氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化

目的 探讨氧化抗氧化失衡与动脉粥样硬化的关系.方法 对采用高分辨超声检测技术筛选出的79例颈总动脉斑块形成患者(A组)、52例内膜中层增厚患者(B组)和36例内膜中层厚度正常患者(C组)进行静脉血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)与氧化型辅酶Ⅱ(NADP )、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和丙二醛(MDA)检测.结果 A组与B组相比,B组与C组相比,GSH、GSH/GSSG减低 (P＜0.05) ,GSSG、GSH/GSSG氧化还原电位升高(P＜0.05);A组与C组相比,NADPH、NADH/NADP 减低(P＜0.05),NADPH/NADP 氧化还原电位升高(P＜0.05);A组与B组相比,B组与C组相比,oxLDL、MDA增加(P＜0.05);GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL呈正相关(r=0.817,P＜0.001),随着动脉内膜增厚斑块形成,氧化还原电位逐渐升高,向氧化方向偏移.结论 动脉粥样硬化与氧化还原态失衡向氧化方向偏移相关.     

线粒体氧化损伤在衰老发生机制中的作用

线粒体在生产腺苷三磷酸的同时也产生活性氧自由基,个体氧自由基的积累,造成线粒体结构功能生物大分子的氧化损伤,线粒体功能受损出现氧化磷酸化障碍,细胞因能量供应不足丧失动力引发衰老。而mtDNA特殊的结构使其易被攻击,积累大量的突变,最终加速衰老的发生发展。mtDNA突变呈增龄性积累,表明线粒体DNA突变与衰老及衰老有关的衰退性疾病有关。     

氨溴索弱化机体氧化/抗氧化失衡的实验与临床观察

氧化 /抗氧化失衡是慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ)慢性肺部损伤的重要原因之一 ,无论是急性发作期还是缓解期的ＣＯＰＤ患者均存在氧化 /抗氧化失衡。盐酸氨溴索 (Ａｍｂｒｏｘｏｌ)具有抗氧化作用 ,对于肺脂质 (ｌｕｎｇｌｉｐｉｄｓ)具有很好的保护作用。但关于氨溴索对ＣＯＰＤ急性发作期的抗氧化失衡的影响少见报道。我们观察了盐酸氨溴索对慢性低氧大鼠和ＣＯＰＤ患者急性发作期氧化 /抗氧化失衡的作用及对ＣＯＰＤ急性发作期病情的影响 ,现报告如下。一、材料与方法1 实验研究 :36只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,购于北京大学医学部实验动物中…     

线粒体DNA氧化损伤在动脉粥样硬化发生、发展中的作用研究进展

细胞受损可使线粒体(MT)产生过量活性氧(ROS),引起氧化应激水平升高,而ROS又可反作用于MT,造成线粒体DNA(mtDNA)损伤.动脉粥样硬化(AS)是一种以脂质累积、血管平滑肌细胞增生、细胞凋亡和局部炎症反应为特征的慢性炎症性疾病,氧化损伤是其发病机制之一.mtDNA氧化损伤可通过炎症反应、细胞凋亡和改变脂质代...     

薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化／抗氧化失衡的影响

目的：分析薯蓣汤对慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡的影响。方法采用随机双盲法将100例慢性阻塞性肺疾病患者分为观察组和对照组,各50例,对照组常规治疗,观察组在此基础上联合薯蓣汤。结果观察组治疗后肺功能、血气分析较对照组明显改善（P<0.05）。治疗后观察组SOD、LPO、GSH分别为：（82.1±7.8）Nu/mL、（3.4±1.1）μmoL/L、（4.28±1.63）nmoL/mL,对照组SOD、LPO、GSH分别为：（70.9±10.3）Nu/mL、（4.7±1.0）μmoL/L、（5.28±1.92）nmoL/mL,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论薯蓣汤能够调节慢性阻塞性肺疾病患者氧化/抗氧化失衡状态,效果显著。     

氧化失衡在免疫受损大鼠肺部感染发病机制中的作用

目的　探讨氧化 /抗氧化系统的失衡在免疫受损宿主 (ICH)肺部感染发病机制中的作用。方法　以清洁级SD大鼠为研究对象 ,建立ICH模型及其肺部感染模型 ,以正常大鼠作为对照 ,观察感染前、后共 7个时间点的各种指标 ,包括氧化 /抗氧化指标 ,肺组织细菌负荷 ,肺血管渗透性指标和肺湿干比 (W/D) ,肺组织病理学等。结果　ICH组丙二醛 (MDA)明显高于对照组 ,肺组织细菌负荷逐步升高不回落 ,肺血管渗透性和肺W/D均明显高于对照组 ,而超氧化物酶 (SOD)明显低于对照组。肺组织病理学显示ICH组肺损伤严重 ,肺充血、出血明显 ,肺上皮细胞凋亡小体形成。结论　ICH肺部感染时存在严重的氧化 /抗氧化系统的失衡 ,氧化 /抗氧化系统的失衡在ICH肺部感染的肺损伤中可能起重要作用。     

