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1.
目的 探讨冲突性心理应激对大鼠睡眠时相和睡眠节律的影响.方法 将20只Wistar雄性大鼠按照体质量大小分成若干个小组后编号,然后查找随机数列表,按照体质量区域化随机分为2组,即空白组和模型组,每组10只,采用Vogel饮水冲突实验的改良方法,造成大鼠冲突性心理应激模型,检测造模1周后大鼠体质量和血清中皮质酮(CORT)浓度的变化,以确定造模标准.8只Wistar大鼠埋置脑电和肌电电极,在造模1周后通过16道生理记录仪描记大鼠12 h的脑电和肌电图,进而探究该方法造成的冲突性心理应激对大鼠睡眠结构的影响.结果 在造模1周后,与空白组相比模型组大鼠体质量显著下降(t=2.87,P<0.05),血清皮质酮浓度显著升高(t=5.19,P<0.05).造模1周后,与空白组比较,模型组大鼠睡眠总时间、浅睡眠、慢波睡眠和快动眼睡眠睡眠时间[空白组:( 337.8±84.2) min,( 169±49.2)min,( 136.9±40.8)min、(33.1±10.1) min;模型组:(155.4±16.7)min、(111.6±16.4) min、(30.6±4.9)min、(12.6±3.3)min]均显著减少(t=6.75,2.43,5.51,5.78,P<0.05),其中与空白组相比,浅睡眠占睡眠总时间的百分比[(49.6±3.4)%、(71.7±5.4)%]显著增加(t=6.90,P<0.05),慢波睡眠所占百分比[(40.3±10.9)%、(19.8±3.2)%]显著下降(t=6.74,P<0.05),REM所占比重无明显变化(t=1.57,P>0.05);由大鼠睡眠觉醒节律图可看出,睡眠持续时间缩短,觉醒次数增加,睡眠时相切换频繁,睡眠趋于零散化.结论 冲突性心理应激使大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进,体质量下降,进而导致睡眠时相以及睡眠节律发生改变.  相似文献   

2.
目的 研究人参皂甙(GS)调节自发睡眠结构和皮质脑电功率谱的作用.方法 SD大鼠24只随机分为对照、低(GS 10mg/kg)和高剂量(100mg/kg)组,每组8只.大鼠体内植入无线发射器,手术后按10和100mg/kgGS或蒸馏水给大鼠灌胃,每日1次共6天.在给药第1和6天记录自由活动大鼠脑电(EEG)活动12 h.结果 GS灌胃第1天,仅高剂量增加了总睡眠和非快动眼睡眠(NREM)而减少觉醒[(9.40±0.88)h,(8.00±1.21)h,(2.46±0.81)hs(7.55±1.59)h,(6.36±1.54)h,(4.38±1.62)h,(P<0.05或P<0.01)];低、高剂量GS增强了NREM和觉醒δ波功率(P<0.05),但减少觉醒θ波功率(P<0.01)以及NREM、REM睡眠和觉醒波功率(P<0.01),低、高剂量GS分别降低REM和NREM的θ波功率(P<0.05).灌胃第6天,低、高剂量GS显著增加总睡眠(P<0.05)和NREM(P<0.05),降低觉醒(P<0.05)和睡眠/觉醒周期(P<0.05);低、高剂量GS增强NREM和觉醒δ波功率(P<0.05),减少觉醒θ波功率(P<0.05)以及NREM、NEM睡眠和觉醒波功率(P<0.05),低剂量GS还降低NREM睡眠θ波功率(P<0.01).结论 GS能时间依赖性调节大鼠自发睡眠结构,以及具有广泛调节皮层脑电功率谱的作用.  相似文献   

