血管外膜与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质沉积引起的血管系统多病灶慢性免疫炎性疾病,主要累及大、中动脉,其发病机制十分复杂.长期以来,对AS机制的研究主要集中在内膜和中膜.最近越来越多的研究表明,血管外膜与动脉硬化形成密切相关.现就血管外膜及其相关血管活性肽在AS发生中所起的作用作一综述.     

MicroRNA调控动脉粥样硬化的研究新进展

正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。     

几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.     

动脉粥样硬化研究的当前问题

进入21世纪以来，动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病已成为严重危害人类健康的第一位杀手。AS是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病。病理学研究证明，主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和下肢动脉是AS的易患部位。     

彩色多普勒超声对糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的诊断价值

动脉粥样硬化(AS)与心脑血管疾病密切相关,是心脑血管疾病发病的基础.糖尿病(DM)是常见的慢性疾病,也是AS发生的重要危险因素之一,DM并发的AS主要表现在下肢动脉,应用彩色多普勒超声检测DM患者并发下肢AS情况,对于临床早期诊断与治疗有较高的价值.     

易损斑块的特征及无创性检测进展

动脉粥样硬化 （atherosclerosis,AS） 是动脉管壁的慢性、进行性和炎症性病变,是心血管疾病的主要原因之一,它能在几十年中都不表现出临床症状.     

CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

ASO患者肢体动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达及分布特点

目的 探讨表皮生长因子在动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及分布特点.方法 应用免疫组织化学技术测定31例人体股动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达.结果 闭塞性动脉硬化症(ASO)患者股动脉动脉粥样斑块中表皮生长因子呈强阳性表达,且主要分布在平滑肌细胞密集的部位.而正常人动脉壁中表皮生长因子仅在中膜有微量表达.结论表皮生长因子在动脉粥样斑块中的表达增高与AS及ASO的发生密切相关.     

颅动脉粥样硬化性狭窄与缺血性卒中的研究进展

大量研究证明,动脉粥样硬化(AS)是一种慢性、进行性、多发性血管硬化性疾病,主要侵犯体内大、中动脉,尤其以侵犯对生命健康威胁为主的颅脑动脉,引起严重的卒中事件.颅内、外动脉狭窄是缺血性卒中发作或再发作的重要原因,其发生发展与AS密切相关.随着血管检查技术的发展,在临床工作中颅内外血管的检查越来越普遍.颅内、外动脉狭窄相关危险因素的单独或综合作用、药物及手术治疗等方面成为当前研究的热点.本文就此方面的研究进展作一简要综述.     

生活方式对ApoE~(-/-)和LDLR~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响

<正>动脉粥样硬化(AS)是遗传和环境因素相互作用的慢性炎症性动脉血管疾病,是人类死亡的主要原因之一[1,2]。流行病学研究已经发现了许多AS的危险因素,比如年龄、性别、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、家族史、慢性炎症性疾病等,其中饮食、缺乏运动、睡眠等生活方式也是AS明显的危险因素[3,4]。     

动脉粥样硬化的防治

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是动脉硬化中最常见而重要的一个类型,是累及大中动脉内膜的常见病。常侵犯冠状动脉、脑动脉、肾动脉、主动脉、肠系膜动脉等。近数十年来从病理解剖、生化、免疫、遗传等多方面研究AS 的形成,从而     

彩色超声在强直性脊柱炎及骶髂关节炎中的应用价值

强直性脊柱炎（AS）是一种以中轴骨骼为主,病因不明的慢性、进行性全身性疾病,是血清学阴性疾病中引起疼痛和进行性僵硬的脊柱关节病中最常见的疾病。AS是一种自身免疫性疾病,属于风湿病范畴,病因未明。本病发生与免疫介导机制、基因遗传、感染和环境因素等有关。AS与人类白细胞抗原B27（HLA～B27）有较大关联。AS发病率较高,     