舒血宁对慢性阻塞性肺病急性加重期患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的探讨舒血宁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者氧化/氧化失衡的影响。方法将AECOPD患者随机分为常规治疗组及加用舒血宁治疗组,分别检测治疗前后各氧化指标的含量,并设健康对照组作比较。结果治疗前与健康对照组相比,AECOPD患者SOD、GSH及VE含量降低,MDA含量升高;治疗后,加用舒血宁注射液治疗组比常规治疗组以上各指标改善更明显。结论AECOPD患者存在严重的氧化/抗氧化失衡,舒血宁注射液有助于纠正其氧化/抗氧化失衡。     

百合调节阴虚型慢性肺源性心脏病急性期氧化和抗氧化失衡的研究

目的:研究百合水煎剂对阴虚型慢性肺源性心脏病患者急性发作期氧化和抗氧化失衡的影响。方法:设立对照组、中药组、西药组观察治疗前后患者症状,体征变化,评价临床疗效;SOD、LPO变化。结果:治疗后中药组总有效率、显效率、SOD、LPO等指标与本组治疗前、对照组及西药组治疗后比较有显著性差异。结论:百合水煎剂配合西医常规治疗阴虚型慢性肺源性心脏病急性发作期较单纯常规治疗有更好的临床疗效。百合水煎剂能更有效地改善阴虚型慢性肺源性心脏病急性发作期患者临床症状、纠正氧化/抗氧化失衡。     

阿奇霉素对稳定期COPD患者氧化/抗氧化失衡的影响

目的分析大环内酯类药物在COPD抗氧化治疗中的作用。方法选取稳定期COPD患者60例,随机分为两组,联合用药组(30例)给予小剂量阿奇霉素口服,对照组(30例)只给予常规治疗,疗程均为3个月。观察血清中MDA、SOD、GSH、GSH-Px的变化,并进行QOL评估。结果治疗后治疗组SOD、GSH、GSH-Px较治疗前明显升高(P<0.05),QOL评分、血清MDA较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后治疗组血清SOD、GSH、GSH-Px、MDA、QOL评分与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期小剂量使用阿奇霉素可改善稳定期COPD患者的体内氧化应激状态,并能较明显地提高患者的QOL。     

慢性阻塞性肺疾病氧化/抗氧化失衡的研究

且的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者氧化／抗氧化失衡的发生机制及氨溴索的干预作用，为COPD患者的治疗提供更新而有效的方法。方法1．基础方面：36只Wistar雄性大鼠，随机分为3组(每组n=12)：①正常对照组；②低氧组；③氨溴索干预组。后2组大鼠均制成慢性低氧性肺动脉高压模型。常规方法检测肺动脉平均压，比色法检测全血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)及血浆过氧化脂质(LPO)和NO的含量，并进行肺细小动脉形态测定。2．临床方面：将符合要求的42例患者随机分为2组；氨溴索治疗组(A组，n=20)，阳性对照组(B组，n=22)。健康老年人20例为正常对照组(C组)。分别于入院后的第2，8，15天抽血比色法检测全血SOD及血浆LPO和一氧化氮(NO)的含量。同步进行血气分析和检测血浆P-选择素的水平，半进行病情评分。结果1．基础方面：①氨溴索干预组大鼠血液和肺组织SOD和NO水平明显高于低氧组，而血液和肺组织LPO水平明显降低；②氨溴索干预组肺细小动脉管壁厚度占外径百分比和管壁面积占总面积百分比明显比低氧组高。2．临床方面：①A、B两组治疗前的SOD、NO、LPO及血浆P-选择素水平差异无显著性统计学意义；②治疗7天后，A组的s0D的水平明显比B组高，而LPO和NO水平差异无统计学意义；治疗14天后，A组的s0D的水平更明显比B组高，而LPO水平明显比B组低；③治疗14天后，A组患者的病情评分显著低于B组。结论慢性缺氧大鼠和慢性阻塞性肺疾病患者体内存在着氧化／抗氧化失衡，氨溴索对大鼠肺血管和组织具有较好的保护作用；其应用可以提高COPD患者的抗氧化能力，有利于患者病情的恢复。     

