N-乙酰半胱氨酸对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响

目的：研究N－乙酰半胱氨酸（ NAC）对快速上浮脱险致减压病大鼠心肺组织的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为4组,每组20只。实验组于进舱前1 h通过腹腔注射NAC溶液（注射剂量分别为250、500和1000 mg／kg）,对照组于进舱前1 h腹腔注射相同体积生理盐水。压缩空气以指数速率2t／7加压至1．5 MPa,停留4 min后匀速减压至常压出舱。出舱后即观察大鼠行为学表现并统计存活率,出舱后0．5 h活杀大鼠,取心、肺组织,观察其病理变化。结果 NAC 500 mg／kg组大鼠存活率（90％）显著高于对照组（65％）（P＜0．05）;对照组大鼠肺泡结构大面积破坏融合,肺泡腔内可见红细胞渗出;心肌纤维水肿、变性,断裂明显。而NAC组大鼠肺泡壁增厚程度和心肌纤维水肿程度均较对照组轻微。结论 NAC可通过减轻大鼠心肺组织的损伤和炎症预防快速上浮脱险所致减压病的发生。     

模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病大鼠肺组织白细胞介素-10和白细胞介素-13表达的变化

目的 研究模拟150 m不安全快速上浮脱险致减压病(decompression sickness,DCS)大鼠肺组织抗炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-13表达的变化规律.方法 模拟150 m不安全快速上浮脱险处理后0.5、3、6、12、24 h对大鼠肺组织IL-10、IL-13 mRNA表达水平及蛋白分子含量变化进行检测,并与常压空气对照组对比.结果 与对照组比较,模拟150m不安全快速上浮脱致DCS大鼠肺组织IL-10 mRNA水平在0.5h显著升高(2.104 4±0.361 5,P=0.026);IL-13 mRNA表达在0.5h(15.030 2±2.371 5,P=0.014)和3 h(2.459 8±0.419 1,P=0.018)显著增高.肺组织IL-10含量虽然在0.5h与常压空气对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但其他各时间点均出现了不同程度的升高,且差异均有统计学意义(P=0.000);IL-13含量在0.5h和3h先降低,在6h和12 h再恢复接近正常水平,24h又降低,3h(P=0.028)、24 h(P =0.008)与常压空气对照组比较差异有统计学意义,6 h(P=0.041)、12 h(P =0.025)与24 h比较差异也具有统计学意义.结论 模拟150 m不安全快速上浮脱险致DCS大鼠肺损伤后,24 h内可导致肺组织IL-10 mRNA水平和IL-10、IL-13含量发生显著改变,具体机制有待进一步研究.     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

模拟快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体mRNA表达的影响

目的观察模拟200m快速上浮脱险对大鼠肝脏糖皮质激素受体（GR）转录水平表达的影响，探讨这一应激方式对机体的损伤机制。方法sD大鼠30只，随机分为5组：正常对照组6只，模拟快速上浮脱险后1、2、4、24h各6只。用RT—PCR方法检测大鼠肝脏GRmRNA表达水平。结果GRmRNA在大鼠肝脏中多量表达；模拟快速上浮脱险后其表达水平迅速降低（P〈0．01），以后随时间延长逐渐恢复，24h基本恢复至正常。结论模拟快速上浮脱险可一过性下调肝脏GRmRNA表达。     

艇员饱和暴露后预吸氧预防快速上浮脱险所致减压病的研究进展

快速上浮脱险是目前最先进的潜艇艇员单人脱险技术,被世界各国广泛采用,目前已成为发达国家海军采用的常规技术.实施快速上浮脱险时,为避免脱险回到水面后发生减压病,必须保持潜艇舱室内常压.     

艇员饱和暴露后预吸氧预防快速上浮脱险所致减压病的研究进展

快速上浮脱险是目前最先进的潜艇艇员单人脱险技术,被世界各国广泛采用,目前已成为发达国家海军采用的常规技术.实施快速上浮脱险时,为避免脱险回到水面后发生减压病,必须保持潜艇舱室内常压.     

快速上浮脱险艇员心功能变化的超声心动图评价

快速上浮脱险是失事潜艇艇员主要的单人脱险方法,具有高压暴露时间短、调压速度和上升速度快,不需停留减压等优点,但其本身就是一个生理、心理应激源[1].为了保障脱险艇员的安全,我们结合模拟3～30 m快速上浮脱险训练对脱险艇员进行心功能监测,以探讨快速上浮脱险的应激作用及对艇员心功能的影响.为提高快速上浮脱险医学保障提供参考.     