内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功能相关性的研究

目的:通过测定不同动脉粥样硬化(AS)程度受试者的血浆内脏脂肪素(Visfatin)水平并评估内皮功能状态,探讨血浆Visfatin在AS发生发展及血管内皮功能紊乱中的意义.方法:62例接受冠状动脉造影和颈总动脉、肱动脉超声检测的患者,采用Gensini积分系统和测定颈总动脉内-中膜厚度(IMT)评价AS严重程度后分为对照组、早期AS组、严重AS组.采用超声检测肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评估各组血管内皮功能.同时检测各组血浆Visfatin水平,并将其与颈总动脉IMT、冠状动脉Gensini积分及肱动脉FMD进行相关性分析.结果:①与对照组比较,AS组血浆Visfatin水平显著升高,且严重AS组高于早期AS组(P<0 01);②血浆Visfatin水平与颈总动脉IMT呈正相关(r=0 475;P<0 01);③血浆Visfatin水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0 359;P<0 01); ④血浆Visfatin水平与肱动脉FMD呈负相关(r=-0 488;P<0 01).结论:血浆Visfatin水平与AS的发生和发展密切相关.AS患者血浆Visfatin水平的高低能初步反映血管内皮功能受损的状况和AS的严重程度,提示血浆Visfatin水平可能是一个新的心血管疾病预测因子.     

基质金属蛋白酶-2 3 9在男性强直性脊柱炎中的表达及其与骨代谢的关系研究

强直性脊柱炎(ankvlosing spondylitis,AS)是一种病因不明的慢性全身性自身免疫性疾病.除关节及系统受累外,常合并骨质疏松症(OP),甚至在早期即可出现OP,AS继发OP的机制目前尚未完全阐明.基质金属蛋白酶类(MMPs)是骨吸收和骨重建的关键酶.本研究检测了 AS患者血清MMP-2、MMP-3、MMP-9的水平变化,分析了其与AS患者的骨代谢相关指标和骨密度(BMD)的相关关系,以探索AS及其继发OP的发病机制.     

强直性脊柱炎发病机制的研究

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）是一种原因不明的慢性自身免疫性疾病,主要侵犯中轴骨,以骶髂关节炎和附着点炎为特征。炎症导致疼痛、僵硬以及终末期的关节融合。AS在我国的患病率为0.3%左右,发病高峰年龄为20～30岁,男性多于女性。AS的病因和发病机制至今未明,遗传学研究为AS的病因学提供了重要线索,研究表明遗传、环境和免疫因素在AS的发生中共同发挥作用。     

系统性红斑狼疮并发动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化也称动脉硬化（AS）,是以血管内皮受损、功能障碍为起始的慢性进展病理变化,是心血管疾病（CVD）的病理基础之一。系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病。AS是SLE等自身免疫性疾病的常见并发症。     

动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展

关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说:脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤-反应学说,其中损伤-反应学说和由此发展而来的炎症理论,较为全面地解释了AS的形成发展过程.目前认为,AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程,众多炎症细胞和炎症介质参与其中[1],但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明,目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面.     

调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症免疫反应,特异性免疫及非特异性免疫参与其发生、发展过程。调节性T细胞(Tregs)是一种具有独特免疫调节功能的成熟T淋巴细胞亚群,它主要通过细胞间接触、分泌细胞因子来抑制炎症免疫反应,维持自身免疫系统的平衡。大量动物和人类实验研究表明,Tregs存在于AS中并可能发挥保护作用。该文简介Tregs在AS中的作用及机制。     

肠道菌群在强直性脊柱炎发病机制中的研究进展

AS是以脊柱和骶髂关节附着点慢性炎症为主要症状的自身免疫病, 与HLA-B27呈强关联, 发病机制复杂。失调的肠道菌群通过与基因相互作用、改变黏膜屏障通透性、介导肠黏膜免疫及促进代谢产物失调促使AS发生发展, 肠道菌群结构的改变对AS的早期诊断和治疗具有重要价值。本文综述了肠道菌群在AS发病机制中的研究进展, 探讨了利用肠道菌群治疗AS的潜在方法。     

热休克蛋白在动脉粥样硬化进程中的作用及其应用

动脉粥样硬化(AS)被认为是一种多因素参与的慢性炎症、自身免疫性疾病。热休克蛋白(HSP)作为一种应激蛋白,能够维持细胞免受应激损害,通过抗炎症,抗氧化,抗凋亡的作用制止AS的发生,然而HSP作为一种炎症因子和自身抗原,在AS的进程中发挥不同的作用。血清中HSP的水平可为早期预测或诊断AS提供重要的依据;利用HSP的免疫抗原性质,能诱导机体的免疫耐受,抵抗AS的发生;给予具有保护作用的外源性HSP能抑制AS的进程。