顶空气相色谱法测定几丁糖酯中溶剂残留

目的 :建立顶空气相色谱法分析几丁糖酯中溶剂残留。方法 :采用水溶液顶空和固体顶空 2种气相色谱法 ,用AC -2 0石英毛细管色谱柱 ,以正丙醇为内标进行定量。结果 :水溶液顶空气相色谱法乙醇的线性范围为 8～ 192 μg·mL-1,丙酮的线性范围为 2～ 6 4μg·mL-1;方法的回收率为乙醇 10 3 3% ,丙酮 95 71% ,RSD均为 4 2 % ;最低检测限溶液中乙醇为 4μg·mL-1,丙酮为 1μg·mL-1。固体顶空气相色谱法乙醇的线性范围为 0 16～ 2 4μg·mL-1,丙酮的线性范围为 0 16～ 1 6 μg·mL-1;方法的回收率为乙醇 96 32 % ,丙酮 10 2 1% ,RSD分别为 3 5 %和 2 6 % ;最低检测限乙醇为 0 12 μg·g-1,丙酮为 0 0 6 μg·g-1。结论 :此 2种方法简单 ,准确 ,灵敏度高 ,经显著性检验二者无显著性差异。     

几丁糖用于周围神经断伤术后粘连预防的实验研究

目的：为解决周围神经损伤术后粘连问题,特别是神经断吻合术后解决神经纤维的生长与预防粘连问题。方法：采用Wister大白鼠股神经离断后吻合,吻合部位分别注入几丁糖、透明质酸钠、醋酸强地松龙及不做任何处理对比。于术后1、2、4、8、12周直视下及显微镜下观察其粘连及神经纤维生长情况。结果：采用几丁糖有明显预防粘连作用,同时,神经纤维生长过吻合口也明显优于对照组,统计学处理差异明显。结论：几丁糖有效的预防周围神经粘连的同时可以促进神经纤维的生长。预防周围神经损伤特别是断伤时可以广泛应用。     

医用几丁糖预防椎间盘术后瘢痕粘连的临床应用

目的观察医用几丁糖预防椎间盘术后瘢痕粘连的临床效果。方法2000年9月～2003年3月，对腰椎间盘突出症常规手术患者72例随机分成两组，A组：几丁糖加游离脂肪片覆盖硬膜外。B对照组：硬膜囊外残余脂肪覆盖。术后进行功能评定及MRI检查。结果获12～36个月的随访，平均22个月，A组MRI显示硬膜外有明显间隙，优良率97．2％，B组MRI显示硬膜外无间隙，优良率83．3％。结论医用几丁糖对腰椎间盘术后硬膜外瘢痕的形成有明显抑制作用，结合游离脂肪在后方的遮挡作用，从而更有效地预防腰椎间盘术后硬膜外瘢痕粘连，减少腰椎手术失败综合征的发生。     

手术创面使用几丁糖相关过敏性休克

1例10岁男孩行阑尾切除术过程中用1.5%几丁糖5 mL涂抹在肠管和腹膜表面,以防术后肠粘连。术后患儿胸、腹部出现散在荨麻疹,5 min后荨麻疹遍及全身,并出现面部水肿,呼吸急促,BP 50/30 mm Hg,P 165次/min。考虑过敏性休克与几丁糖有关。立即给予肾上腺素、甲泼尼龙、葡萄糖酸钙等治疗,5 d后患儿痊愈出院。     

壳聚糖抗动脉粥样硬化的实验研究

［摘要］目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇（TC）、 三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果与高脂模型组比较,壳聚糖组大鼠血清 TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高（P＜0.05）,主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少。结论壳聚糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC,提高 HDL水平及抗脂质过氧化作用有关。     

几丁糖预防人工流产术后粘连临床效果观察

目的探讨几丁糖预防人工流产术后粘连的临床临床效果。方法随机选择2009年1月～2011年12月280例在我院实施人工流产术患者随机分为观察组及对照组各140例,对照组人流术后只用常规消炎药,观察组在对照组的基础上人工流产术后宫腔内注入几丁糖2mL。结果观察组术后阴道流血时间(5.22±1.45)天、月经复潮时间(25.35±3.31)天、宫腔粘连发生率1.43%低于对照组的(7.35±2.53)天、(30.98±4.03)天、8.57%(P<0.05)。结论几丁糖预防人工流产术的术后宫腔粘连,效果满意,术中使用方法简单,有推广意义。     