3.
目的 探讨麻醉睡眠平衡术对慢性失眠症的临床疗效.方法 选择神经内科收治的24例慢性失眠症患者,在患者自愿并征得其书面同意后给予异丙酚麻醉睡眠平衡术治疗.临床疗效采用记录患者治疗前后的脑电涨落(ET)及里兹睡眠评估问卷(LSEQ)对患者治疗前后睡眠情况进行评分.结果 与正常期望值相比较:治疗前患者大脑内兴奋性神经递质活动明显增强(17.2±5.6),高于期望值(12.5±1.8),差异具有显著性(t=2.92,P<0.01),深抑制神经递质活动明显减弱(4.3±1.9),低于期望值(5.8±1.7),差异具有显著性(t=2.81,P<0.01),治疗后兴奋性神经递质活动较治疗前明显减弱,分别为(12.7±5.5、17.2±5.6),差异具有显著性(t=2.63,P<0.05);LSEQ评分在入睡情况、睡眠质量、警觉行为和总分等方面有明显改善[分别为(54.12±11.57)分,(53.92±17.82)分,(47.17±16.58)分],高于治疗前[分别为(43.73±12.89)分,(31.92±10.88)分,(32.29±11.04)分,(380.00±107.02)分],差异有显著性(P<0.05).结论 麻醉睡眠平衡术治疗慢性失眠症安全、有效,是短时间内纠正睡眠债务行之有效的方法.  相似文献   

4.
目的:损毁猫背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞,观察其对睡眠-觉醒状态的影响.方法:采用红藻氨酸(KA)微量注射入猫(6只)双侧背外侧脑桥中脑被盖区(每侧6ug),损毁该区域.通过脑电活动和肌电活动测量损毁前后动物的觉醒-睡眠状态.统计损毁前后各时相数据占每次睡眠描记时间的百分比、每次睡眠描记的快眼动(REM)睡眠次数及每次REM睡眠时间.结果:损毁后觉醒时间的百分比从损毁前的(14.68±1.37)%增加到(20.78 4-3.37)%(t=-1.350,P=0.235);慢波睡眠时间从(65.07 4±2.73)%减少到(64.65±4.35)%(t=0.089,P=0.932);REM睡眠时间从(20.26±2.74)%减少到(13.65±2.25)%(t=3.843,P=0.012);REM睡眠次数从损毁前的(12.2±1.6)次/6 h减少到(10.0 4±1.4)次/6 h(t=1.976,P=0.119);REM睡眠时间从(6.3±0.6)min/次减少到(5.5 4±0.5)min/次(t=0.939,P=0.401).有4只动物在双侧背外侧脑桥中脑被盖区神经细胞损毁后的REM睡眠过程中仍维持一定的肌张力,而在正常睡眠描记过程中肌张力完全消失,只出现时相性的肌肉颤搐.损毁部佗的组织学观察显示距损毁部位1-2 mm内的神经细胞消失.损毁区域的神经纤维破坏不明显.结论:背外侧脑桥中脑被盖区的神经细胞在REM睡眠的维持及其伴随的颈肌迟缓的产生中起重要作用.  相似文献   

5.
目的探讨失眠症患者的睡眠质量、心理健康状况及其相互关系,并通过对多导睡眠图(PSG)睡眠参数的定量分析,对失眠症患者的主客观睡眠状况进行评估.方法对失眠症患者和正常人各98例分别运用匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)、症状自评量表问卷(SCL-90)进行评定,并分别进行多导睡眠图的整夜睡眠描记,次日晨起后询问夜间睡眠情况.结果失眠症组PSQI各成分得分及总分均高于对照组,差异有显著性(P<0.01);失眠症组SCL-90评定总分及躯体化、抑郁、焦虑各因子分[分别为(72.89±25.67)分,(2.13±0.49)分,(2.25±0.69)分]与对照组[分别为(31.28±12.73)分,(1.81±0.58)分,(0.73±0.57)分]比较,差异有显著性(P<0.05).失眠症组的睡眠潜伏期延长、总睡眠时间减少、觉醒次数增多、睡眠效率降低、快眼动睡眠时间减少[分别为(43.69±11.54)分,(314.65±91.89)分,(9.89±9.07)分,(64.51±18.59)分,(33.26±15.61)分],与对照组[分别为(16.01±10.44)分,(446.41±77.81)分,(3.54±2.89)分,(91.32±3.58)分,(93.21±21.63)分]相比,差异有显著性(P<0.01).失眠症组自我对总睡眠时间的评估较PSG检测值显著减低、对睡眠潜伏期的评估较PSG检测值显著增高,自我评估与实际睡眠时间不一致.结论失眠症患者不仅睡眠质量差,且伴有较多的心身症状.失眠越严重,心身症状就越明显.失眠症患者的PSG各睡眠参数有特征性的改变,利用PSG定量分析可区分出主观性失眠和客观性失眠.失眠症患者对失眠情况的主观评估与客观检测结果不一致,存在过高估价睡眠潜伏期和过低估价睡眠时间的倾向.  相似文献   

