女性衰老与下丘脑-垂体-性腺轴

下丘脑-垂体-性腺轴的变化在衰老过程尤为突出.中医认为,肾主生殖,女子七七任脉虚,太冲脉衰少,天癸竭.地道不通,故形坏而无子也.在衰老过程中下丘脑,垂体促性腺激素分泌的脉冲频率减慢,幅度降低,也降低了性腺对促性腺激素的敏感性.同时下丘脑-垂体-性腺轴随着年龄的增长而发生的功能衰退还可使其他的内分泌腺的功能有所减退.     

男性急性脑血管病患者下丘脑-垂体-性腺轴功能及催乳素的变化

为了解急性脑血管病（ACVD）对内分泌功能的影响，对46例男性AVCD患者的垂体促性腺激素、性腺激素和催乳素（PRL）作了测定。结果提示，ACVD患者PRL、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮（T）、雌二醇（F2）明显增高，脑出血组尤为明显；脑出血组的PRL明显高于脑梗塞组。表明ACVD可引下丘脑－垂体－性陈轴及垂体催乳素的改变。     

下丘脑-垂体-性腺轴与抑郁症相关性的研究进展

抑郁症是心境障碍的主要类型,其具体的发病机制目前仍在探索中。下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)的改变与抑郁症具有相关性。抑郁症患者存在HPGA功能紊乱,具体表现为HPGA功能下调,HPGA与单胺类神经递质、下丘脑-垂体-肾上腺轴、褪黑素及脑组织胶源性神经营养因子等相互作用介导抑郁症的发生、发展。该文对抑郁症HPGA的改变以及HPGA与抑郁症的相关机制予以综述。     

促肾上腺皮质激素释放激素与下丘脑-垂体-性腺轴

促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-re-leasing hormone,CRH)是1981年Wglie Vale首次从羊分离得到的下丘脑激素,其化学本质是41肽.它是促肾上腺皮质激素(ACTH)、β-内啡肽及其他POMC样肽合成和释放的调节物,在对应激刺激的适应性反应中有多方面的作用.CRH神经元大多位于下丘脑室旁核小细胞区,轴突多投射到正中隆起.CRH受体(CRH-R)在中枢神经系统也有广泛分布,人体组织CRH-R1,R2属于脑肠肽/生长素释放激素超家族成员,为G蛋白偶联受体.CRH以及它的受体也广泛分布于脑外的其它区域.如:肾上腺、胎盘、淋巴细胞,为免疫系统、内分泌系统、生殖系统的重要调节因子[1,2].     

男性急性脑卒中患者下丘脑—垂体—性腺轴功能测定及血清催乳激素水平观察

目的 观察男性急性脑卒中时血清垂体促性腺激素、性腺激素和催乳激素 (PRL)水平的变化。 方法 用放射免疫分析法测定94例男性急性脑卒中患者的血清PRL、黄体生成激素 (LH)、卵泡刺激素 (FSH)、睾酮(T)、雌二醇 (E 2)水平。46例男性高血压动脉硬化患者作为对照组。 结果 急性脑卒中患者与对照组相比血清PRL、LH、FSH、T、E 2 水平升高 (P<0.01) ,以脑出血、蛛网膜下腔出血及重型患者升高尤为明显。结论 男性急性脑卒中患者存在下丘脑—垂体—性腺轴功能及催乳素分泌异常     

卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化及意义

目的探讨卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化情况及其意义。方法选取2015年1月至2016年1月河南煤化集团鹤煤总医院收治的43例急性脑卒中患者作为研究对象,根据HAMD量表评分将其分为单纯卒中组和卒中后抑郁组。观察并比较两组患者FT3、FT4、TSH水平的变化以及TRH兴奋试验后其TRH含量变化情况。结果 TRH兴奋试验中,两组患者对TRH刺激均有反应,而单纯卒中组患者其反应较卒中抑郁组患者强;与单纯卒中组比较,卒中抑郁组患者血清中FT3和TSH水平显著降低,FT4水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯性脑卒中患者相比,卒中抑郁组患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能变化程度较重,时间较长,这可能是卒中患者出现抑郁症状的重要机制。     