几丁糖对鸡屈趾肌腱愈合的影响

为观察几丁糖对鸡屈趾肌腱愈合的影响。对实验鸡肌腱吻合口注入２％几丁糖溶液，对照组单纯手术吻合。分别于手术后５天和２、３、４、６周取材，行大体标本、组织学和透射电境观察，并测试３周与４周组肌腱吻合口的抗拉强度。结果：几丁糖不干扰腱细胞的迁移、增生及胶原纤维的产生和排列，但能抑制腱周成纤维细胞增生；实验组和对照组腱吻合口抗拉强度无差别。说明几丁糖不影响肌腱愈合质量，并能预防肌腱粘连。     

医用几丁糖在妇科手术中的应用价值探讨

目的探讨医用几丁糖对妇科手术后预防肠粘连的应用价值。方法回顾性分析2002年1月至2005年12月本院妇科手术关腹前将几丁糖涂于手术创面表面及周围腹腔脏器的患者177例,观察术后盆腔粘连、肠粘连的发生情况。结果全部病例术后随访最短2年,仅有2例发生不全梗阻经保守治疗痊愈,无1例因发生粘连性肠梗阻而再次手术的,有效率为98.9％。结论在妇科手术关腹前使用几丁糖可以有效地预防肠粘连的发生,对术后排气及切口愈合无不良影响。预防肠粘连的发生几丁糖是一种理想的生物材料,值得推广应用。     

几丁糖在预防腹部大中型手术后肠粘连的体会

目的观察医用几丁糖在腹部大中型手术当中应用减少肠粘连的临床效果。方法对2003至2009年收治的首次进行腹部大中型手术关腹前应用几丁糖组(治疗组)病例63例和同期首次腹部大中型手术未应用几丁糖组(对照组)80例术后疗效的对比。结果应用组术后1周~2年发生肠粘连、肠梗阻表现9例,占14.28%,未应用组发生肠粘连、肠梗阻表现24例,占30%,根据统计学卡方检验为4.69,P<0.05。应用几丁糖组发生肠粘连梗阻的机会明显少于未应用组。结论几丁糖在腹部大中型手术当中应用有较好的预防肠粘连、肠梗阻的作用。     

几丁糖在鼓膜穿孔治疗中的应用32例分析

我科自2007年2月至2009年5月应用几丁糖作为粘合剂,用鸡蛋壳内膜贴补治疗鼓膜穿孔32例,取得满意效果,现报告如下。     

低分子壳聚糖季铵盐对牛血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究低分子壳聚糖季铵盐对血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用体外培养的牛主动脉平滑肌细胞,通过结晶紫染色、MTT法、透射电镜、流式细胞仪等方法,观察低分子壳聚糖季铵盐对血管平滑肌细胞增殖、细胞表型、细胞增殖周期及细胞凋亡的影响。结果低分子壳聚糖季铵盐10、100、200mg·L-1可以呈浓度依赖性地抑制10%小牛血清所致平滑肌细胞增殖,抑制10%小牛血清致平滑肌细胞由收缩型向合成型的转变,低分子壳聚糖季铵盐200mg·L-1具有诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用。结论低分子壳聚糖季铵盐可以呈浓度依赖性的抑制血管平滑肌细胞增殖。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人脐带动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的: 考察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对体外培养的人脐带动脉平滑肌细胞(HUASMCs)增殖的抑制作用及作用机制,为临床治疗相关的心血管疾病提供参考。方法: 组织块贴壁法原代培养HUASMCs,选传至3代的细胞进行免疫组织化学染色法鉴定;MTT比色法,测定EGCG(109.08 μmol·L^-1)在不同作用时间(3~96 h)和不同作用浓度(1.09~1 090.75 μmol·L^-1)下对HUASMCs增殖的抑制作用;RT-PCR法,测定EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs表达IL-6 mRNA的影响;ELISA法,测定EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs分泌IL-6水平的影响。结果: EGCG在各个检测时间点均可抑制体外培养HUASMCs的增殖(P<0.01),3~48 h抑制作用随作用时间延长而增加,48 h增殖抑制最强,72 h,96 h与48 h增殖抑制作用相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EGCG各浓度对HUASMCs体外增殖均有抑制作用(P<0.05或P<0.01),EGCG呈剂量依赖性,IC₅₀为413.39 μmol·L^-1。EGCG(21.82,218.15 μmol·L^-1)对HUASMCs表达IL-6 mRNA有抑制作用(P<0.01)。EGCG(2.18,21.82,218.15 μmol·L^-1)可抑制HUASMCs分泌IL-6(P<0.05)。结论: EGCG对HUASMCs的体外增殖有抑制作用。EGCG可抑制HUASMCs IL-6 mRNA的表达和IL-6因子的分泌。     

