原发性肝癌患者血清ROS、NO、SOD水平分析

目的 对原发性肝癌患者血清ROS、T-SOD、MnSOD、NO测定,分析它们之间的相互关系及与正常人的关系。方法 采用经病理切片确诊的30例原发性肝癌患者血清,对照组30例,NO采用硝酸还原酶法,T—SOD及Mn-SOD采用黄嘌呤氧化酶法测定,活性氧(ROS)采用Fenton反应及Gtordd显色原理测定。结果 原发性肝癌患者ROS和NO水平明显高于正常组(P＜0．01),T—SOD和Mn-SOD水平明显低于正常组(P＜0．01);ROS水平与Mn-SOD水平负相关(r=-0．9745,P＜0．01),T—SOD水平与NO水平负相关(r=-0．9112,P＜0．01),ROS与NO水平正相关(t＝9．9,r＝0．9376,P＜0．01),而其他结果之间无相关性。结论 原发性肝癌ROS的水平与Mn-SOD水平负相关,提示线粒体内Mn-SOD清除自由基能力下降从而引起ROS升高,可能与原发性肝癌的发生有关;NO升高并与T—SOD负相关、与ROS正相关提示NO可能作为一种介质和自由基参与肿瘤发生,与ROS具有协同作用。     

急性高原应激大鼠脑组织NO、SOD含量变化及意义的研究

目的观察急性高原应激大鼠脑组织一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力变化，探讨高原应激对脑的损害及自由基作用。方法通过急性进入高原建立急性应激模型，分别取脑边缘系统大鼠大脑额叶、海马、下丘脑及中脑，制成脑组织匀浆测定NO的含量和SOD的活力，测定血浆皮质醇含量。结果急性高原应激组大鼠大脑额叶、海马、下丘脑组织SOD活力明显高于对照组（P〈0．05），NO含量在海马、下丘脑升高明显（P〈0．05），血液皮质醇含量增高。结论高原应激反应对脑的损害，自由基细胞毒性作用可能是重要因素。     

NO，SOD与缺血性脑血管病的关系

本通过测定缺血性脑血管病患不同时期血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化，探讨其在脑缺血损伤过程中的作用及临床意义。     

亚低温对脑出血患者血清NO、SOD及LPO含量的影响

我院自 2 0 0 0年 1月起对 2 5例脑出血患者进行亚低温治疗 ,并观察脑出血患者的血清一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)及脂质过氧化物 (L PO)含量变化 ,对亚低温技术的脑保护作用途径进行探讨。1　资料和方法1.1　病例 :选择 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 3年6月住院的脑出血患者 5 0例 ,随机分为亚低温治疗组 (n=2 5 )和常温组 (n=2 5 ) ;发病时间 1～ 8h,平均发病时间4.6h;全部病例均经头颅 CT证实 ,出血部位均以基底节区为主 ,出血量 10～3 0 ml,并有相应神经系统局灶性体征和不同程度的意识障碍。亚低温组中男 17例 ,女 8例 ;平均年龄…     

缺血性卒中患者血清SOD,NO,MDA水平动态变化与焦虑症发生的相关性

目的 观察急性缺血性卒中(AIS)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)动态变化情况,探讨氧化应激与卒中后焦虑症的关系。方法 选择2016年1月～2018年6月在宝鸡市康复医院精神科治疗的116例AIS患者作为卒中组,根据卒中发病第14天时汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分结果将卒中组分为焦虑组和非焦虑组,另选择80例健康体检者作为对照组。分别于入院时、卒中发病第3天、第7天和第14天检测血清SOD,NO和MDA水平。比较不同时间点各组血清SOD,NO和MDA水平,并采用ROC曲线分析评价各指标对于AIS患者发生卒中焦虑症的预测价值。结果 卒中组血清SOD水平在入院时、卒中发病第3天和第7天时较对照组均显著降低(t=3.943～19.644,均P<0.01),血清NO和MDA水平在入院时和发病第3天时较对照组均明显升高(t=8.882～18.749,均P<0.01)。焦虑组血清SOD水平在入院时和卒中发病第3天时较非焦虑组显著降低(t=5.150,5.799,均P<0.01),血清NO和MDA在卒中发病第3天时较非焦虑组明显升高(t=2.398,2.749,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:卒中发病第3天血清SOD,NO和MDA预测AIS患者发生焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.806,0.547和0.606,SOD的cut-off值为60.84 U/ml,对应敏感度和特异度分别为71.4%和79.7%,NO和MDA无显著性预测价值(均P>0.05)。结论 氧化应激可能参与缺血性卒中后焦虑症的发病机制。     