氟西汀对卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能低下的干预作用

目的 探讨氟西汀对脑卒中后抑郁(PSD)患者下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能改变的影响,探讨5-羟色胺在PSD发病中的作用及机制.方法 采用队列研究方法,观察脑卒中患者入院0,1,7,14,21 d及3月后血T3、T4、FT3、FT4和TSH变化,第7天行促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验检测,21d时进行HAMD量表测分,分为单纯卒中亚组(＜8分,25例)、卒中后抑郁亚组(PSD亚组)(≥8分,18例).对照组为年龄、性别匹配的10例健康体检者.分析PSD患者HPT轴的功能改变.部分PSD患者口服盐酸氟西汀(20 mg,每天1次)治疗,于服药前、服药后7d分别行TRH兴奋试验.结果 与对照组比较,卒中组患者入院0 ～ 14d血TSH较高,FT3较低(均P＜0.05),T3、T4和FT4无差异;21d及3月时,以上指标均无差异.与单纯卒中亚组患者比较,0 ～21 d时PSD亚组血FT3、TSH较低(均P＜0.05),FT4较高(均P＜0.05);3月时,两亚组间血FT3、FT4、TSH无差异.TRH兴奋试验显示,7d时PSD亚组TSH刺激后升高的幅度高于单纯卒中亚组[ (2.65±0.42) μIU/ml,(5.31±0.68) μIU/ml,P＜0.05].相关分析显示,PSD亚组患者血TSH最大改变量、7d TRH刺激试验TSH0～ 30与HAMD评分均密切相关(r=0.35,0.25,均P＜0.01).二阶段试验中,接受盐酸氟西汀治疗7d后的PSD患者TSH刺激后升高的幅度低于未接受盐酸氟西汀治疗者[ (4.61±2.02) μIU/ml,(7.05±2.12)μIU/ml,P＜0.05].结论 PSD患者HPT轴功能受到抑制,这可能与TRH不足有关;盐酸氟西汀可改善PSD患者HPT轴功能异常.     

褪黑素与下丘脑-垂体-性腺轴相互作用的年龄差异性

与传统认为激素单一的兴奋或抑制作用不同，褪黑素（melatonin MT）对下丘脑-垂体-性腺轴作用在青春期前、成年后、更年期等不同的状态中有所变化。以往认为MT抑制下丘脑一垂体一性腺轴功能，而最近研究认为此作用仅在青春期前明显，在中年后逐渐转化为促进作用。性激素可抑制MT的分泌，在妇女更年期由于雌激素的急剧下降，MT随之短暂升高。如何合理运用MT于上述不同年龄阶段性腺轴功能调整具有重要的研究意义。     

曲普瑞林兴奋试验在评价男性下丘脑-垂体-性腺轴功能中的价值

目的 探讨促性腺激素释放激素类似物(曲普瑞林)兴奋试验在评价男性下丘脑-垂体-性腺轴(HPGA)功能中的价值.方法 利用曲普瑞林兴奋试验,对229例男性患者的HPGA功能进行评价,并随诊12～48个月直至确诊.通过分析不同疾病黄体生成素(LH)峰值水平和诊断之间的相关性,评价兴奋试验在疾病诊治中的价值.结果 (1)曲普瑞林兴奋试验中,LH峰值出现在注射药物后45～60 min.(2)LH峰值＜4 U/L,提示HPGA功能未启动;LH峰值在4～12 U/L,提示患者可能为体质性青春发育延迟;LH峰值＞12 U/L,提示HPGA功能已充分启动.结论 曲普瑞林兴奋试验可有效评价男性不同性腺疾病中的HPGA功能,可为体质性青春发育延迟、低促性腺激素性性腺功能减退症、假性和真性性早熟等疾病的诊治提供重要依据.