猪十二指肠类肝素对动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究类肝素对平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法　分别以结晶紫和MTT染色、透射电镜及流式细胞仪等方法,观察类肝素对平滑肌细胞增殖,细胞形态,细胞内α-肌动蛋白含量及原癌基因c-myc,c-fos表达的影响。结果　类肝素0.2,0.4及0.8 mg.mL^-1可以抑制10%小牛血清所致平滑肌细胞增殖,类肝素0.8 mg.mL^-1可以使细胞维持类似收缩型的形态学表现,使细胞内α-actin含量增加,c-myc, c-fos原癌基因表达减少。结论　类肝素可以抑制平滑肌细胞增殖,其机制可能与抑制细胞表型转化,抑制细胞内原癌基因表达有关。     

MicroRNAs对动脉粥样硬化关键信号分子的影响

microRNAs是近年来发现的内源性非编码单链RNA小分子,在心血管系统中具有特异性的表达谱,通过降解mRNA或抑制蛋白质翻译调控转录后基因的表达。microR-NAs在动脉粥样硬化形成的病理过程中,参与血管内皮细胞的损伤与修复;细胞炎性因子、生长因子等信号分子的表达与释放和血管平滑肌细胞的增殖与迁移等环节,从而调控动脉粥样硬化的发生发展。     

降糖舒心颗粒对晚期糖化终产物致离体血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察降糖舒心颗粒对晚期糖化终产物(AGEs)致离体血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响.方法:分离正常大鼠胸主动脉VSMCs,并传代培养,用AGEs造成胸主动脉VSMCs增殖模型.给正常大鼠灌胃降糖舒心颗粒混悬液10d,制备含药血清,采用噻唑蓝(MTT)比色法和3H-TdR掺入试验测定其吸收度和3H-TdR掺入量(cpm值).结果:AGEs能明显促进VSMCs增殖,降糖舒心颗粒含药血清能抑制胸主动脉VSMCs的增殖及3H-TdR掺入(与对照组比P＜0.05或P＜0.01),并呈现一定的量效关系.结论:降糖舒心颗粒对AGEs诱导VSMCs的增殖有一定的抑制作用.     

乙醇心血管保护作用的潜在机制(英文)

Epidemiological studies demonstrate a significant protective effect of moderate alcohol consumption on the incidence of cardiovascular diseases which accounts for the majority of deaths in the Western world. In this review, possible mechanisms to explain the cardioprotective effect of ethanol are discussed. While the prevailing theory supported by a number of clinical and animal studies indicates that the ability of ethanol to elevate serum high-density lipoprotein (HDL) cholesterol levels is an important mechanism in ameliorating cardiovascular disease, other mechanisms whereby ethanol could exert its beneficial effect have been proposed. Namely, its ability to affect platelet function and endothelial cell and vascular smooth muscle cell function (In this review, the terms alcohol and ethanol are used interchangeably).     