脑血管病患者血清内源性氧化剂和抗氧化剂水平变化的研究

目的 :观察脑血管病 (CVD)患者的血清内源性氧化剂及抗氧化剂水平变化及其临床意义。方法 :采用生物化学方法 ,测定 4 9例脑出血 (CH)、6 5例脑梗死 (CI)以及 35例神经系统其它疾病患者和 34名健康人(对照组 )的血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA )、维生素 E(Vit E)、维生素 C(Vit C)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 :CH组和 CI组血清 NO、MDA含量和 NOS活性与另两组相比均显著增高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,于发病 3d内升高显著 ;而血清 Vit E、Vit C含量和 SOD活性均低于两个对照组 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :NO、NOS参与了 CH和 CI脑组织损伤的病理过程 ,检测血清 NO、Vit E、Vit C、MDA含量及NOS、SOD活性有助于判断 CH和 CI患者病变程度和病情进展。     

慢性高原病患者脑灰质变化的VBM-MRI研究

目的采用MRI基于体素的形态学测量（VBM-MRI）技术,分析慢性高原病（CMS）患者全脑灰质体积的变化。材料与方法对14例临床确诊的CMS患者和年龄、性别、受教育年限、海拔高度相匹配的11例正常志愿者行全脑扫描,获取3D-T1结构图像。利用VBM方法对CMS组和正常组的全脑灰质图像进行基于体素的统计学比较。结果与对照组相比,CMS患者右侧舌回、后扣带回、双侧海马旁回及左侧颞下回灰质体积增加;左侧前扣带回灰质体积减少。结论利用VBM方法对MR结构图像分析能够客观显示CMS患者特定脑区体积的变化,从影像学角度揭示高原缺氧对脑结构的影响。     

肝硬化患者血清SOD和VWF水平变化及意义

随机选取2012年1月~2014年6月在我院住院治疗的78例肝硬化患者,根据Child-Pugh分级标准分为A组(A分级肝功能)30例、B组(B分级肝功能)28例和C组(C分级肝功能)20例,另选取同期在本院门诊健康志愿者50例作为对照组;采集四组受试者空腹静脉血,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SOD和v WF水平,并用放射免疫分析法患者血清肝纤维化指标(HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ)。结果 A、B、C组肝硬化患者血清SOD水平均与血清HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ均呈负相关,C组相关系数R2分别为-0.875、-0.657、-0.762(P<0.05);B组相关系数R2分别为-0.794、-0.621、-0.683(P<0.05);A组相关系数R2分别为-0.646、-0.527、-0.652(P<0.05);A、B、C组肝硬化患者血清v WF水平均与血清HA、LNⅣ-C、PC-Ⅲ均呈正相关;C组相关系数R2分别为0.713、0.623、0.745(P<0.05),B组相关系数R2分别为0.651、0.601、0.713(P<0.05),A组相关系数R2分别为0.623、0.511、0.676(P<0.05);A、B、C组肝硬化患者血清SOD水平低于对照组,血清v WF水平高于对照组,均有显著性差异(P<0.01)。肝硬化患者血清SOD水平下降,抗氧化能力减弱;血清v WF水平升高,存在血管内皮损伤;联合检测血清肝纤维化指标及SOD、v WF对评估肝硬化的病变程度及预后有十分重要的参考意义。     

微波照射预处理对兔肝MDA、SOD、NO和NOS的影响

目的探讨微波照射预处理对兔肝缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机制。方法选择新西兰大白兔32只随机分为假手术组、微波照射组、微波照射后再灌注组、单纯再灌注组4组,每组各8例。均于术后2、4 h抽血查丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),后处死并获取肝脏标本,检测各组肝组织匀浆脂质过氧化物丙二醛(ma-londi-aldehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平,并通过HE染色观察组织学变化。结果术后2、4 h微波照射组、微波照射后再灌注组、单纯再灌注组ALT、AST、LDH显著高于假手术组,其中单纯再灌注组高于微波照射后再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);微波照射后再灌注组MDA浓度低于单纯再灌注组,SOD浓度高于单纯再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01);微波照射后再灌注组、单纯再灌注组NO、NOS浓度显著低于假手术组、微波照射组,其中单纯再灌注组又显著低于微波照射后再灌注组,差异亦均有统计学意义(P<0.01)。微波照射后再灌注组肝组织病理改变明显轻于单纯再灌注组。结论微波照射预处理通过减少MDA生成,提高SOD活性及NO、NOS含量,改善肝脏I/R损伤。     

