吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

cAMP信使系统和全麻机制

3‘,5‘-环腺苷酸（cAMP)信使系统是细胞内重要的信息传递通路，在外界因素调节细胞功能的过程中起着快速跨膜传递和放大信号的作用。在中枢神经系统的信息传递中，兴奋性氨基酸受体，γ-氨基丁酸（GABA）受体和电压依赖性钠通道与麻醉关系十分密切。cAMP可通过PKA转导信息，从而影响突触的兴奋传递。cAMP通过PKA使钠通道磷酸化，减弱兴奋传递，也可使兴奋性氨基酸受体磷酸化并增强其介导的兴奋性传递；cAMP对GABA受体影响的报道不一致。cAMP在全麻药作用机制中起重要的第二信使作用，但是否为一个重要靶位，尚有待于进一步的研究。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床，但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制机制。     

cAMP信使系统和全麻机制

3’,5,-环腺苷酸(cAMP)信使系统是细胞内重要的信息传递通路,在外界因素调节细胞功能的过程中起着快速跨膜传递和放大信号的作用。在中枢神经系统的信息传递中,兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸(GABA)受体和电压依赖性钠通道与麻醉关系十分密切。cAMP可通过PKA转导信息,从而影响突触的兴奋传递。cAMP通过PKA使钠通道磷酸化,减弱兴奋传递;也可使兴奋性氨基酸受体磷酸化并增强其介导的兴奋性传递;cAMP对GABA受体影响的报道不一致。cAMP在全麻药作用机制中起重要的第二信使作用,但是否为一个重要靶位,尚有待于进一步的研究。     

NMDA受体介导的体外循环缺血缺氧性脑损伤的研究进展

NMDA受体是兴奋性氨基酸的一种特异性受体,不仅参与突触兴奋性的传递,而且还与突触的可塑性及发育[1]、神经元变性和某些神经精神病的发展有关。NMDA介导的神经兴奋毒性在缺血缺氧性脑病损伤中起关键性作用。在体外循环手术尤以深     

Stargazin调节使君子酸受体亚基转运和突触靶向——疼痛治疗的新靶点

背景 使君子酸(α-amino-3 -hydroxy-5 -methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体是中介中枢神经系统兴奋性突触传递的主要受体,参与疼痛信号传递.Stargazin蛋白是一种AMPA受体调节蛋白,在AMPA受体中介的疼痛信号传递中扮演重要角色.目的 对Stargazin蛋白调节AMPA受体亚基在胞浆胞膜中的转运作用及与疼痛的关系作用进行回顾与总结.内容 Stargazin蛋白可调节AMPA受体不同亚基在胞浆胞膜转运,并通过与突触后膜致密蛋白-95 (postsynaptic density-95,PSD-95)的相互作用,促进AMPA受体亚基突触靶向；Stargazin还通过C末端自身磷酸化修饰改变与PSD-95蛋白相互作用的强度,控制AMPA受体的突触靶向.Stargazin通过调节AMPA受体的转运,间接调控AMPA受体中介的疼痛信号传递.趋向 下调Stargazin的表达或干扰其与兴奋性突触后PSD-95蛋白的相互作用,可间接抑制AMPA受体的功能,是未来疼痛治疗研究的新靶点.     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景:目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性,从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞-体细胞之间一致的突触后神经元,验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。方法:选择软体动物Lymnaea(椎旁螺属)stagna lis,在完整的神经节上分离独特的神经元,内脏背4(突触前)和左足背1(突触后)。用一夜时间配成体细胞间结构。对照组和七氟醚组均用FM1-43染色荧光影像在细胞内即刻记录。结果:神经元之间的胆碱能突触传递表现出经典的短时程强直后增强。七氟醚浓度依…     

异丙酚对鼠小脑cGMP的作用

目的：全麻药可抑制中枢兴奋性突触传递，ＮＯ－ｃＧＭＰ系统在兴奋性突触传递中起秣和本研究旨在探讨异丙酚对鼠小脑内Ｎ－ｃＧＭＰ通路有无抑制及可能的作用位点。方法：将生后７天的幼鼠制成０．４ｍｍ厚度的切片，浸泡在Ｒｒｅｂｓ－Ｒｉｎｇｅｒ缓冲液内，行用异丙酚１ｍＭ、０．１ｍＭ或１０μＭ处理２０ｍｉｎ，再分别用ＮＭＤＡ、谷氨酸或硝普钠刺激３ｍｉｎ，快速置于液氮中固定保存。用放免法测定ｃＧＭＰ含量。结果：１ｍ     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制，近来其突触前效应逐渐引起重视。本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展，为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础。     

