

乳化异氟醚对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型.将wister乳鼠随机分为4组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+0.28 mmol/L EI组(EI组),每组8只乳鼠.4组乳鼠均取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与肌钙蛋白(cTnI)含量,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.Western blot检测4组乳鼠的caspase-3表达量. 结果 H/R组、F组、EI组3组乳鼠的LDH活性[分别为:(4 355±445)、(4 411±596)和(3 725±873)U/g]、SOD活性[分别为:(14.55±0.47)、(16.24±1.32)和(21.07±5.73)U/ml ]、MDA含量[分别为:(2.01±0.47)、(2.13±0.51)和(1.32±0.31)μmol/g]、cTnI含量[分别为:(1.417±0.135)、(1.412±0.127)和(1.401±0.521)μg/L]与N组[分别为:(1 562±598) U/g、(23.19±0.59)U/ml、(0.23±0.11)μmol/g和(0.265±0.042)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);F组的SOD活性与H/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),但LDH活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05);EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与F组比较差异均有统计学意义(P<0.05).N组、H/R组、F组、EI组4组乳鼠的Caspase-3表达量[分别为:(0.245±0.028)、(0.642±0.032)、(0.601±0.017)和(0.314±0.027)],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,且可能与其抑制caspase-3表达有关.     

锰接触工人周围神经电生理检查

目的:探讨锰对周围神经传导速度的影响。方法:81名电焊工人和82名正常对照工人,应用神经肌电图检测方法进行周围神经传导速度测定。用石墨炉原子吸收分光光度法测定血锰浓度。结果:接触组电焊工人的血锰值(53.66±27.86)μg/L明显高于对照组(41.86±22.10)μg/L(P<0.05)。接触组所检测的腓总运动神经传导速度较对照组明显减慢,远端潜伏时较对照组延长,F波最短潜伏期(Fwave)较对照组明显延长,均具有显著性差异(P<0.05)。结论:提示锰不仅对中枢神经系统产生损害,对周围神经系统也产生不同程度的损害。周围神经传导速度检测可作为慢性锰中毒诊断的一个参考指标。     

糖尿病周围神经病患者上肢受累神经的分布特点的研究分析

目的探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者不同上肢神经受累情况及分布。方法将62例糖尿病周围神经病患者纳入DPN组,62例无周围神经病的糖尿病患者纳入对照组,采用肌电/诱发电位仪检测所有患者上肢正中神经、尺神经、桡神经的感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经传导波幅(SNAP)、运动神经传导速度(MCV)、复合肌肉动作电位波幅(CAMP),比较不同组别、不同神经的传导指标。结果 DPN组正中神经、桡神经、尺神经SCV均显著低于对照组[(40.5±3.9)m/s vs(54.3±4.3)m/s]、[(44.2±4.8)m/s vs(51.2±5.8)m/s]、[(46.1±4.0)m/s vs(53.3±6.1)m/s](P<0.05);DPN组正中神经、桡神经、尺神经MCV均显著低于对照组[(45.6±5.5)m/s vs(54.3±4.2)m/s]、[(48.5±3.9)m/s vs(55.0±5.1)m/s]、[(48.9±4.6)m/s vs(53.1±4.8)m/s](P<0.05)。正中神经感觉神经异常率、运动神经异常率均显著高于尺神经、桡神经(P<0.05),尺神经、桡神经感觉神经异常率、运动神经异常率无统计学意义(P>0.05);正中神经感觉神经异常率均显著高于运动神经(P<0.05)。结论 DPN患者神经传导速度显著降低,上肢神经以正中神经受累最为严重,而感觉神经受累多于运动神经。     

神经丝轻链蛋白在周围神经病中的应用价值探究

神经丝轻链蛋白（NfL）已被确定为许多中枢神经系统疾病中轴突损伤的生物标志物,近年来关于NfL在周围神经病中的应用价值也逐渐引起关注。本研究回顾了血清NfL（sNfL）与各种免疫介导的周围神经病〔吉兰巴雷综合征（GBS）、慢性炎性脱髓鞘性神经根神经病（CIDP）等〕、遗传性周围神经病、药物相关性周围神经病、糖尿病周围神经病等轴突损伤的动态变化之间的关系,综合分析的结论为：sNfL定量可作为一个非常有潜力的生物标志物,监测疾病活动,评估疾病短期预后、长期预后,还可作为未来的临床试验和监测治疗反应的指标。     

BIS用于经鼻蝶垂体瘤切除术指导异氟烷吸入对麻醉恢复的影响

目的研究脑电双频指数（BIS）在显微镜经鼻蝶垂体瘤切除术中指导异氟烷吸入对麻醉恢复的影响。方法行显微镜经鼻蝶垂体瘤切除术患者30例,年龄18-65岁,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为BIS组和对照组,每组15例。所有患者采用标准麻醉诱导,术中以0.8％-3％异氟烷吸入和标准瑞芬太尼持续微量泵输注维持麻醉。BIS组术中调整异氟烷的浓度使BIS维持在40-60,对照组根据患者血流动力学调整异氟烷浓度。术中每5min记录患者BIS、吸入、呼气末异氟烷浓度等,手术结束记录自主睁眼、呼吸时间、拔管时间和达到Aldrete改良评分9-10的时间。结果与对照组相比,BIS组手术期间的BIS升高、术中异氟烷用量减少、呼气末异氟烷浓度降低,从手术结束至自主睁眼、自主呼吸和Aldrete9-10的时间缩短。结论BIS指导异氟烷吸入能减少经鼻蝶垂体瘤切除术中异氟烷用量,加快患者麻醉恢复,有利于尽早进行神经系统检查。     

高三酰甘油血症与健康个体外周血单核细胞分化为泡沫细胞的比较

目的:建立人单核细胞源性泡沫细胞模型;比较高三酰甘油血症个体单核细胞与健康个体单核细胞发生泡沫化的程度.方法:采用密度离心法和玻璃粘附法分离纯化来源于高三酰甘油血症个体和健康个体外周血单核细胞,置于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中培养,加入PMA(100 nmol/L)诱导3 d以分化为巨噬细胞;对照组加培养基,实验组(高三酰甘油血症个体组、健康个体组)加ox-LDL(100 mg/L)诱导2 d以分化为泡沫细胞.油红O染色鉴定泡沫细胞形态学特征,镜下计算脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比.结果:油红O染色显示,与ox-LDL共孵育2 d后,细胞中出现大量的红染脂滴颗粒,形成泡沫细胞.高三酰甘油血症个体组红染脂滴占胞浆超过1/3以上的细胞占总细胞数的百分比与健康个体组相比,P＜0.05.结论:本实验方法可成功建立泡沫细胞模型;来自高三酰甘油血症个体单核细胞较健康个体单核细胞更容易被诱导形成泡沫细胞,且其泡沫化程度更高.