没食子儿茶素没食子酸酯对MPP~+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用

目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对MPP+诱导大鼠PC12细胞凋亡的拮抗作用。方法培养PC12细胞给予MPP+(900μmol.L-1)诱导细胞凋亡,实验分为6组:空白对照组、MPP+组、维生素E(10μmol.L-1)组和EGCG高(100μmol.L-1)、中(50μmol.L-1)、低(10μmol.L-1)剂量组。药物处理0.5h后,加入MPP+损伤细胞,4h后取细胞测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,MTT法检测细胞活力,Hoechst33342荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构改变。结果MPP+处理后,细胞活力下降,LDH漏出量增加,细胞凋亡率增加,线粒体肿胀,出现空泡和嵴断裂等细胞凋亡征象。维生素E和不同剂量EGCG处理后,明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率,并减少MPP+引起的线粒体结构损伤。结论EGCG具有抑制MPP+诱导的大鼠PC12细胞凋亡作用,其作用与保护细胞线粒体结构的完整性有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯调控食管癌细胞线粒体膜电位诱导细胞凋亡作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)调控食管癌细胞Ec9706线粒体膜电位诱导细胞凋亡作用.方法 不同浓度(100、200、300 mg/L) EGCG作用Ec9706细胞24 h后,Annexin V/PI双标流式细胞术方法检测细胞凋亡水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western Blot方法检测细胞中Caspase-3蛋白表达水平,0.9％氯化钠溶液代替EGCG作为对照组.结果 100、200、300 mg/L EGCG作用Ec9706细胞24 h后,与对照组相比Ec9706细胞凋亡率显著增高(P＜0.01),300 mg/L EGCG组细胞凋亡率显著高于100、200 mg/L EGCG组(P＜0.01).EGCG可显著降低细胞线粒体膜电位(P＜0.01),且具有剂量依赖性.western-blot结果显示,EGCG组与对照组相比Caspase-3蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).结论 EGCG具有诱导食管癌Ec9706细胞凋亡作用,其作用机制可能与调控线粒体膜电位引起内源性细胞凋亡有关.     

没食子儿茶素没食子酸酯对百草枯诱导SK-N-SH细胞凋亡的保护作用

目的探讨茶多酚中主要活性成分没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对百草枯诱导人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞凋亡的保护作用。方法培养的SK-N-SH细胞给予400μmol·L-1百草枯诱导细胞凋亡。实验分为6组:空白对照组、百草枯模型组、维生素E(10μmol·L-1)组和3个EGCG(1、5、10μmol·L-1)剂量组。以药物处理细胞2h后,加入百草枯,72h后MTT法检测细胞活力,取培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,百草枯明显降低细胞活力(P<0.01),增加LDH漏出量(P<0.01),细胞膜结构不完整,出现空泡等凋亡现象,细胞凋亡发生率达到30.5%。EGCG处理后,显著提高细胞活力,减少LDH的漏出和降低细胞凋亡率(P<0.01),其中10μmol·L-1组的作用明显高于5μmol·L-1组或1μmol·L-1组(P<0.05或P<0.01)。结论EGCG具有抑制百草枯诱导的SK-N-SH细胞凋亡作用。     

绿茶有效成分表没食子儿茶素没食子酸酯的肿瘤防治作用

表没食子儿茶素食子酸酯（ＥＧＣＧ）是绿茶中最重要的有效成分之一，本文综述ＥＧＣＧ的抑制癌变作用及其主要作用机制，研究表明，ＥＧＣＧ有抗突变、抗促癌、抗氧化以及抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡和分化的作用，并影响癌基因的表达等。     

蛋白激酶C在表没食子儿茶素没食子酸酯诱导LoVo细胞凋亡中的作用

目的　探讨蛋白激酶C在表没食子儿茶素没食子酸酯 (EGCG)诱导大肠癌LoVo细胞凋亡中的调控作用。方法　在有或没有蛋白激酶C激活剂PMA预处理LoVo细胞的情况下 ,用流式细胞术、Westernblot分析以及蛋白激酶C检测试剂盒检测EGCG处理LoVo细胞前后其细胞内多种蛋白激酶C同工酶表达水平和细胞内蛋白激酶C总活性的变化。结果　PMA(10 0nmol·L-1)预处理LoVo细胞 3h ,可部分地抑制EGCG诱导的LoVo细胞凋亡。流式细胞术和Westernblot分析显示EGCG处理LoVo细胞后可引起该细胞内多种蛋白激酶C同工酶包括cPKCα、βⅠ、βⅡ、nPKCε和aPKCξ表达水平下调 ,并呈时间效应关系 ;而细胞内蛋白激酶C总活性无明显变化。结论　蛋白激酶C参与了EGCG诱导LoVo细胞凋亡的调控作用 ,主要是通过下调多种蛋白激酶C同工酶表达水平而不是通过影响细胞内蛋白激酶C总活性而发挥作用     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用机制的研究进展