Abstract：

Objective To investigate the clinical values of luteinizing hormone-releasing hormone LHRH)α(triptorelin) stimulating test in the differential diagnoses of hypothalamus-pituitary-gonad axis (HPGA) disorders.Methods A total of 229 male patients with various HPGA disorders were recruited for triptorelin stimulating test.And all patients were followed up for 12 -48 months until a definite diagnosis was made.The values of triptorelin stimulating test in the differential diagnoses of HPGA disorders were assessed by examining the close relationship between LHmax and the final clinical diagnosis.Results (1) LH levels rose steady after an intramuscular injection of triptorelin 100 μg and the time of LHmax appeared at 45 -60min.(2) LHmax ＜4 U/L indicated the function of HPGA was not activated.LHmax in the range of 4 - 12U/L indicated the patients might have constitutional delayed puberty development.LHmax ＞ 12 U/Lindicated the fulfilled puberty development.Conclusion Triptorelin stimulating test can precisely evaluate the functions of HPGA in various HPGA disorders and provide valuable information for the differential diagnoses in constitutional delayed puberty development,hypogonadotropic hypogonadolism,central and peripheral precocious puberty disorders.     

尼莫地平对卒中后抑郁患者认知功能的临床研究

目的:探讨尼莫地平对卒中后抑郁(Post-strok depression,PSD)患者认知功能的改善作用。方法:将267例卒中后抑郁患者随机分为两组,常规治疗原发病、康复训练及赛乐特片20 mg/d,治疗组在此基础上同时合并使用尼莫同片30 mg,3次/d,各组患者观察治疗,并随访至12周末。在治疗前及治疗后第4周、8周1、2周末进行蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)及HAMILTON抑郁量表评分。结果:两组患者治疗前采用MOCA评分及HAMILTON抑郁量表评分经t检验P>0.05,差异无统计学意义;治疗后4周8、周、12周治疗组与对照组以上各种评分比较经t检验P<0.05,差异有统计学意义。结论:尼莫同能有效改善轻、中度卒中后抑郁患者的认知功能。     

首次脑卒中后抑郁临床研究

目的:探讨首次脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发生率及其危险因素,为卒中后抑郁的干预及方法提供依据.方法:连续入组的发病72 h内入院的急性脑卒中患者127例,根据入院14d内汉密尔顿抑郁量表(17项)评分分为PSD组和非PSD组,分析并比较PSD与性别、婚姻状况、年龄、文化程度、卒中类型、病灶部位、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、体质量指数(BMI)、卒中家族史、颈动脉斑块、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)和简易精神状态检查(MMSE)量表评分等临床因素的关系.结果:本组PSD发生率为36.2%(46例).PSD组男性、脑梗死比率、伴高血压病比率、伴糖尿病比率及伴冠心病比率、入院时BI明显低于非PSD 组(P<0.05或0.01).结论:脑卒中急性期患者PSD的发生率较高,男性、脑梗死、合并高血压、糖尿病、冠心病和入院时BI是PSD的独立危险因素.     

脑卒中后抑郁的临床研究

目的探讨脑卒中后抑郁症的发生、临床特征及治疗。方法于治疗前及治疗后第2、4、10w采用汉密顿尔顿抑郁量表评定临床疗效,并进行对比分析。结果治疗10w末汉密尔顿抑郁量表评定,两组有效率比较差异有极显著性(P<0.01)。结论脑卒中后抑郁影响患者神经功能康复,抗抑郁治疗能促进卒中神经功能康复。     

P300电位测定对脑卒中后抑郁患者认知功能的评价作用

目的探讨P300电位在评价脑卒中后抑郁患者认知功能中的作用及其临床价值.方法对68例脑卒中后抑郁患者和70名健康者进行了P300电位测定,并将两组结果进行了比较.结果脑卒中后抑郁患者的P300电位成分中N2、P3波潜伏期[分别为(252.9±24.6)ms和(368.2±28.5)ms]延长及P3波幅(2.4±1.8)μν降低,与对照组比较存在显著性差异(P<0.01).结论 P300电位能及早反映脑卒中后抑郁患者的认知状况,对其临床治疗有重要价值.     