6.
目的 研究睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区(VLPO)与觉醒调节关键区域结节乳头体核(TMN)之间的联系在大鼠睡眠-觉醒周期调控中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组(TMN+ACSF&VLPO+ ACSF组)与实验组(TMN+ ACSF&VLPO+ L-Glu组,TMN+ Bic&VLPO+ ACSF组,TMN+Bic&VLPO+L-Glu组),采用脑立体定位技术确定大鼠VLPO以及TMN插管位置并进行核团内微量注射和多导睡眠描记技术等方法观察和记录大鼠睡眠的变化.结果 与TMN+ACSF&VLPO+ACSF组(n=8)相比,TMN+ACSF&VLPO+L-Glu组(n=7)VLPO内微量注射L-谷氨酸(L-Glu)可使大鼠觉醒减少(42.30±3.75,P<0.01),非快动眼睡眠(NREM)和总睡眠时间(TST)增多(61.97±3.41,P<0.01;77.68±3.74,P<0.01),快动眼睡眠(REM)无明显改变,差异无统计学意义;与TMN+ACSF&VLPO+L-Glu组(n=7)相比,TMN+Bic&VLPO+L-Glu组(n=8)中荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)和L-Glu相继分别微量注射于TMN和VLPO后,大鼠觉醒增加(79.22±3.93,P<0.01),NREM(34.82±3.23,P<0.01)和REM(5.97± 1.10,P<0.05)以及TST(40.79±3.92,P<0.01)减少,即TMN注射Bic可拮抗L-Glu在VLPO引起的促睡眠作用.结论 VLPO可通过GABAA受体抑制TMN神经元活动而产生促睡眠作用.  相似文献   

7.
目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15 mg/kg),对照组:SD+生理盐水.持续给药15 d后开始睡眠剥夺,SD48 h和72 h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72 h后用旷场反应箱测试大鼠的行为.结果 SD48 h和72 h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P <0.05,P <0.01).实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[ (2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P <0.05、P <0.01).结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用.  相似文献   

8.
目的 研究Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆的影响.方法 小平台水环境法建立幼年大鼠睡眠剥夺模型,同时随机分为Orexin-A注射组、Orexin-A反义寡核苷酸注射组、DMSO对照组及正常对照组,连续7 d经脑室给药,给药及睡眠剥夺第3天开始进行Morris水迷宫训练及测试.结果 从水迷宫训练第2天开始,各注射组平均逃避潜伏期较正常对照组均明显延长(P<0.01).第4天、第5天Orexin-A注射组平均逃避潜伏期[分别为(59.06±17.34)s,(41.24±17.35)s]较DMSO对照组[分别为(44.71±16.57)s,(29.02±11.52)s]和反义寡核苷酸注射组[分别为(33.29±10.35)s,(24.21±6.36)s]显著延长(P<0.01),反义寡核苷酸注射组平均逃避潜伏期较DMSO对照组明显缩短(P<0.01).各注射组穿环数与正常对照组相比均明显减少(P<0.01).Orexin-A注射组穿环数(4.20±1.61)较DMSO对照组(7.15±1.50)和反义寡核苷酸注射组(9.80±1.20)明显减少(P<0.01),反义寡核苷酸注射组穿环数明显高于DMSO对照组(P<0.05).结论 Orexin-A参与了睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的损伤,Orexin-A mRNA反义寡核苷酸可显著逆转这一损伤的产生.  相似文献   

