沙利度胺及氨甲蝶呤抗CIA大鼠滑膜血管新生及其作用机制的研究

目的研究沙利度胺、氨甲蝶呤对大鼠Ⅱ型胶原诱导型关节炎血管新生的影响及相关的机制。方法建立类风湿性关节炎大鼠模型，自造模次日治疗组分别给予沙利度胺、甲氨蝶呤和沙利度胺联合甲氨蝶呤治疗，在第6周取膝关节应用免疫组化检测其滑膜的微血管密度（MVD），取血清进行Western Blot检测大鼠体内血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-1、2、3、9的表达并计算相对含量。结果①免疫组织化学染色显示沙利度胺、氨甲蝶呤和沙利度胺联合氨甲蝶呤治疗模型大鼠可使关节滑膜中新生血管数量明显减少，微血管密度（MVD）明显降低（P〈0．05），以沙利度胺联合氨甲蝶呤组作用最强。②沙利度胺、氨甲蝶呤和沙利度胺联合氨甲蝶呤可抑制VEGF、MMP-1、2,3、9表达（P均〈0．05）。结论沙利度胺和氨甲蝶呤可能通过抑制VEGF，MMP-1、2、3、9的表达而发挥抗滑膜血管新生的作用，且两者有协同作用。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和低氧诱导因子1α表达的影响

目的 观察佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和低氧诱导因子1α (HIF-1α)的表达及姜黄素的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制.方法 取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨蝶呤组.造模后9天起分别给予腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1,连续14天;甲氨蝶呤0.5 mg·k-1·d-1,连续5次.取膝关节滑膜,行免疫组织化学染色,观察滑膜微血管密度(MVD),半定量计算HIF-1α表达.结果 ①模型组大鼠滑膜MVD(11.10±1.50)分和HIF-1α(1.50±0.33)分表达较正常组增加明显(P＜0.01);②治疗后甲氨蝶呤组的MVD(8.73±1.15)分,HIF-1α(0.85±0.34)分和姜黄素组的MVD(8.81±1.14)分,HIF-1α(0.80±0.26)分与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),且甲氨蝶呤组、姜黄素组组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素能有效抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生和HIF-1α的表达,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一.     

基于缺氧诱导因子及PI3K-AKT-mTOR信号通路诱导佐剂关节炎滑膜血管新生的实验观察

目的观察佐剂关节炎大鼠滑膜血管PI3K-AKT-m TOR信号通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF-A)、滑膜微血管密度(MVD)表达。方法采用随机数字表法将30只大鼠均分成两组:正常组,模型组,模型组采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎模型。造模成功后19 d,采用免疫组织化学法检测滑膜血管MVD表达,酶联免疫吸附法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、HIF-1α、VEGF-A表达,免疫印迹检测滑膜血管PI3K-AKT-m TOR通路蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠关节炎及MVD计数升高,血清IL-6、VEGF、HIF-1α和滑膜血管磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)、p-AKT1、哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(m TOR)表达显著升高,IL-10降低(P0.05或P0.01)。结论 PI3K-AKT-m TOR通路过度激活可能是引起滑膜血管新生的原因之一。     

雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF基因表达的影响

目的研究雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响,探讨其在治疗类风湿关节炎中的抗血管生成机制。方法建立大鼠CIA模型,造模成功后灌胃给药,动物分为正常组、模型对照组、沙利度胺组(作为阳性对照)、雷公藤多苷组,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠不同组织(肺、心、肝、肾、滑膜)中VEGF的表达,观察雷公藤多苷对VEGF基因表达的影响。结果雷公藤多苷组、沙利度胺组大鼠各组织中VEGF mRNA均低于模型对照组(P<0.05),与沙利度胺组比较无明显差异(P>0.05)。结论雷公藤多苷对CIA大鼠VEGF的表达有抑制作用。     