鱼藤酮致线粒体氧化损伤的作用和机制

鱼藤酮是线粒体呼吸链上复合体I的经典抑制剂之一。大量的研究表明当鱼藤酮作用于活体的动物或细胞 时,可导致线粒体功能紊乱、ROS生成增加,蛋白质、脂质、核酸遭受氧化损伤。以线粒体与ROS的生成、鱼藤酮促 线粒体ROS生成机制、鱼藤酮促DNA损伤机制为中心,阐述鱼藤酮致线粒体氧化损伤的相关作用和机制;同时探讨 鱼藤酮作用下线粒体DNA(mtDNA)的损伤及其可能存在的mtDNA突变。     

Bcl-2基因家族在中枢神经系统中的作用

Bcl-2家族在中枢神经系统发育和动态平衡中起重要的作用。在调节神经元分化方面Bcl-xl和Bax起决定性作用,而Bax和Bak在调节神经祖细胞量方面起作用。Bax、Bcl-xl和Bcl-2调节神经营养因子剥夺所引起的细胞凋亡。相反,细胞兴奋性中毒死亡不依赖于Bax或Bak,但Bak缺乏能增强神经兴奋因子的毒性。     

P300/CBP相关因子在BCa细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用

目的 探究P300/CBP相关因子(PCAF)在人膀胱癌(BCa)细胞DNA损伤修复与肿瘤干细胞干性维持中的作用。方法 利用Ad-PCAF RNAi转染人膀胱癌细胞系5637,荧光显微镜和Western blot检测转染效果,选择顺铂诱导膀胱癌细胞DNA损伤,MTS法检测损伤细胞的增殖活性,免疫荧光染色检测损伤细胞内PCAF与γ-H2AX的募集情况,细胞彗星实验分析顺铂诱导细胞DNA损伤的程度;从膀胱癌细胞中分选CD44⁺标记的肿瘤干细胞,Western blot检测Bca干细胞标志物67LR、OCT4及YAP1蛋白表达水平变化,细胞成球实验检测细胞干性变化。结果 Ad-PCAF RNAi转染5637细胞后,明显抑制了细胞中PCAF表达(P<0.05);在下调PCAF表达后,20、40、60、80、100 nmol/L的顺铂处理下5637细胞活性下降,增强了5637细胞对顺铂的敏感性,细胞内γ-H2AX焦点形成明显增加,细胞拖尾较长,拖尾细胞数目和尾距均增加(P<0.05);经分选得到CD44⁺比例为93%且67LR、OCT4及Y...     

血清降钙素原、C-反应蛋白及脑脊液乳酸脱氢酶检测在小儿中枢神经系统感染的价值

目的：探讨与分析血清降钙素原、C-反应蛋白及脑脊液乳酸脱氢酶检测在小儿中枢神经系统感染的价值。方法随机选取2010年4月-2014年4月于该院接受治疗的60例中枢神经系统感染患儿作为研究对象,所有患儿均在入院后实施血清降钙素原、C-反应蛋白及脑脊液乳酸脱氢酶检测,评估其诊断价值。结果细菌感染组患儿血清内PCT、CRP及脑脊液LDH浓度水平明显高于病毒感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。三者联合检测灵敏度与准确度明显高于单项检测与两项联合检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三者联合检测可有效提升小儿中枢系统感染的检出率,同时在鉴别病毒性与细菌性感染方面有一定的价值,有利于早期的鉴别诊断及积极治疗。     

杏仁核NPS/NPSR神经肽系统参与痛情绪过程的研究进展

[目的]综述近年来杏仁核(neuropeptide S, NPS/NPSR)神经肽系统参与痛情绪过程的研究进展。[方法]通过中国知网、万方、PubMed等数据库检索近年来国内外关于杏仁核NPS/NPSR神经肽系统参与痛情绪相关反应的实验研究文献,总结杏仁核NPS/NPSR神经肽系统参与痛情绪过程的研究概况。[结果]①杏仁核活动与痛情绪密切相关,抑制杏仁核活动可以减轻甚至消除疼痛相关情绪行为;②NPS/NPSR神经肽系统在杏仁核的信号传输机制中发挥了重要的作用:NPS通过杏仁核BLA环路进行信息处理,从而实现对疼痛负性情绪的调控。[结论]NPS/NPSR神经肽系统通过杏仁核信息传递相关通路参与调控痛情绪行为,作用显著。深入研究NPS/NPSR神经肽系统在痛情绪行为中的神经生物学机制,有望为临床治疗痛情绪提供新的治疗思路与手段。