9.
目的 研究脑深部电刺激双侧伏核核心部对吗啡成瘾大鼠复吸行为的影响.方法 手术前筛选大鼠,筛选后大鼠随机分为空白组、空白电刺激组、吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组.电极植入7d后采用隔日递增原则皮下注射吗啡(5mg/kg起始,每次递增5mg/kg,至20mg/kg稳定)建立大鼠吗啡成瘾模型.通过改进后的DBS电路进行电刺激,刺激参数为130Hz、150A、60s、1 h/d、14d.干预前后变化由条件位置偏爱实验检测.复吸行为采用小剂量吗啡(3 mg/kg)诱导,24h后再次检测CPP.数据统计采用two-way ANOVA,组间比较用Bonferroni方法.结果 ①完成CPP训练后,吗啡组、吗啡假手术组、吗啡电刺激组三个组的CPP评分为(155.87±20.45)s、(107.33 ± 18.10)s、(135.45±22.09)s,与前两组均有明显差异[与空白组(-70.34±15.40)s比较t值和P值分别为:t=9.45,P<0.01;t=6.94,P<0.01;t=8.04,P<0.01].②7天DBS后,吗啡电刺激组大鼠CPP评分与吗啡组(t=4.21,P<0.01)、吗啡假手术组(t=1.10,P<0.05)差异明显.14d DBS后差异更加明显(t=5.15,P<0.01;t=3.92,P<0.01).③给予小剂量吗啡诱导复吸后,吗啡电刺激组CPP评分小于吗啡组(t=4.04,P<0.01)和吗啡假手术组(t=4.13,P<0.01)组,且与空白组(-53.50 ± 11.10)s(t=2.60,P>0.05)差异无显著性,但与空白电刺激组(t=3.70,P<0.01)仍差异有显著性.结论 DBS双侧伏核核心部不仅可以干预吗啡成瘾大鼠的CPP行为,而且能抑制小剂量吗啡诱导的复吸行为.
Abstract:
Objective To investigate the influence on the behavior of withdrawal and relapse after deep brain stimulation of bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats. Methods The rats with a strong unconditioned preference were discarded in preconditioning test, the selected rats were distributed into five groups randomly. After operation,morphine hydrochloride was injected subcutaneously into SD rats for 12 days (once every day,initial 5 mg/kg,increasing by 5 mg/kg per time,stable in 20 mg/kg ). A modified electrical circuit was used to procedure the DBS,the parameter was 130 Hz,150 A,60 s,l h/d,14 d. CPP test was used to exam the effect of DBS. A minor morphine dose (3 mg/kg) was injected to induce the behavior of relapse, and CPP was tested again after 24 h. Two-way ANOVA was performed on the data with Bonferroni posttest. Result ①After CPP training,CPP score of group morphine, morphine + sham and morphine + DBS was ( 155. 87 ± 20. 45 ) s, (107.33 ± 18.10)s,(135.45 ±22.09)s,and had significant difference with group of control( ( -70.34 ± 15.40) s)(t = 9.45,P<0.01; t = 6.94,P<0.01;t = 8.04,P<0.01).②After 7 days' DBS,the CPP score in group of morphine + DBS reduced significantly compared to group of morphine( t = 4.21, P<0.01) and morphine + sham( t=1.10, P<0.05).0n the 14th day,there was more pronounced reduction ( t = 5. 15, P<0.01; t = 3.92, P< 0.01). ③ 24 hours after the minor morphine dose was injected,the CPP score in morphine + DBS didn't increase significantly, and had significant difference with group of morphine ( t = 4.04, P<0.01) and morphine + sham ( t= 4. 13, P<0.01). Conclusion DBS bilateral nucleus accumbens in morphine-dependent rats can interfere the behavior of morphine-induced CPP and relapse.  相似文献   

10.
 目的 旨在阐明吻内侧被盖核(rostromedial tegmental nucleus,RMTg)是否参与吗啡引起的大鼠睡眠障碍。方法 将雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组和吗啡组,每组7只,对照溶剂为人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)。采用脑立体定位、核团微量注射和睡眠记录与解析等技术观察RMTg内给予吗啡对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。结果 与对照组相比,双侧RMTg 给予吗啡(16 mmol/L,每侧0.5 μL)可以引起大鼠长达4 h的觉醒,期间非快动眼(non-rapid eye movement,NREM)睡眠深度降低、快动眼(REM)睡眠减少的现象与吗啡临床用药所引起的睡眠障碍的表现相一致。结论 RMTg参与吗啡引起的大鼠睡眠紊乱。  相似文献   

11.
陈健  许俊  章敬玉 《蚌埠医学院学报》2021,46(10):1424-1427
目的对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)并功能性便秘(FC)的相关性进行分析研究。方法选取OSAS病人185例作为研究对象,按照是否合并FC分为观察组(n=82)和对照组(n=103)。统计并比较2组病人的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠参数、睡眠结构和体质量指数(BMI)。结果观察组AHI、BMI值均显著高于对照组(56.9±17.34)vs(32.3±11.09)(P < 0.01)。中重度FC+OSAS组病人的AD均较对照组显著增高(P < 0.01),minSaO2%则较对照组显著降低(P < 0.01)。中度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为(79.6±11.7)(30.1±10.4),均显著高于对照组(P < 0.01)。重度FC+OSAS组病人睡眠1+2期比例、呼吸相关微觉醒指数分别为(82.3±6.7)(35.3±17.6),均显著高于对照组(P < 0.01)。中度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为(8.2±7.3)(9.6±2.5),重度FC+OSAS组病人慢波睡眠比例、睡眠REM期比例值分别为(6.1±5.2)(8.7±1.8),均显著低于对照组(P < 0.01)。结论FC和OSAS密切相关。  相似文献   