urantide抑制动脉粥样硬化大鼠单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的研究urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉及血管平滑肌细胞(VSMC)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达的影响。方法 (1)在体实验:采用给予高脂饮食及ip给予维生素D3制备AS模型。AS大鼠分别尾静脉注射urantide 30μg.kg-1.d-1,分为3,7和14 d组。于各实验结束时间点测量体质量,检测血中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和Ca2+;免疫组化法检测胸主动脉中MCP-1表达。(2)体外实验:贴块法制备的血管平滑肌细胞(VSMC)中加入尾加压素Ⅱ(UⅡ)10μmol.L-1+urantide 0.1,1,10 nmol.L-1,0.1和1μmol.L-1作用48 h,ELISA法检测细胞中MCP-1含量。结果 (1)在体实验:与AS模型组比较,只有14 d urantide给药组的体质量显著增加(P<0.05);3 d组、7 d组及14 d组血清中Ca2+,TG,TC,HDL及LDL均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势(P<0.01),达到或接近阳性药氟伐他汀组水平;在大鼠胸主动脉内膜及中膜斑块内,与AS模型对照组相比,urantide 3 d组、7 d组及14 d组MCP-1阳性染色强度和范围均减少。(2)体外实验:urantide各浓度组对VSMC培养上清中MCP-1的表达均有下调趋势(P<0.05)。结论 urantide在大鼠动脉粥样硬化中可抑制炎症因子MCP-1的表达。     

细胞自噬在动脉粥样硬化发生发展中的作用

细胞自噬是生物体内清除功能异常的细胞器、错误折叠的蛋白质、被氧化的脂类等有害大分子物质的重要途径。在动脉粥样硬化中的作用具有双重性,不仅作为抵御环境变化对细胞造成损害的防御机制,又可以诱导细胞Ⅱ型程序性死亡,如何调控自噬在动脉粥样硬化的防治中至关重要。巨噬细胞、血管内皮细胞和血管平滑肌细胞的自噬参与动脉粥样硬化发生发展过程,在斑块的形成和破裂中发挥潜在作用。深入了解细胞自噬与动脉粥样硬化的关系,将有可能为动脉粥样硬化的药物防治提供新的治疗靶点。     

Paraoxonase 1 gene transfer lowers vascular oxidative stress and improves vasomotor function in apolipoprotein E-deficient mice with pre-existing atherosclerosis

BACKGROUND AND PURPOSE: Transgenesis of human paraoxonase 1 (PON1), a HDL-associated enzyme that destroys lipid peroxides, has been reported to reduce early atherogenesis in mice. The present study explored the therapeutic potential of human PON1 gene transfer in old apolipoprotein E-deficient (apoE(-/-)) mice with advanced atherosclerosis. EXPERIMENTAL APPROACH: ApoE(-/-) mice (18 months, regular chow) were transfected with PON1 adenovirus (AdPON1, n=10) or control adenovirus (AdRR5, n=10). Non-transfected apoE(-/-) (n=9) and C57Bl/6J (WT, n=6) mice served as controls. Three weeks later, plaque size and composition, and endothelial cell (EC) and smooth muscle cell (SMC) function were assessed in the aorta. KEY RESULTS: PON1 gene transfer raised total PON1 serum activity 13-15 fold during the 3-week study period, without affecting hypercholesterolaemia or lesion size. However, PON1 decreased the oxLDL content of the plaque. Plaque-free thoracic aorta rings from apoE(-/-) mice displayed, like rings from WT mice, complete relaxation to acetylcholine (ACh, 86+/-2%), ATP (90+/-2%) or UTP (83+/-3%). In contrast, in plaque-bearing segments amplitude (55+/-7%, 68+/-8%, 52+/-8% respectively) and sensitivity were decreased. EC function was completely (ATP, UTP) or largely (ACh) restored by AdPON1. Furthermore, apoE(-/-) SMCs released less intracellular calcium than WT upon sarco-endoplasmic reticulum calcium ATPase (SERCA) inhibition by cyclopiazonic acid. This defect was also restored by AdPON1 transfection. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: These data indicate that AdPON1 gene transfer improved vascular wall oxidative stress, EC function, and SMC Ca(2+) homeostasis in segments with pre-existing atherosclerosis, independently of an effect on plaque size.     

雌激素对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的 :观察雌激素对血管平滑肌细胞 (SMC)凋亡的影响。方法 :以大鼠为对象 ,观察正常对照组、去卵巢组及去卵巢 +雌二醇治疗组大鼠血管平滑肌细胞凋亡的关系。结果 :雌二醇治疗组血管平滑肌细胞凋亡较去卵巢组相比明显减少(P>0 .0 5 ) ,与正常对照组比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :雌二醇对血管平滑肌细胞的凋亡有抑制作用 ,可能是其预防动脉粥样硬化的机制