佐剂性关节炎大鼠血小板微粒、血小板参数及滑膜组织的变化

目的观察佐剂性关节炎(AA)大鼠外周血血小板微颗粒(PMPs)及血小板参数、滑膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)、微血管密度(MVD)的表达。方法将24只SD大鼠随机数字表法分为健康对照(NC)组、模型对照(MC)组,通过注射弗氏完全佐剂复制AA模型。造模成功30 d后,观察两组大鼠足趾肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、关节病理损伤指数(JPI)、血小板参数、PMPs及滑膜ES、VEGF、MVD的变化。结果与NC组比较,MC组E、AI、JPI、MVD、血小板参数(PLT、PCT)、PMPs及滑膜VEGF mRNA表达升高,滑膜ES mRNA表达降低,VEGF mRNA/ES mRNA升高。相关性分析结果表明PMPs与血小板参数PLT、PCT呈正相关; PMPs与AI、E、JPI、MVD、VEGF mRNA、VEGF mRNA/ES mRNA呈正相关; PLT与E、MVD呈正相关; PCT与E、AI呈正相关(P 0. 05)。结论 AA大鼠PMPs表达升高可能是引起VEGF/ES表达失衡,导致滑膜组织血管增生、关节损伤的原因。     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义。方法选取该院60例手术治疗的肺癌患者,应用免疫组织化学法检测正常肺组织和肿瘤组织的MMP-9、VEGF表达与微血管密度(MVD),分析MMP-9、VEGF表达与MVD及临床病理资料的相关性。结果 (1)癌组织MMP-9和VEGF表达的阳性率分别为66.67%和63.33%,高于正常组织的10.00%和13.33%(χ2MMP-9=69.854,χ2VEGF=52.382,P0.05)。(2)癌组织MMP-9积分越高,VEGF光密度越高,MMP-9积分与VEGF表达呈正相关性(r=0.569,P0.05)。(3)癌组织MMP-9和VEGF表达阳性患者MVD显著高于阴性患者((tMMP-9=32.654,tVEGF=28.446,P0.05)。(4)MMP-9与VEGF均阳性、单纯MMP-9阳性、单纯VEGF阳性、MMP-9与VEGF均阴性患者3年复发率分别为65.00%、56.25%、53.85%、36.36%,病死率分别为40.00%、25.00%、30.77%、18.18%,差异有统计学意义(χ2复发=56.372,χ2病死=36.752,P0.05)。结论肺癌组织中MMP-9和VEGF表达阳性对肺癌血管生成有一定影响,且该类患者术后3年的复发率和病死率较高。     

沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及抗血管形成的观察

目的:观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨髓微血管密度(MVD)的影响.方法:急性白血病36 例,分为实验组及对照组各18 例.每组均常规化疗,实验组同时口服沙利度胺100 mg/d.治疗前及治疗后8 周采集外周血双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF 及MVD 测定.结果:实验组与对照组治疗的有效率分别为88.9%(16/18)、77.8%(14/18),差异有统计学意义(P ＜ 0.05).实验组与对照组治疗后血浆VEGF、VEGFR、MVD [(211.74 ± 36.72)pg /mL vs.(288.02 ± 31.77)pg /mL;[(1 359.71 ±390.24)pg/mL vs.(1 753.89 ± 337.04)pg/mL;(8.30 ± 4.57)n/HP vs.(14.78 ± 2.76)n/HP]相比差异有统计学意义(均P ＜ 0.05),血浆[bFGF(2.09 ± 0.17)ng/mL vs.(2.11 ± 0.31)ng/mL]相比差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论:沙利度胺联合化疗可提高急性白血病的缓解率,可能通过抑制血浆VEGF 及其受体表达、减少MVD而发挥抗白血病作用.     

胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子与微血管密度

背景：目前发现的促进血管增生活性最强的是血管内皮生长因子,其在类风湿关节炎滑膜细胞呈现强表达。 目的：观察对胶原诱导性关节炎大鼠不同时间点滑膜血管内皮生长因子表达和微血管计数的变化,探讨血管内皮生长因子和微血管在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。 方法：采用Ⅱ型胶原与完全福氏佐剂诱导 SD 大鼠实验性关节炎模型,采用免疫组织化学方法观察实验性关节炎大鼠不同时间点滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平和新生血管计数,并同时观察发病时间与关节炎指数积分、血管内皮生长因子及滑膜新生血管数之间的关系。用直线相关分析法分析血管内皮生长因子表达与滑膜新生血管数之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达及滑膜新生血管数之间的关系。 结果与结论：随着实验性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多,滑膜增厚,关节炎指数积分逐渐增加,血管内皮生长因子表达水平和微血管数也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关关系（r=0.535、P 〈0.05）,血管内皮生长因子表达水平与微血管计数呈显著正相关关系（r=0.860, P〈0.01）。血管内皮生长因子参与了实验性关节炎大鼠滑膜血管翳的形成过程,血管内皮生长因子与微血管密度在类风湿关节炎的发病中具有重要意义。     