12.
目的 探讨抑郁症患者的疼痛敏感性及其相关因素.方法 对20例抑郁症无疼痛患者(抑郁症组)和30例正常人(正常对照组)用贝克抑郁量表(BDI)、贝克焦虑量表(BAI)、阿森斯失眠量表(AIS)进行测查,痛阈测试仪和视觉模拟评分法(VAS)检测被试的痛阈. 结果抑郁症组BDI、BAI、AIS得分和耐痛阈强度刺激下疼痛、难受程度[分别为(30.2±8.79)分,(38.5±12.07)分,(11.7±6.11)分,(69.03±20.17)分,(64.98±25.55)分]高于正常对照组[分别为(10.83±5.4)分,(24.87±4.81)分,(4.9±3.24)分,(50.92±21.16)分,(44.33±23.28)分],差异有显著性( t =9.668、t =5.580、t =5.123、t =3.02、t =2.95,均P <0.01),抑郁症组痛阈和耐痛阈[分别为(0.87±0.58)mA,3.82±1.3)mA]低于对照组[分别为(2.09±1.05)mA,(4.43±0.81)mA],差异有显著性( t = 4.697,P <0.01; t =2.053,P <0.05);痛阈与BDI 、BAI、AIS得分均呈显著负相关( r =-0.581,r =-0.245,r =-0.253; P <0.01或P <0.05).采用回归分析显示BDI、BAI得分可以预测痛阈.结论 抑郁症无疼痛症状患者痛阈降低,抑郁、焦虑水平与疼痛敏感性有关.  相似文献   

13.
《中华医学杂志》2009,89(42):2980-2982
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心脏结构和功能的影响.方法 OSAHS患者75例,根据病情分为轻度(25例)、中度(25例)及重度组(25例);根据病程分为<5年(22例)、5-10年(26例)和>10年(27例)组;健康人25名,为对照组.对各组受试者进行超声心动图检查,记录主动脉内径、肺动脉内径、心腔大小、室间隔厚度、舒张末期右心室前壁厚度及运动幅度、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、E峰/A峰(E/A))比值等心脏参数并进行比较.结果 轻、中、重度组和对照组肺动脉内径分别为(21.4±2.5)、(24.7±2.0)、(26.7±2.1)、(21.2±2.7)mm,右心室内径分别为(19.0±1.8)、(22.0±2.1)、(23.9±2.1)、(18.9±1.8)mm,右心室前壁厚度分别为(4.7±1.2)、(6.5±1.3)、(7.5±1.4)、(4.1±1.0)mm,中、重度组均明显大于对照组和轻度组(均P<0.01),重度组明显大于中度组(均P<0.01);LVEF分别为(63.1 ±8.1)%、(60.0 ±10.2)%、(54.5±9.1)%、(63.6±7.7)%,FS分别为(38.1±4.3)%、(37.0 ±6.4)%、(33.6 ±5.4)%、(39.5±4.9)%,E/A比值分别为(1.13±0.13)、(0.96±0.16)、(0.85±0.12)、(1.28 ±0.15),重度组LVEF和FS均明显低于对照组和轻、中度组(均P<0.05),轻、中、重度组E/A比值均明显低于对照组(P<0.01),轻、中、重度组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01).>10年组右室内径、肺动脉内径和右室前壁厚度均明显大于5~10年组(P<0.05,P<0.01),5-10年组明显大于<5年组和对照组(P<0.05,P<0.01);>10年组LVEF、FS和E/A比值均明显低于5-10年组、<5年组和对照组(P<0.05,P<0.01).结论 OSAHS可导致患者心脏结构和功能均发生改变,并随着OSAHS病情的加重和病程的延长而更加明显.  相似文献   