绿茶中的活性成分已经被证明具有预防和控制癌症的作用,其中表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）抗癌活性最高。EGCG能够通过调控氧化应激、阻滞肿瘤细胞周期、抑制肿瘤血管形成、诱导肿瘤细胞凋亡等途径实现抗肿瘤效果。因此对EGCG抗肿瘤作用机制的进行了综述,以期为EGCG的临床应用提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肝癌作用机制研究进展

茶的饮用量仅次于水,其保健作用也被世人认可.表没食子儿茶素没食子酸酯[(一)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]是绿茶中含量最高的生物活性成分,其癌症防治作用和细胞作用靶点已被深入研究.本文主要就EGCG的抗肝癌作用机制研究进展综述如下.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗乳腺癌作用机制的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是茶叶中的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等功效。近年来，多项体内和体外研究表明EGCG通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。主要对EGCG抑制乳腺癌的分子机制进行综述，为乳腺癌的防治提供新的线索。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30mm再灌注60m in复制大鼠心肌缺血再灌注模型,实验分假手术组、缺血再灌注组(IR)、EGCG1(10mg.kg-1)、EGCG2(20mg.kg-1)和丹参(SM,1.0g.kg-1)治疗组。用心功能分析系统测定左室心功能,按试剂盒说明测定血浆SOD,MDA,LDH和CK水平,用TUNEL法检测凋亡细胞,SABC免疫组化法检测凋亡相关基因bc l-2与bax的蛋白表达。结果①缺血再灌注期间,IR组大鼠左室LVSP,±dp/dtm ax呈进行性下降,LVEDP则进行性升高(与假手术组比,P<0.01),EGCG组虽有相似的变化趋势,但明显较缓(与IR组比,P<0.01)。②IR组大鼠血浆SOD水平显著降低;MDA,LDH与CK水平显著升高。EGCG组SOD水平则明显升高;MDA,LDH与CK水平明显降低(P<0.01)。③IR组心肌凋亡细胞明显,bc l-2与bax蛋白表达增多,bc l-2/bax值下降;EGCG组凋亡细胞减少,bc l-2蛋白表达显著增多,bax则明显减少,bc l-2/bax值升高(P<0.01)。结论EGCG通过提高机体清除自由基能力减轻心肌细胞损伤和抑制心肌细胞凋亡而改善心功能,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

西罗莫司对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察西罗莫司干预鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的作用,以探讨西罗莫司用于治疗帕金森病的可能性及机制。方法 PC12细胞处理分为正常对照组、鱼藤酮50nmol.L-1组和西罗莫司25,50,100和200μg.L-1组。PC12细胞加入西罗莫司25,50,100和200μg.L-1预处理12h后,再加入鱼藤酮50nmol.L-1作用24h。采用4′,6-二脒-2-苯基吲哚(DAPI)免疫荧光实验检测细胞凋亡形态变化;AnnexinⅤ-FITC/PI染色法检测细胞凋亡率;罗丹明123检测线粒体膜电位;吖啶橙荧光染色法检测自吞噬体形成;Western印迹法检测胱天蛋白酶3和微管相关蛋白轻链3(LC3)表达。结果与鱼藤酮模型组比较,西罗莫司50,100和200μg.L-1组细胞凋亡率分别降低了20.6%,35.4%和40.2%(P<0.05,P<0.01);西罗莫司25,50,100和200μg.L-1组可以升高鱼藤酮导致的线粒体膜电位降低,分别为1.8,2.2,2.4和3.2倍。西罗莫司100μg.L-1预处理促使LC3由Ⅰ型向Ⅱ型转变,胱天蛋白酶3的20ku活性片段降低16.2%。结论西罗莫司通过增强失调线粒体的自吞噬降解作用,降低线粒体相关的促凋亡因子的释放和激活,进而抑制依赖胱天蛋白酶凋亡途径的激活而对鱼藤酮诱导的细胞凋亡具有保护作用,提示西罗莫司有治疗帕金森病的可能。     

贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用

目的:研究贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤的保护作用。方法:在离体培养的PC12细胞,用NaCN加缺糖造成拟缺血损伤模型,噻唑蓝(MTT)、LDH活力测定、细胞内肌酸激酶(CK)活力测定、流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体跨膜电位。结果:在10-7~10-5mol.L-1范围内,贯叶连翘浓度依赖地增加MTT比色值,降低缺血性损伤所致培养介质内LDH的释放,增加细胞内CK活力。贯叶连翘还可剂量相关性地降低PC12细胞的凋亡百分率和稳定细胞线粒体跨膜电位。结论:贯叶连翘对PC12细胞缺血性损伤具有保护作用,其机制可能与增加细胞内CK活力和稳定细胞线粒体跨膜电位而抑制缺血性损伤诱导的PC12细胞的凋亡有关。     