痹肿消汤对关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子表达水平及关节症状的影响

目的:观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(vscularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达水平的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:75只SD大鼠按随机数字表法分为4组(正常对照组,模型对照组,甲氨蝶呤治疗组,痹肿消汤治疗组),皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型,用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达,同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。结果:免疫大鼠88.57%出现关节炎症状;模型组的关节炎指数逐渐增加,而痹肿消汤组和甲氨蝶呤组关节炎指数则在35d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达,模型组VEGF表达犤(30.6±6.2)%于25d起就明显高于痹肿消汤组犤(16.2±4.4)%犦(P<0.001)和甲氨蝶呤组犤(24.4±3.6)%犦(P<0.001);随着时间的延长,模型组VEG表达逐渐升高,痹肿消汤组与甲氨蝶呤组的VEGF表达逐渐降低,于45d模型组更明显高于痹肿消汤组(P<0.001)和甲氨蝶呤组(P0.001),且痹肿消汤组又低于甲氨蝶呤组(P<0.001)。结论:VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程;其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵袭。     

MMP-2和VEGF在肾细胞癌中的表达及其与MVD的相关性

目的探讨肾细胞癌（RCC）组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与血管内皮生长因子（VEGF）表达与血管生成的关系。方法用免疫组织化学SP法检测57例肾细胞癌、9例正常肾组织中的MMP-2与VEGF的表达,计数微血管密度（MVD）,血管生成采用CD34免疫组化染色方法标记微血管内皮。结果 RCC组织中MMP-2与VEGF表达明显高于正常肾组织（P〈0.05）,不同临床分期的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异有统计学意义（P〈0.05）,不同病理类型的RCC组织中MMP-2与VEGF表达差异无统计学意义。MVD与VEGF、MMP-2蛋白表达之间呈显著相关性（P〈0.05）;VEGF与MMP-2蛋白表达之间有显著相关性（P〈0.05）。结论 MMP-2与VEGF的表达可反映RCC侵袭和转移潜能的生物学指标,对临床判断肾癌预后有着直接意义。     

沙利度胺与胶原诱导型关节炎大鼠炎症因子的表达

背景:研究表明,多种细胞因子与炎症递质参与类风湿关节炎的致病过程,沙利度胺作为一种免疫调节剂应用于风湿性疾病的治疗.目的:观察沙利度胺对胶原诱导型关节炎大鼠的关节炎症及血浆肿瘤坏死因子α表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为4组.除正常对照组外,其余3组多点皮内注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂诱导出关节炎模型.从免疫后第10天开始,正常对照组和单纯造模组大鼠给予蒸馏水灌胃;沙利度胺组给予沙利度胺灌胃;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃.实验前及实验7,14,21,28,35,42,60 d测定各组的大鼠不同时间点的足爪厚度、血浆肿瘤坏死因子α浓度,进行踝关节病理评分和放射学检查.结果与结论:沙利度胺可以有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠足爪肿胀程度,造模后第28天单纯造模组足爪厚度值大于沙利度胺组(P<0.05).与造模组比较,沙利度胺组肿瘤坏死因子α浓度在造模后14 d降低(P<0.05).沙利度胺组14～60 d病理积分均显著低于造模组;沙利度胺组出现骨骼改变的平均时间明显晚于单纯造模组(P<0.01),且关节破坏程度较轻.沙利度胺组和甲氨蝶呤组各指标差异无显著性意义.结果证实,沙利度胺可以通过影响肿瘤坏死因子α的表达,抑制滑膜炎症及周围组织破坏,有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠关节的炎症程度.     