14.
目的 研究大鼠配对前经历吗啡成瘾及戒断对其子代焦虑样行为和学习记忆的影响.方法 8周龄健康Sprague-Dawleyda大鼠24只,雌雄各半. 12只大鼠(雌雄各半)腹腔内注射盐酸吗啡10 d,2次/d,起始剂量为5 mg/kg,逐日递增5 mg,至第10天为50 mg/kg,另12只大鼠用相同方式注射同剂量的生理盐水.戒断后第21天,雌雄大鼠配对分组,1组:成瘾雄鼠+成瘾雌鼠;2组:成瘾雄鼠+生理盐水雌鼠;3组:生理盐水雄鼠+成瘾雌鼠;4组:生理盐水雄鼠+生理盐水雌鼠.每组内雌雄各3只,按上述分组配对合笼.各组所产子代鼠8周时,对其进行高架十字迷宫、旷场行为和水迷宫测试.结果 高架十字迷宫测试,1,2,3组雌雄子代在开放臂停留时间百分比[分别为(2.49±0.91)%,(0.45±0.10)%、(3.34±1.12)%,(5.51±1.60)%、(3.15±0.52)%,(2.09±0.70)%]低于4组雌雄子代(10.41±2.64)%,(9.32±1.63)%,差异具有显著性( P <0.01);旷场行为测试,1,2,3组雌雄子代在中央格停留时间百分比[分别为(3.91±0.82)%,(2.63±0.41)%、(4.31±0.62)%,(2.75±0.72)%、(3.71±0.41)%,(2.04±0.39)%]低于4组雌雄子代(13.97±0.61)%,(7.71±0.21)%,差异具有显著性( P <0.01).水迷宫测试,每组子代找到平台的平均潜伏期、在目标象限的时间均差异无显著性( P >0.05).结论 亲代经历吗啡成瘾及戒断后会导致子代产生焦虑样行为,但对学习记忆无明显影响.  相似文献   

15.
目的 探讨羽调音乐对恐惧情绪的缓解作用.方法 招募72名大学生通过观看恐怖影片片断诱发恐惧情绪,后听音乐或休息,分别比较两者的生理指标、主观体验指标间的差异.结果 当被试产生恐惧情绪后,与安静休息相比[分别为(0.96±1.64)1/Ω,(0.85±1.73)min-1,(4.48±43.54)μV,(-5±15.37)min-1],听羽调音乐引起皮肤电阻、呼吸频率、肌电、心率[分别为(2.04±2.22)1/Ω,(0.09±1.79)min-1,(8.47±26.24) μV,(1.57±20.88)min-1]更大的下降,差异有显著性 ( P <0.01,P <0.01,P <0.01,P <0.05).当被试产生恐惧情绪后,与安静休息相比[分别为(-0.37±2.71)μV,(0.13±1.16)℃],听羽调音乐引起血容波幅、指温[分别为(-0.53±3.8)μV,(-0.02±0.87)℃]更大的上升,差异无显著性( P >0.05,P >0.05).结论 听羽调音乐相比安静休息更能促进恐惧情绪的恢复,降低交感神经系统的兴奋性,提高副交感神经的功能,且提升个体愉快和平静等正性情绪体验和认知.  相似文献   

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目的探讨腹腔镜与经阴道子宫肌瘤剔除术对患者免疫功能及近期妊娠成功率的影响。方法选取2017年2月至2018年12月本院收治的80例子宫肌瘤患者,按照治疗方法分为对照组与观察组,各40例。两组均实施子宫肌瘤剔除术治疗,对照组在腹腔镜下进行治疗,观察组采用经阴道方式进行治疗。比较两组手术相关指标、并发症发生率、手术前后两组免疫功能。结果观察组手术时间、住院时间[(80.23±2.96)min、(4.53±1.12)d]均短于对照组[(97.45±11.35)min、(7.23±1.75)d],术中出血量[(131.26±24.16)ml]少于对照组[(185.69±30.12)ml],差异有统计学意义(t=9.285、8.915、8.219,P均<0.001);术后1 d,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均低于术前,但观察组[(57.89±3.15)%、(33.61±3.06)%、(1.40±0.21)]均高于对照组[(53.28±2.51)%、(29.71±2.06)%、(1.21±0.25)],差异有统计学意义(t=7.239、6.687、3.681,P均<0.001);观察组并发症总发生率(5.00%)与对照组(10.00%)比较差异无统计学意义。结论经阴道子宫肌瘤剔除术治疗有助于缩短子宫肌瘤患者手术与住院时间,减少术中出血量,对患者免疫功能影响较小,安全性较高。  相似文献   

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