高血压脑小血管病认知功能障碍患者VCI程度与血清炎症因子的关系

目的探讨高血压脑小血管病(CSVD)认知功能障碍患者血管性认知功能障碍(VCI)程度与血清炎症因子的关系。方法回顾性分析2016年1月至2018年10月在承德医学院附属医院接受治疗的141例高血压CSVD患者临床资料,根据VCI程度不同将患者分为无VCI(WVCI)组(n=45)、非痴呆血管性认知障碍(VCIND)组(n=56)和血管性痴呆(VD)组(n=40)。比较3组患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及治疗前后VCIND组和VD组患者上述指标水平。进一步以CSVD是否合并VCI为因变量,以单因素分析具有统计学差异的指标为自变量,进行多因素Logistic回归分析。结果 VCIND组和VD组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均明显高于WVCI组(P0.05),VD组患者血清上述指标水平均明显高于VCIND组(P0.05)。与治疗前比较,治疗后VCIND组和VD组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均明显降低(P0.05或P0.01)。VCIND组和VD组患者血清ICAM-1及血浆Hcy水平均明显高于WVCI组(P0.01),VD组患者血清ICAM-1及血浆Hcy水平均明显高于VCIND组(P0.05)。与治疗前比较,治疗后VCIND组和VD组患者血清ICAM-1及血浆Hcy水平均明显降低(P0.01)。血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1及血浆Hcy水平与蒙特利尔认知评估评分呈负相关(P0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1及血浆Hcy均为VCI的独立危险因素。结论血清IL-6、IL-1β及TNF-α等炎症因子均参与了高血压CSVD患者认知功能障碍的发生,且其水平越高,VCI程度越严重。     

皮质下缺血性血管病患者注意执行功能损害特征的研究

目的探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)患者注意-执行功能损害的特征。方法收集SIVD患者95例,并按照认知功能分为无认知障碍组(NCI)29例、血管性认知障碍非痴呆组(VCI-ND组)40例、血管性痴呆组(VaD组)26例。对所有患者进行全面神经心理测查并分析。结果 95例SIVD患者中,有VCI患者66例,占69.5%,其中VCI-ND患者40例,占VCI总数的60.6%。3组患者执行功能各项测验(DS-F除外)均以VaD组损害最严重,NCI组最轻,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。VCI-ND组和VaID组注意-执行标准分数在各项认知域评分中最低。结论 SIVD患者认知损害的突出领域是注意执行功能,再认和即刻记忆相对保留是其记忆损害的特点。抑郁和其他精神行为异常多见于认知障碍患者。     

急性脑梗死患者血清BDNF、IL-6和TNF-α含量与血管性认知障碍关系的临床分析

目的探讨急性脑梗死血清脑源性神经营养因子（BDNF）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量与血管性认知障碍（VCI）关系的临床分析,为早期预防VCI提供一定的理论依据。 方法收集徐州市中心医院神经内科自2016年7月至2017年1月收治的急性脑梗死患者142例为研究组,选择同期无器质性病变的成人血清40例作为对照组,在脑梗死后急性期（0~7 d）、恢复期（16~30 d）及脑梗死后3个月进行血清BDNF、IL-6、TNF-α的测定,随访3个月,根据简易精神状态检查表和中文版蒙特利认知评分量表,将142例急性脑梗死患者根据预后分为2组,非认知障碍组和认知障碍组;比较2组BDNF、IL-6、TNF-α的差异,评估血清BDNF、IL-6、TNF-α含量与VCI关系。 结果研究组在急性期、恢复期的BDNF、IL-6、TNF-α均高于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.05）;研究组在脑梗死后3个月的BDNF、TNF-α高于对照组,差异无统计学意义（P>0.05）;研究组在脑梗死后3个月的IL-6高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察3个月,142例急性脑梗死患者,29例发生VCI,为认知障碍组;113例没有VCI,为非认知障碍组。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的BDNF高于认知障碍组,特别是恢复期,BDNF含量明显增高,差异具有统计学意义（t=2.405,P=0.017）。非认知障碍组在急性期、恢复期、脑梗死后3个月的IL-6、TNF-α均低于认知障碍组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论BDNF、IL-6、TNF-α参与脑梗死后VCI的病理过程,BDNF在脑梗死后VCI有保护作用;IL-6、TNF-α在脑梗死后VCI可能存在负作用。     

细胞因子在原发性高血压中的作用探讨

目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.     