异丙酚对新生大鼠海马CA1区兴奋性突触反应的影响

目的：研究异丙酚对新生大鼠海马CAI区兴奋性突触反应的影响。方法：取1周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流（excitatory post—synaptic current,EPSC）。循环液中加入不同浓度的异丙酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激（900pulse,3Hz）诱导长时程抑制（10ng—term depression,LTD）,并观察异丙酚对LTD诱导的影响。结果：异丙酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其怍用可被印防己毒素（picrotoxin,pic）阻断;异丙酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸（N—methvl—D—aspartate,NMDA）受体介导的LTD的诱导。结论：异丙酚可影响新生大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突 触传递的抑制机制。     

异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触传递的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流（EPSC）和自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织，制成400μm厚度的海马脑片，脑片随机分为5组（n=10）。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531＋异丙酚组：记录EPSC10min（基础值）后分别加入10％脂肪乳剂90μl,1％异丙酚90μl（相当于100μmol／L）、10μmol／LSR95531＋100μmol/L异丙酚，继续记录EPSC40min，分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组：细胞破膜后稳定10．15min，分别加入10％脂肪乳剂90出和1％异丙酚90出，记录sEPSC40min，分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70mV。结果 与基础值比较，给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531＋异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义，异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低；给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低（P〈0．05）。与脂肪乳剂Ⅱ组比较，异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短（P〈0．05）。结论 异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABA．受体活性，产生突触前抑制和突触后抑制，从而抑制兴奋性突触传递。     

全身麻醉药物分子靶点的研究进展

背景 全身麻醉药物通过增强抑制性神经传递和减弱兴奋性神经传递在中枢神经系统中发挥作用.兴奋性神经递质如谷氨酸和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)引起去极化,而抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)和甘氨酸通过超极化或分流兴奋性电流来降低突触后活性.目的 探讨药物分子靶点在全身麻醉中的作用机制.内容 就全身麻醉药物主要分子靶点作简要介绍.趋向 针对麻醉药物分子靶点对全身麻醉的促进作用所进行的研究可能有助于研发出更有效且更安全的麻醉药.     

全麻药突触前作用机制的研究进展

影响突触传递是大多数麻醉药的作用机制,近来其突触前效应逐渐引起重视.本文阐述了麻醉药对神经递质释放和调节分子机制的最新研究进展,为分析全麻药对突触传递的效应及完整地揭示麻醉药影响的突触传递机制提供了良好的基础.     

丙泊酚对神经递质释放的影响

影响突触传递是全麻药物的重要作用机制，其中神经递质释放是引发突触后效应的前提。丙泊酚对于神经递质释放具有一定的影响，这可能是其全麻作用的部分机制。     

H反射在神经系统功能检查中的作用及局限性

H反射是人体运动产生和控制研究中一个非常有价值的检测方法,但检测所获信息在很多方面受到严格限制.该文就H反射的传入神经纤维类型、突触信号传递和调节、神经元兴奋性和特性等方面研究及应用报道作一综述,以便进一步了解H反射在神经系统功能检查中的作用及局限性.     

异氟烷对大鼠皮层、海马及脊髓氨基酸类递质的影响

目的 通过观察异氟烷对大鼠皮层、海马及脊髓氨基酸类递质含量的影响，从在体水平探讨异氟烷麻醉作用的可能机制。方法 16只SD大鼠随机分2组，A组吸入1MAC异氟烷30min后，取皮质、海马及脊髓并测定其递质含量。B组除不吸异氟烷外均同A组。结果 与B组比，A组皮层、海马的Asp、Glu含量降低；而海马、脊髓的Gly含量则增高。结论 异氟烷可能通过抑制中枢系统兴奋性氨基酸突触传递增强抑制性氨基酸突触传导而产生麻醉应用。     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

兴奋性氨基酸与疼痛中枢敏感化

兴奋性氨基酸是以谷氨酸及天冬氨酸为代表的司理兴奋性神经传导的神经递质，通过相应的受体参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。大量研究证实多种病理性疼痛的发生与脊髓背角的中枢敏感化存在密切关系，体内有多种介质参与疼痛中枢敏感化的形成，其中兴奋性氨基酸在疼痛中枢敏感化的形成过程中起重要作用。