原花青素对H2O2致PC12细胞氧化损伤作用的保护研究

目的：探讨原花青素对H2O2致PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法：使用H2O2造成PC12细胞损伤,MTT法测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化法检测细胞中Bax与Bcl-2的蛋白表达。结果：原花青素能提高H2O2损伤后细胞的活性;能减少细胞凋亡;能够增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达。结论：原花青素对H2O2致细胞损伤具有保护作用,能够减少细胞凋亡,其机制可能与其增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达有关。     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨灵芝孢子多糖LPS3对蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响。方法体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型,用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式细胞法检测细胞调亡,免疫荧光法检测胞浆中α-synuclein聚集物的生成。结果模型组经20μmol·L-1Lactacystin处理24 h后,PC12细胞活力比空白对照组降低,仅为64.7%;经不同浓度的灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞活性明显提高,且其细胞活性随多糖浓度升高而升高;Lactacystin可以诱导PC12细胞凋亡,处理24 h后细胞凋亡率为45.40%,经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞凋亡率明显降低;PC12细胞经Lactacystin处理后,胞浆内可见明显的颗粒状、小团块状α-synuclein聚集体的生成;而经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,胞浆中α-synuclein的聚集体明显减少。结论灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导的PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制α-synuclein聚集体的生成有关。     

地昔帕明对皮质酮诱导培养的PC12细胞调亡的拮抗作用(英文)

目的:探讨三环类抗抑郁剂的作用机制.方法:运用DNA电泳法、流式细胞仪法、电镜法检测了皮质酮诱导的PC12细胞凋亡并观察了去甲丙米嗪(DIM)的效应 结果:皮质酮10μmol/L处理5d可显著诱导PC12细胞凋亡,凋亡发生率最高达(28±9)％,DNA电泳图谱则表现出典型的梯状条带,DIM的1和5μmol/L使凋亡发生率明显降低并使梯状条带变浅、减轻,细胞的超微结构也有明显改善.结论:DIM对皮质酮诱导的PC12细胞凋亡有拮抗作用,这可能是其抗抑郁效应的细胞机制之一.     

米诺环素调控小胶质细胞激活对PC12细胞生长的影响

目的探讨米诺环素抑制小胶质细胞激活对PC12生长和凋亡的影响。方法 BV2细胞分为对照组、LPS组、LPS加米诺环素组;以LPS刺激激活小胶质细胞系BV2细胞,用米诺环素干预BV2细胞的激活;将各组BV2细胞与PC12细胞进行共培养24h;酶联免疫吸附法检测共培养体系细胞上清液TNF-α、IL-1β的含量,MTT法检测PC12细胞生存率。结果 BV2细胞与PC12细胞共培养24h后,LPS组上清液炎症因子TNF-α、IL-1β表达明显升高,PC12细胞存活率下降,米诺环素能抑制以上趋势。结论 MG激活对PC12细胞存在明显损伤效应,米诺环素可保护MG介导的PC12细胞损伤,可能与通过下调炎症表达有关。     

Nonylphenol diethoxylate inhibits apoptosis induced in PC12 cells

Nonylphenol and short‐chain nonylphenol ethoxylates such as NP₂EO are present in aquatic environment as wastewater contaminants, and their toxic effects on aquatic species have been reported. Apoptosis has been shown to be induced by serum deprivation or copper treatment. To understand the toxicity of nonylphenol diethoxylate, we investigated the effects of NP₂EO on apoptosis induced by serum deprivation and copper by using PC12 cell system. Nonylphenol diethoxylate itself showed no toxicity and recovered cell viability from apoptosis. In addition, nonylphenol diethoxylate decreased DNA fragmentation caused by apoptosis in PC12 cells. This phenomenon was confirmed after treating apoptotic PC12 cells with nonylphenol diethoxylate, whereas the cytochrome c release into the cytosol decreased as compared to that in apoptotic cells not treated with nonylphenol diethoxylates. Furthermore, Bax contents in apoptotic cells were reduced after exposure to nonylphenol diethoxylate. Thus, nonylphenol diethoxylate has the opposite effect on apoptosis in PC12 cells compared to nonylphenol, which enhances apoptosis induced by serum deprivation. The difference in structure of the two compounds is hypothesized to be responsible for this phenomenon. These results indicated that nonylphenol diethoxylate has capability to affect cell differentiation and development and has potentially harmful effect on organisms because of its unexpected impact on apoptosis. © 2015 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 31: 1389–1398, 2016.