沙利度胺联合TP化疗方案对中晚期胃癌患者治疗效果及血清MMP-9、VEGF水平变化的影响

目的分析沙利度胺联合TP化疗方案对中晚期胃癌患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及生存质量的影响。方法选取2015年1月~2016年11月我院收治的54例中晚期胃癌患者。随机数字表法分为对照组和研究组各27例。对照组予以TP化疗方案(顺铂+紫杉醇),研究组在对照组基础上予以沙利度胺,两组均持续治疗4个周期。统计两组治疗效果、血清MMP-9、VEGF变化情况、生存质量(GQOL-74)评分。结果研究组治疗有效率为70.37%,显著高于对照组的37.04%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组MMP-9、VEGF水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组GQOL-74评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论沙利度胺联合TP化疗方案可提高中晚期胃癌患者治疗效果,降低MMP-9、VEGF水平,提升生存质量。     

痹肿消汤对关节炎大鼠滑膜血管内皮生长因子表达水平及关节症状的影响

目的：观察痹肿消汤对实验性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮生长因子(vscular区endothehal growth factor，VEGF)表达水平的影响，探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法：75只SD大鼠按随机数字表法分为4组(正常对照组，模型对照组，甲氨蝶呤治疗组，痹肿消汤治疗组)，皮下注射Ⅱ胶原诱导实验性关节炎模型，用免疫组化法检测各组不同时间点大鼠滑膜组织VEGF的表达，同时采用关节指数积分法评价其关节炎症状。结果：免疫大鼠88．57％出现关节炎症状；模型组的关节炎指数逐渐增加，而痹肿消汤组和甲氨蝶呤组关节炎指数则在35d后逐渐下降。正常组滑膜组织未见明显VEGF表达，模型组VEGF表达[(30．6&;#177;6．2)％]于25d起就明显高于痹肿消汤组[(16．2&;#177;4．41％](P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组[(24．4&;#177;3．6)％](P&;lt;0．001)；随着时间的延长，模型组VEGF表达逐渐升高，痹肿消汤组与甲氨蝶呤组的VEGF表达逐渐降低，于45d模型组更明显高于痹肿消汤组(P&;lt;0．001)和甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)，且痹肿消汤组又低于甲氨蝶呤组(P&;lt;0．001)。结论：VEGF参与了RA疾病滑膜炎的形成和发展过程；其VEGF表达的高低与关节炎症状的轻重有关。痹肿消汤可能通过阻断VEGF的表达来阻抑关节炎滑膜血管翳的形成或骨质侵袭。     

沙利度胺对类风湿关节炎滑膜成纤维样细胞影响的体外研究

目的研究沙利度胺(Thalidomide)对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维样细胞(FLS)体外培养时的增生殖分化特性的影响。方法关节镜、关节活检针取RA患者滑膜组织,分离培养和鉴定FLS,MTT法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察沙利度胺对FLS细胞存活分数(SF)和c-fos、COX-2mRNA表达。结果RA-FLS体外培养呈良性增生。沙利度胺对RA-FLS的SF值的抑制作用最强(P<0.05)。生理剂量的沙利度胺干预时的浓度与FLS的SF值呈负相关。RA-FLS的c-fos、环氧化酶2(COX-2)mRNA表达率高,加入沙利度胺共孵育3天后c-fos和COX-2mRNA的表达率均明显下降。结论培养和鉴定RA滑膜细胞,证实体外培养传代的RA-FLS为非恶性无限制增生。实验剂量下沙利度胺通过抑制c-fos、COX-2的表达、降低FLS增殖能力等不同途径,发挥对RA滑膜细胞的免疫调节作用。     

甲状腺乳头状癌中MMP-2,9和微血管密度的检测及其意义

目的:研究基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、MMP-9)和肿瘤微血管密度(MVD)在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学SP法检测115例甲状腺乳头状癌MMP-2、MMP-9的表达和肿瘤MVD。结果:甲状腺乳头状癌MMP-2和MMP-9的阳性表达率分别为74.8%(86/115)和43.5%(50/115)。结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌微血管密度分别为17.5±8.2和26.2±9.6。甲状腺乳头状癌微血管密度、MMP-2和MMP-9的阳性表达较结节性甲状腺肿明显增高。MMP-2和MMP-9的阳性表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移显著性相关(P<0.01)。微血管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、血管内浸润、MMP-2和MMP-9表达密切相关(P<0.01)。结论:MMP-2、MMP-9与肿瘤微血管的形成、浸润和转移密切相关,提示MMP-2和MMP-9在甲状腺乳头状癌浸润和转移中具有重要的意义。     