IL-1β,IL-2,IL-10在糖耐量减低并血管性痴呆患者发病中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)在糖耐量减低(IGT)并发血管性痴呆患者发病中的作用。方法选择血管性痴呆患者100例分成血管性痴呆组和血管痴呆合并IGT组各50例;然后再随机选取健康人50例对照组。检测空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)和IL-1β、IL-2、血清IL-10水平。结果血管痴呆合并IGT组跟对照组、血管性痴呆组相比,2 h PG明显升高(P0.01);血管性痴呆组、血管痴呆合并IGT组跟对照组相比,血IL-1β水平明显升高(P0.05),血IL-2水平明显升高(P0.05),血清IL-10水平明显升高(P0.05),且血管痴呆合并IGT组明显高于血管性痴呆组的(P0.05)。结论在血管性痴呆合并IGT患者体内,IL水平升高明显,说明血管性痴呆合并IGT患者体内炎症反应增强。     

特发性肺纤维化患者免疫指标检测的临床意义

目的检测特发性肺纤维化患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)的表达,探讨其与肺纤维化改变的关系。方法对49例特发性肺纤维化患者、47例健康人(正常组)以及45例普通肺炎(肺炎组)外周血中TNF-α、IL-6和IL-17表达水平进行检测。结果与正常组相比,肺炎组患者血清中IL-6、IL-17表达水平无差异,不具有统计学意义(P0.05),肺炎组血清中TNF-α表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与正常组相比,肺纤维化组血清中IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01);与肺炎组相比,肺纤维化血清中组IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01)。结论 TNF-α、IL-6和IL-17表达水平与肺部纤维化改变密切相关,其表达水平对疾病诊断、治疗和预后的评估均有一定的实用价值。     

阿尔茨海默病患者血清与脑脊液中多种细胞因子的研究

目的　探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)病因及发病机制。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对5 7例患者分为AD组和VaD组进行血清和脑脊液(CSF)肿瘤坏死因子-α(TNF- α)、白细胞介素- 1β(IL- 1β)及白细胞介素- 8(I-L 8)水平检测。对照组2 8例均无神经系统、免疫系统等疾病。结果　(1)AD组CSF中TNF- α水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(2 )AD组和VaD组CSF中IL- 1β水平明显高于对照组(P <0 .0 5 ) ,AD组血清中IL -1β水平明显高于VaD组和对照组,差异有显著性意义(P <0 .0 1) ;(3)AD组和VaD组血清和CSF中IL 8均明显高于对照组,差异显著(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(4)AD组患者CSF中的TNF -α、IL -1β及IL -8水平之间呈正相关(r =0 .0 6 ,P <0 .0 5 ) ;(5 )血清或CSF中的TNF- α、IL- 1β及IL -8检测水平与简易智力状态检查表(MMSE)得分之间均无相关性。结论　细胞因子可能参与了AD的病理生理过程。     

白细胞介素-10对慢性心力衰竭患者外周血单个核细胞炎性细胞因子分泌的影响

目的:探讨白细胞介素10(IL-10)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)促炎性细胞因子分泌的影响。方法:15例CHF患者和15例健康人清晨采外周静脉血8ml,肝素抗凝,用淋巴细胞分离液分离出PBMCs。分3组对PBMCs进行培养:用1640培养基培养作为空白组;用含脂多糖(LPS,2mg/L)的1640培养基作为LPS组;用含LPS(2mg/L)和IL-10(20μg/L)的1640培养基培养作为IL-10组。把含有PB-MCs的培养板放在含5%二氧化碳的孵箱中37℃孵育24h,收集培养液离心,吸取上清液。检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果:CHF患者无论是空白组、LPS组还是IL-10组,TNF-α、IL-1β和IL-6水平均比健康人增高,均差异有统计学意义(均P<0.01)。LPS组比空白组TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10组比LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6降低,均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:CHF患者PBMCs分泌炎性细胞因子增加,而IL-10具有明显的抑制作用。     

