水杉总黄酮对甲状腺素所致大鼠心脏肥厚的抑制作用

目的　观察水杉总黄酮对L 甲状腺素所致大鼠心脏肥厚的影响。方法　L 甲状腺素 1mg·kg-1·d-1ip× 8d诱发大鼠心脏肥厚。结果　水杉总黄酮 (5mg·kg-1,10mg·kg-1)能明显减少心脏重量 ,缩短心肌纤维直径 ,减少心室蛋白质及RNA含量 ,降低心室Na+ ,K+ ATP酶及Ca2 + ATP酶活性。结论　水杉总黄酮对L 甲状腺素所致大鼠心脏肥厚具有抑制作用。     

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚作用的研究

目的　研究水杉总黄酮对实验性心肌肥厚的作用及其机制。方法　采用腹腔动 静脉造瘘建立大鼠容量超负荷心肌肥厚模型 ,水杉总黄酮灌胃给药 ,持续 5wk后 ,测定心室肌细胞内Ca2 +浓度、血浆和心肌AngⅡ、心肌MDA及SOD。结果　水杉总黄酮剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量 ,抑制心室RNA和蛋白质合成 ,降低心室肌细胞内Ca2 +浓度和心室AngⅡ、MDA含量 ,增加SOD活性。 结论　水杉总黄酮可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成 ,其机制可能与拮抗心脏局部RAS ,减轻Ca2 +超负荷以及抗氧化作用有关     

灯盏花素对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用

目的研究灯盏花素(breviscapine,Bre)对异丙肾上腺素引起大鼠心肌肥厚和纤维化的保护作用及其机制。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)皮下注射,连续7d,建立大鼠心肌肥厚和纤维化模型。造模d2起给大鼠腹腔注射Bre12.5和25mg·kg-1·d-1,连续用药14d,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),放射免疫分析法检测左心室心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化;分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、一氧化氮(NO)含量和Na+,K+ATPase,Ca2+ATPase活性。结果Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中AngⅡ和羟脯氨酸含量增高,NO水平下降,Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力下降,Bre能提高心肌组织中的NO含量,抑制AngⅡ产生,增强Na+,K+ATPase和Ca2+ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生。结论Bre对Iso引起大鼠心肌肥厚和纤维化具有一定的改善作用。     

1,6-二磷酸果糖镁对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

研究 1 ,6-二磷酸果糖镁 ( FDP- Mg)对异丙肾上腺素 ( Iso)所致心肌损伤的保护作用 .大鼠 sc Iso( 8mg· kg-1· d-1,3d)造成心肌损伤模型 ,测定心肌组织和血清肌酸激酶 ( CK) ,乳酸脱氢酶( LDH) ,超氧化物歧化酶 ( SOD)活性及丙二醛( MDA) ,Mg2 ,P和 K 含量 .结果 :每天给予 Iso的同时给予 FDP- Mg( 2 50 - 1 0 0 0 mg· kg-1· d-1,3d)能明显降低血清 CK,LDH水平 ,抑制心肌组织中 CK,LDH释放 ,提高血清和心肌 SOD活性 ,降低MDA水平 ,提高心肌及血清 Mg2 和 P含量 ,降低血清 K 浓度。综合了 FDP- Na2 ( 530 mg· kg-1·d-1,3d)和硫酸镁 ( 1 50 mg· kg-1· d-1,3d)的作用特点。结果表明 ,FDP- Mg对 Iso所致大鼠心肌损伤具有保护作用 ,与其抗氧化及改善心肌代谢有关 .     

茶多酚对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察茶多酚对大鼠心肌肥厚的保护作用并讨论其相关可能作用机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美托洛尔组、茶多酚组,灌胃给药连续14d后,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测测定心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（CaN）的水平。结果与模型组相比,茶多酚能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论茶多酚对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。     

前列腺素E_1预处理对异丙肾上腺素性心肌损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对急性心肌梗塞的早期和延迟保护作用。方法　ivPGE1(2 5mg·kg-1和15 0mg·kg-1)对大鼠进行预处理 ,分别于预处理后 2 0min或 2 4hip异内肾上腺素 (80mg·kg-1)造成急性心肌梗塞 ,于ip异丙肾上腺素后 2 4h取出心脏、匀浆 ,测定其丙二醛(MDA)含量 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,总超氧化物歧化酶 (T SOD)和锰 超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性。结果　心肌梗塞模型组心肌MDA含量明显上升 ,GSH Px活性降低 ,T SOD和Mn SOD活性增高。与模型组比较 ,两剂量PGE1预处理后 2 0min及 2 4h的各组均明显降低梗塞心肌的MDA含量 (P <0 0 1)和T SOD、Mn SOD活性 (均P<0 0 1) ,提高GSH Px活性 (P <0 0 1)。结论　前列腺素E1预处理具有预适应性早期和延迟心肌保护作用。     

复脉汤对改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的作用

目的 研究复脉汤对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 用异丙肾上腺素制备大鼠心肌损伤模型,以复脉汤高、中、低(26.7、17.8、8.9 g·kg-1·d-1,静脉滴注)及普萘洛尔(10 mg·kg-1·d-1静脉滴注.)治疗,记录大鼠体重和心室重量,计算心脏指数,测定血流动力学及心肌酶谱指标.结果 模型组心脏指数升高,心功能下降,心肌酶谱含量显著升高,复脉汤和普萘洛尔治疗组心脏指数显著下降(P<0.05),血清中心肌酶谱含量明显下降(P<0.05),血流动力学指标明显恢复(P<0.05);随复脉汤剂量增加,保护作用更明显.结论 复脉汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤有保护作用.     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素诱导大鼠心室重构的影响

研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric grape seed proanthoc yanidins,GSP)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心室重构的保护作用并初步探讨其机制。采用皮下注射ISO致大鼠心室重构模型,以GSP(50,100及150mg·kg-1)灌胃给药,PowerLab监测大鼠心功能,计算大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心重量指数(LVW/BW),观察心肌病理学改变,测定左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,与空白对照组相比,ISO组大鼠心功能明显受损,心脏重量指数HW/BW和LVW/BW、心肌细胞横截面积(CSA)、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、心肌组织Hyp含量明显升高,血清SOD活性下降,MDA含量升高。与ISO组相比,GSP能明显改善心功能,降低心脏HW/BW和LVW/BW、CSA、CVF、PVCA和左心室心肌组织中Hyp含量,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量。GSP对ISO诱导的大鼠心室重构具有明显的逆转作用,其机制可能与抗氧化应激,提高机...     

PNU282987对异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑的保护作用

目的通过建立异丙肾上腺素所致小鼠心脏重塑模型,观察PNU282987保护心脏的作用。方法连续7 d皮下注射异丙肾上腺素(ISO),诱导小鼠心脏重塑模型,同时腹腔给予PNU282987,检测小鼠心脏重量指数、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,观察心肌病理形态学的改变;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过Western blot测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数增加,血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,MDA含量增加,心肌组织中iNOS蛋白表达增加;与模型组比较,PNU282987可显著降低心脏重量指数、血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,下调iNOS表达。结论 PNU282987可能通过清除氧自由基,降低iNOS的表达,保护异丙肾上腺素导致的小鼠心脏重塑。     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用