痹痛灵颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清及滑膜液中VEGF、MMP-3含量的影响

目的:探索痹痛灵颗粒对实验性风湿性关节炎大鼠的治疗机理。方法:以弗氏完全佐剂(FCA)造成实验性风湿性关节炎大鼠模型,测定大鼠血清和关节滑膜液中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、金属蛋白酶-3(Matrix Metalloproteinase-3,MMP-3)含量。结果:痹痛灵颗粒可以降低造模大鼠血清和关节滑膜中VEGF、MMP-3含量。结论:痹痛灵颗粒可能是通过降低血清和关节滑膜液中病理性VEGF、MMP-3等细胞因子的机理来治疗类风湿性关节炎。     

多发性骨髓瘤组织中WT1和VEGF表达及与血管新生的关系

目的:探究多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及与血管新生的关系。方法:应用原位杂交及免疫组织化学SP染色技术检测62例多发性骨髓瘤患者及10例非恶性肿瘤和血液病对照患者骨髓组织中VEGF和WT1基因表达及微血管密度(MVD)。结果:正常对照组微血管密度(MVD)为(45±6)/视野,多发性骨髓瘤组MVD为(84±26)/视野,差异有统计学意义(P0.05);62例多发性骨髓瘤患者中VEGF的阳性率为51.6%(32/62),VEGF阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05);WT1的阳性率为30.6%(19/62),WT1阳性组MVD显著高于阴性组MVD(P0.05)。统计学分析显示,WT1的表达与VEGF的表达具有显著相关性(P0.05)。结论:多发性骨髓瘤骨髓组织中WT1的高表达可以上调VEGF的表达,促进血管新生。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤作用

目的研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长抑制作用及可能机制。方法建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,观察沙利度胺组与对照组瘤体变化,应用免疫组化方法测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定荷瘤鼠外周血血管内皮生长因子（VEGF）表达,并采用流式细胞仪测定瘤体组织细胞凋亡指数及瘤体细胞中Caspase-3的表达。结果成功建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,随着皮下移植瘤的生长,在第7天以后,对照组瘤体体积渐大于沙利度胺组,且随时间延长差值增大。实验结束时沙利度胺组抑瘤率为24.6%。沙利度胺组荷瘤鼠外周血VEGF含量及瘤体组织微血管密度均显著低于对照组（t=6.563、3.586,P〈0.01）,瘤体组织细胞凋亡指数及Caspase-3阳性表达均显著高于对照组（t=7.356、5.147,P〈0.01）。结论沙利度胺能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤的生长,诱导肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管形成可能为其机制,Caspase-3参与细胞的凋亡过程。     

NF-κBp65、VEGF在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系

目的　探讨核因子NF- κBp6 5、血管内皮生长因子(VEGF)在胶质瘤中的表达及其与微血管密度的关系。方法　应用免疫组化S P法对5 3例胶质瘤、5例正常脑组织中NF- κBp6 5、VEGF及微血管密度(MVD)进行检测。结果　5 3例胶质瘤中NF κBp6 5阳性表达率为5 6 % (30 /5 3) ,VEGF阳性表达率为5 2 % (2 8/5 3) ,二者在正常脑组织中不表达;胶质瘤MVD值(42. 14±2 . 0 6 )高于正常脑组织MVD值(8 5 .1±1 .95 ) ,NF-κBp6 5、VEGF的表达及MVD均与胶质瘤恶性度有关(P <0. 0 5 ) ,NF- κBp6 5表达与VEGF表达及MVD有关(P <0 . 0 5 )。结论　NF -κBp6 5是一种与胶质瘤相关的癌蛋白,NF -κBp6 5对VEGF表达可能有正向调节作用,从而促进了肿瘤血管的生成。     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。