高原地区急性脑梗死患者炎性反应相关因子含量的变化

目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)患者炎性反应相关因子之间的关系。方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔(3400 m)ACI患者40例(高海拔ACI组)、中度海拔(2260 m)ACI患者48例(中度海拔ACI组)血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素(IL)的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平。同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组(30例)和中度海拔对照组(40例)。结果不同海拔地区ACI组TNF-α、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组(P<0.01);与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高(P<0.01)。除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组(P<0.05),两对照组其余指标无显著性差异。IL-2在4组间变化不大。ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(r=0 564,P<0 01),而与IL-2和IL-8无相关性。结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程。随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向。     

重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-8水平的变化及其与HBVDNA间的相互关系

目的探讨重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和HBVDNA的水平变化及其在重型肝炎发生发展中的作用。方法采用ELISA方法检测87例重型肝炎患者IL-6、IL-8和TNF-α及用PCR法检测HBVDNA水平。结果重型肝炎患者TNF-α、IL-6和IL-8的水平明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);重型肝炎患者HBVDNA(-)组与HBVDNA( )组的TNF-α、IL-6和IL-8水平比较,有显著性差异(P<0.05)。结论重型肝炎患者存在机体免疫功能紊乱,免疫异常的部份原因是由于细胞因子的作用,细胞因子水平的高低反映了肝细胞损伤的程度,其水平与重型肝炎患者HBV的活跃程度相关。     

大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α随增龄而变化

目的观察不同月龄Wistar大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和TNF-α水平的变化。方法选取Wistar大鼠35只,按月龄分为4组,3月龄组(10只)、12月龄组(9只)、18月龄组(10只)和24月龄组(6只),采用放射免疫分析法分别测定4组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平的变化。结果血清IL-1β水平在18月龄组和24月龄组大鼠明显高于3月龄组和12月龄组大鼠[(0.50±0.16)μg/L、(0.48±0.07)μg/Lvs(0.33±0.07)μg/L、(0.35±0.09)μg/L,P<0.01,P<0.05];TNF-α水平在12、18和24月龄组大鼠均较3月龄组大鼠明显升高[(2.35±0.49)μg/L、(2.97±0.46)μg/L、(3.01±0.23)μg/Lvs(1.84±0.35)μg/L,P<0.05,P<0.01]。结论血清IL-1β水平在中年(12月龄大鼠)至老年前期(18月龄)随月龄的增长而升高;TNF-α水平从青年至老年前期随月龄的增长而升高。血清炎性细胞因子在衰老过程中的变化特点说明,机体免疫调节功能的改变主要出现在老年前期,而不是老年期。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

COPD患者NLRP3炎症小体及TNF-α、HMGB1的表达及相互关系

目的分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路,早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α),人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及相关性。 方法选择2017年9月至2019年2月我院呼吸内科收治的AECOPD患者48例为观察组,健康者30例为对照组,采用实时荧光定量PCR技术检测NLRP3炎症小体组分NLRP3、ASC、Caspase1及其活化因子IL-1β、IL-18的mRNA表达,采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-18、TNF -α、HMGB1。 结果观察组NLRP3mRNA、IL-18mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);观察组血清中IL-1β、IL-18、TNF-α、HMGB1含量高于对照组(P<0.05);观察组NLRP3mRNA表达与IL-18mRNA表达呈负相关(P<0.05);血清中TNF-α、IL-1β、HMGB1之间表达呈正相关(P<0.05);病程>10年患者Caspase1 mRNA、血清IL-18和TNF-α的水平高于病程≤10年患者(P<0.05);Caspase1 mRNA与病程不相关(P>0.05),血清中IL-18及TNF-α与病程正相关(P<0.05),确诊年龄,移动度(右)与病程负相关(P<0.05);病程、移动度对Caspase1 mRNA不相关(P>0.05);移动度对血清IL-18和TNF-α不相关(P>0.05),病程与血清IL-18和TNF-α呈正相关(P<0.01)。 结论NLRP3炎症小体相关指标、TNF-α及HMGB1参与AECOPD的炎症过程。血清中IL-1β、TNF-α和HMGB1可作为AECOPD的临床炎症诊断指标。病程越长,AECOPD体内Caspase1 mRNA、血清中TNF-α、IL-18含量越高,提示感染性炎症越明显。     

Effect atorvastatin on serum tumor necrosis factor alpha and interleukin-1β following acute pulmonary embolism