P300电位测定对脑卒中后抑郁患者认知功能的评价作用

目的 探讨P300电位在评价脑卒中后抑郁患者认知功能中的作用及其临床价值。方法 对68例脑卒中后抑郁患者和 70名健康者进行了P300电位测定,并将两组结果进行了比较。结果 脑卒中后抑郁患者的P300电位成分中N2、P3波潜伏期[分别为(252. 9±24. 6)ms和(368. 2±28. 5)ms]延长及P3波幅(2. 4 ±1. 8)μν降低,与对照组比较存在显著性差异(P<0. 01)。结论 P300电位能及早反映脑卒中后抑郁患者的认知状况,对其临床治疗有重要价值。     

脑卒中后抑郁障碍与A型行为类型的关系

目的探讨A型行为对脑卒中后抑郁障碍发生的影响。方法以69例脑卒中患者为调查对象,采用Zung自评抑郁量表和A型行为问卷进行评定,根据抑郁指数将患者分为抑郁组与非抑郁组。结果抑郁发生率为59.42%,抑郁组A型行为者占81.25%,非抑郁组为18.75%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。且抑郁组TH、CH及TH CH各因子分[TH:(14.39±3.38)分,CH:(13.63±3.17)分,TH CH:(28.00±5.60)分],明显高于非抑郁组[TH:(11.79±3.84)分,CH:(11.61±3.67)分,TH CH:(23.39±6.65)分](P<0.05,P<0.01)。结论A型行为与脑卒中后抑郁的发生有关,是影响脑卒中后抑郁障碍发生的危险因素之一。     

脑卒中后抑郁障碍与A型行为类型的关系

目的探讨A型行为对脑卒中后抑郁障碍发生的影响.方法以69例脑卒中患者为调查对象,采用Zung自评抑郁量表和A型行为问卷进行评定,根据抑郁指数将患者分为抑郁组与非抑郁组.结果抑郁发生率为59.42%,抑郁组A型行为者占81.25%,非抑郁组为18.75%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).且抑郁组TH、CH及TH+CH各因子分[TH:(14.39±3.38)分,CH:(13.63±3.17)分,TH+CH:(28.00±5.60)分],明显高于非抑郁组[TH:(11.79±3.84)分,CH:(11.61±3.67)分,TH+CH:(23.39±6.65)分](P＜0.05,P＜0.01).结论A型行为与脑卒中后抑郁的发生有关,是影响脑卒中后抑郁障碍发生的危险因素之一.     

氟西汀治疗急性首发脑卒中后抑郁的临床对照研究

目的观察氟西汀对急性脑卒中后抑郁的干预作用及对神经功能康复的影响。方法随机将72例首发急性脑卒中后抑郁患者分为氟西汀治疗组和常规治疗组,常规治疗组仅给神经内科常规治疗,氟西汀治疗组在常规治疗基础上加用氟西汀口服8周。两组患者均在氟西汀治疗前和治疗后第4周、第8周时采用HAMD、Barthel指数和N1HSS评定抑郁程度、日常生活能力和神经功能缺损程度。结果氟西汀组治疗后HAMD评分、NIHSS评分均较治疗前显著下降（P〈0．01）,并显著低于常规治疗组（P〈0．05）。Barthel指数较治疗前显著升高（P〈0．01）,且显著高于常规治疗组（P〈0．05）。结论氟西汀能显著改善脑卒中后抑郁患者抑郁状态,促进日常生活活动能力和神经功能的恢复。     

氟西汀合并心理治疗对脑卒中后抑郁症的临床研究

目的比较氟西汀合并心理治疗与氟西汀单独治疗脑卒中后抑郁症的疗效及不良反应.方法将126例脑卒中后抑郁患者随机分为研究组66例,对照组60例.研究组在氟西汀治疗的基础上合并心理治疗,对照组单用氟西汀,疗程6周.以Hamilton抑郁量表(HAMD,24项),抑郁自评量表(SDS),及副反应量表(TESS)为评定工具.结果两组均在治疗1周即起效(P均＜0.01),但6周治疗结束时,研究组显效率87.8%,对照组显效率73.3%,差异有显著性(P＜0.05).两组均未见明显不良反应.结论氟西汀是一种治疗脑卒中后抑郁安全有效的药物,而心理治疗能进一步提高疗效,是一种良好的辅助治疗手段.