模拟153m深度快速上浮脱险潜艇艇员心电图的变化

1962年英国海军首次采用了快速上浮作为潜艇艇员单人脱险的方法。此后，美、法、德和荷兰等发达国家的海军相继引入了这一技术。我国也对此进行了研究。目前，快速上浮脱险已成为潜艇失事后艇员单人脱险的主要方式。快速上浮脱险具有调压快、高压暴露时间短和脱险深度大等特点，但在快速上浮脱险的快速加减压过程中，机体处于较强的应激状态。我们对参加模拟153m快速上浮脱险实验的艇员进行了心电图监测，以探讨快速上浮脱险对艇员的心肌电生理的影响规律，为提高快速上浮脱险医学保障水平提供参考。     

快速上浮脱险背景下理论组织的划分及氮张力的计算

通过延长高压下停留时间,计算并分析不同快速上浮脱险方案下的领先理论组织氮张力的变化,提出极快速理论组织的概念,并改进快速上浮脱险背景下的理论组织氮张力的计算方法。     

不同潜水条件下暴露大鼠肺组织自由基的变化

目的　通过观察大鼠肺组织自由基变化 ,评价常规潜水和不减压潜水对机体的影响。方法　 77只 SD大鼠分别在 0 .5 MPa压缩空气中暴露 6 0 m in后用 83min(安全减压组 )或 1min(快速减压组 )减压 ,或在 1.0 MPa压缩空气中暴露 5 .5 min(5 .5 m in不减压组 )或 6 min(6 m in不减压组 )后用 40s减压。它们的对照组呼吸常压空气。减压后 6 0 m in腹腔注入 0 .0 6 m ol/L 的 PBN0 .5 ml/10 0 g,再过30 min放血处死 ,取 0 .75 g肺组织进行匀浆、离心 ,用 EPR波谱仪测定自由基强度 ,用分光光度计测定MDA含量、总抗氧化能力和 SOD活性。结果　 1快速减压组和 6 min不减压组都测到大量血流气泡 ,前者持久存在而后者存在时间很短 ,两组都有明显的行为改变。 2快速减压组 EPR信号显示自由基生成增多 (P<0 .0 5 )。 3快速减压组 MDA含量和总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 ) ,而 SOD活力下降 (P<0 .0 1) ;6 m in不减压组总抗氧化能力升高 (P<0 .0 5 )。结论　常规潜水快速减压使肺组织自由基生成增加 ,在不减压潜水组未发现自由基有明显变化     

50m实艇快速上浮脱险时艇员应激功能的变化

目的 探讨50 m实艇快速上浮脱险时艇员应激功能的变化.方法 结合部队训练进行了4人次50 m实艇快速上浮脱险试验,分别于脱险前后观察艇员血压、心率及唾液中皮质醇、分泌型免疫球蛋白A浓度的变化.参训艇员在脱险后30 min内填写美国国家航空航天局任务负荷指数(NASA-TLX)量表.结果快速上浮脱险后艇员收缩压(138.75±8.77) mm Hg,与脱险前[(125.25±8.92)mm Hg]比较显著升高(P＜0.01);唾液皮质醇浓度[(5.35±2.16)μg/L]比脱险前[(3.30±1.78)μg/L]显著增加(P＜0.05);舒张压、心率和唾液分泌型免疫球蛋白A浓度变化无统计学意义.NASATLX量表结果表明,主观心理负荷分值总分和焦虑指数变化趋势基本一致.结论 实艇快速上浮脱险引起机体应激水平增强,可能主要由艇员认知评价导致的焦虑感增高引起.     

大鼠脑皮质IRAK1和miR-146a在轻型脑创伤后的表达分析

微小RNA( microRNA)是一类序列长度约为22个核苷酸的非编码小RNA分子,以碱基互补配对原则识别靶向基因,通过转录后翻译抑制作用参与细胞增殖、分化以及凋亡等过程,与人类疾病的发生与发展密切相关[1-3].mieroRNA 146a( miR - 146a)是一个与炎症性反应密切相关的小RNA分子,其上游调控序列包含了NF - κB的顺式作用元件,NF - κB结合该作用元件后正调控miR - 146a的转录水平,从而介导一系列miR - 146a靶向基因的翻译抑制过程[4].     

预先心理应激对干舱模拟快速上浮脱险大鼠应激反应的作用

Objective To observe the effects of psychological pretreatment on the stress reaction of simulated fast buoyancy ascent escape in rats. Methods Forty healthy rats were randomly divided into 4 groups:the control group, the psychological stress group, the fast compression and decompression group, and the psychological stress pretreatment plus fast compression and decompression group. By developing the fast buoyancy ascent escape rat model with fast compression and decompression in a closed cabin, the effects of psychological pretreatment on the stress reaction were observed in the course of ascent. Results Hear t rate of the animals in the psychological pretreatment stress group was significantly higher than that in the control group (P＜0. 05), and the expression of serum TNF-α was significantly lower than that in the control group (P ＜ 0.05 ). Conclusions Psychological factor seemed to have positive effects on the stress reaction of the simulated fast buoyancy ascent escape in rats.     