This study was designed to investigate the effect of atorvastatin on the serum levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1beta (IL-1β) following acute pulmonary embolism (PE). Forty New Zealand white rabbits were divided into control and atorvastatin groups. Acute PE was created by injection of autologous blood clots into the femoral vein. Enzyme-linked immunosorbent assay was used to measure TNF-α and IL-1β. At baseline, there was no significant difference in serum TNF-α (10.6 ± 1.3 versus 11.2 ± 1.9 pg/mL; P > .05) or IL-1β (8.2 ± 1.0 versus 8.6 ± 0.9 pg/mL; P > .05) between the control group and the atorvastatin group. In both groups, there was a significant increase in the serum TNF-α and IL-1β following acute PE. However, the levels of serum TNF-α and IL-1β in the atorvastatin group was significantly lower than in the control group following PE (P < .01). The authors conclude that acute PE is associated with a significant increase in serum proinflammatory factors TNF-α and IL-1β. Pretreatment with atorvastatin diminished the increase in TNF-α and IL-1β.     

阿托伐他汀对不同阶段血管性认知功能障碍患者认知功能及血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀对不同阶段血管性认知功能障碍患者认知功能及血脂的影响。方法选取血管性认知功能障碍(VCI)患者140例,随机分为治疗组75例,其中无痴呆血管认知功能障碍(VCIND)患者47例,血管性痴呆(VaD)患者28例;对照组65例,其中VCIND患者41例,VaD患者24例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上每晚加服阿托伐他汀20 mg,比较不同阶段的VCI患者治疗前后TC、TG、LDL-C、HDL-C及简易智能状态检查表(MMSE)、画钟试验分数等指标。结果治疗组VCIND和VaD患者治疗后TC、TG、LDL-C、MMSE、画钟试验的指标改善优于治疗前和对照组(P0.01),VCIND患者治疗后MMSE、画钟试验评分差值明显高于VaD组(P0.01),血脂变化无显著差异。结论阿托伐他汀调脂治疗的同时能改善VCI患者的认知功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者。     

老年COPD患者多种检测的临床意义

目的探讨CRP、IL-1β、TNF-α在老年COPD的水平及临床意义。方法病例选取2012.6~2013.4在我院呼吸科诊治的26例老年COPD和26例健康体检者纳入对照组,检测并比较两组血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组血清CRP、IL-1β、TNF-α的水平较COPD组有显著性差异(P0.05);COPD组患者FEV1/FVC%水平与IL-1β、TNF-α、CRP的水平呈显著负相关(P0.05)。结论 CRP、IL-1β、TNF-α等细胞因子在老年COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子水平影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将100例非ST段抬高型心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组均经常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d,治疗1个月后用ELISA法检测2组治疗前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:与对照组比较,治疗组可明显降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非ST段抬高型心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,炎症反应明显减轻,稳定动脉粥样硬化斑块。     

Inflammatory markers in exhaled breath condensate following lung resection for bronchial carcinoma

Background and objective: Pulmonary resection may cause inflammatory changes with subsequent injury to the remaining lung and deterioration in respiratory function. This study investigated the pattern of serum inflammatory markers and exhaled breath condensate (EBC) in patients undergoing major lung resection due to bronchial carcinoma compared with minimally invasive thoracic surgery. Methods: The pro-inflammatory markers IL-1-β, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) were measured preoperatively (day −1) and on three postoperative days (day 1, 3, 7) in serum and EBC in patients after lobectomy or pneumonectomy due to bronchial carcinoma (test group) and in patients undergoing thoracoscopy with minimal wedge resection (control group). Results: All mediators were detectable in serum and all but IL-8 were detectable in EBC. No patient suffered postoperative respiratory failure. In the test group, serum IL-6 was significantly higher postoperatively compared with day −1 (P < 0.001). For EBC (test group), the postoperative values of IL-1-β were significantly higher compared with day −1 (P = 0.005). In EBC (test group), day −1 TNF-α and sICAM-1 were significantly higher compared with controls (P < 0.029 and P = 0.032, respectively). There was no correlation between the levels of mediators and the extent of resection. Conclusions: Pro-inflammatory markers are detected in EBC following pulmonary surgery. Mediators are detectable in both serum and EBC in patients with bronchial carcinoma undergoing pulmonary resection, but the levels are higher in EBC.