预先心理应激对干舱模拟快速上浮脱险大鼠应激反应的作用

目的 观察预先心理应激对大鼠在模拟快速上浮脱险过程中应激反应的影响.方法 40只健康雄性SD大按数字随机表法鼠随机等分为4组:对照组、心理应激组、快速加减压组、预先心理应激+快速加减压组.通过建立快速上浮脱险动物模型,观察预先心理应激对该过程中大鼠应激反应的作用.结果 预先进行心理应激的动物在快速上浮脱险过程中,心率明显加快,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达明显降低.结论 心理应激在模拟快速上浮脱险大鼠应激反应中起重要作用.

Abstract：

Objective To observe the effects of psychological pretreatment on the stress reaction of simulated fast buoyancy ascent escape in rats. Methods Forty healthy rats were randomly divided into 4 groups:the control group, the psychological stress group, the fast compression and decompression group, and the psychological stress pretreatment plus fast compression and decompression group. By developing the fast buoyancy ascent escape rat model with fast compression and decompression in a closed cabin, the effects of psychological pretreatment on the stress reaction were observed in the course of ascent. Results Hear t rate of the animals in the psychological pretreatment stress group was significantly higher than that in the control group (P＜0. 05), and the expression of serum TNF-α was significantly lower than that in the control group (P ＜ 0.05 ). Conclusions Psychological factor seemed to have positive effects on the stress reaction of the simulated fast buoyancy ascent escape in rats.     

模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化

目的　研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化 ,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7d和 2 1d及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶 (HO- 1) m RNA表达情况。　结果　同正常对照组相比 ,7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平明显增高 ,且具有统计学意义 (P<0 .0 1) ,2 1d悬吊组模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平仍显著增高 (P<0 .0 1)。　结论　在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高。     

快速上浮脱险试验对潜水员血浆和尿液神经肽含量的影响

目的 探讨快速上浮脱险时机体的应激反应。方法 用放射免疫法检测5名潜水员基础值、不同深度快速上浮脱险后血浆和尿液精氨酸加压素（AVP）、强啡肽（DynA）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促皮质激素释放激素（CRH）β-内啡肽（β-EP）和丙甘肽（Gala）的含量。结果快速上浮脱险后，潜水员血浆和尿液AVP、DynA，ACTH，CRH，β-EP和Gala的含量均较基础值增加（P〈0．01或P〈0．05）。结论 潜艇艇员快速上浮脱险可引起潜水员的应激反应。     

早期乳腺浸润性导管癌与癌旁组织miR-146a表达的临床分析

目的:探讨早期乳腺浸润性导管癌与癌旁正常组织miR-146a表达的差异,评价其的价值.方法:qRT-PCR检测50例早期乳腺浸润性导管癌患者癌组织与匹配的癌旁正常组织miR-146a表达水平,分析早期乳腺浸润性导管癌患者癌与癌旁正常组织miR-146a表达差异,探讨癌组织miR-146a表达与临床病理参数之间的相关性.结果:早期乳腺浸润性导管癌患者癌组织miR-146a表达水平显著低于癌旁正常组织.结论:miR-146a在早期乳腺浸润性导管癌患者中发挥抑癌作用.     

脊髓型减压病大鼠脊髓组织内NGF和Trk A的蛋白表达

目的 观察大鼠脊髓减压病后脊髓组织内神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸激酶A（Trk A）蛋白表达随疾病进程的变化过程，探讨减压病脊髓损伤后自身的神经保护机制。方法 采用1.0MPa暴露5.5min后极快速减压的方法制备SD大鼠脊髓减压病模型，在出舱0，6，24，48，72h应用免疫组织化学染色和半定量图象分析方法检测脊髓组织NGF及其受体Trk A的蛋白表达。结果 极快速减压后6h开始有少量NGF和Trk A蛋白表达，在24h表达明显增强并达到高峰，此后Trk A表达逐渐减弱，NGF表达直到72h仍比基础值明显增加。结论减压病脊髓损伤诱导了脊髓神经元和胶质细胞的NGF及其受体的合成，提示脊髓型减压病在损伤神经组织的同时也激活了自身的神经保护机制，通过Trk A受体途径NGF可能在保护受损神经细胞中起作用。