35例妊高征患者硫酸镁治疗前后外周血NO和cGMP的变化

1引它一氧化氮（NO）是由内皮细胞释放的强烈的血管舒张因子,具有舒张血管,调节血压的作用［‘·‘j。近来的研究发现一氧化氨祛少是妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关键环节之－［’］。本研究通过测定好高征患者硫酸镁治疗前后外周血中一氧化氛及其第二信使环磷鸟耷（CGMP）的水平,探讨硫酸镁治疗妇高征的作用机制。2资料及方法2·l一般资料1996年11月至1997年4月期间在河南医科大学第三附属医院妇产科住院治疗的中、重度妊高征患者35例,年龄25～35岁,孕龄34～39周,无其他产科并发症或内科合并症。患者均只使用硫酸镁治疗,硫…     

高血压病患者血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平的临床意义

目的探讨高血压患者血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的临床意义。方法选择90例单纯高血压病患者（高血压组），分为血压1级、2级、3级或以上共三个亚组，每组30例；同时根据每个患者性别、年龄、生活职业环境、心血管危险因素配对与健康组作对照组。测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果高血压组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平高于健康人，并随着血压升高而增加，差异有统计学意义（F=7．23，F=6．59，P〈0．05）。结论血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平与高血压相关连，与病情进展有关。     

慢性高原病患者骨髓组织Bak和Bax蛋白的表达水平研究

目的:了解Bak和Bax在慢性高原病(CMS)骨髓组织中的表达,探讨细胞凋亡在CMS发生发展的作用.方法:用免疫组织化学SABC法检测15例CMS男性患者(CMS组)及15例长期居住西宁地区健康男性(对照组)骨髓组织中Bak和Bax表达情况并进行比较分析.结果:CMS组Bak蛋白表达低于对照组Bak表达,CMS组Bax表达低于对照组,CMS患者血液中Hb浓度与骨髓组织中Bak和Bax水平均成负相关.结论:CMS患者骨髓组织Bax和Bak蛋白表达水平降低,Bax和Bak蛋白表达水平积分与外周血Hb浓度之间均呈负相关,提示CMS患者骨髓组织Bcl-2家族蛋白表达异常,异常表达的Bcl-2家族蛋白对造血细胞凋亡的病理性调控可能在CMS红细胞增多机制中发挥作用.     

急性肾衰竭患者血浆NO水平的变化

【目的】观察急性肾衰竭患者在少尿期及多尿期血浆NO水平的变化,以进一步探讨急性肾衰竭的发病机制。【方法】选择少尿型急性肾衰竭31例为I组（急性肾衰竭组）,20例体检健康者作为Ⅱ组（正常对照组）,测定两组血浆尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、钾离子（K^＋）、二氧化碳结合率（CO2CP）及一氧化氮（NO）浓度,Ⅰ组患者并测定其少尿期和多尿期的24h尿量。【结果】Ⅰ组少尿期血浆BUN、Cr、UA、K。浓度明显高于Ⅱ组（均P〈0．01）,CO2CP、NO浓度明显低于Ⅱ组（均P〈0．01）;【组多尿期血浆BUN、Cr、UA浓度明显高于Ⅱ组（均P〈0．01）,CO2CP浓度明显低于Ⅱ组（P〈O．01）,K^＋、NO浓度低于n组,但无统计学意义（均P〉0．05）;Ⅰ组多尿期血浆BUN、Cr、UA、K’浓度明显低于少尿期（均P〈0．01）,血CO2CP、NO浓度及24h尿量明显高于少尿期（均P〈0．01）。【结论】①急性肾衰竭患者血浆NO浓度低于正常人。②NO合成分泌失调可能与急性肾衰竭的发生发展密切相关。     

病毒性心肌炎患者NO和SOD检测及临床意义

目前，病毒性心肌炎（viral myocarditis，VMC）的发病机制尚不十分清楚。我们对急性病毒性心肌炎患者治疗前后血清中一氧化氮（NO）和血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）进行检测，旨在探讨NO、SO在VNC诊断和治疗中的作用。现报告如下。     

肺结核患者NO和FOXP3表达水平变化及意义

目的探讨肺结核患者一氧化氮(NO)和叉头蛋白3(FOXP3)表达水平的变化及临床意义。方法选择肺结核患者与健康者各40例,采用Griess比色法检测血清NO水平,采用流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+T淋巴细胞百分比;采用实时定量聚合酶链反应检测FOXP3mRNA水平。结果肺结核患者血清NO浓度为(15.71±1.26)μmol/L,高于健康者的(5.45±0.98)μmol/L(P0.05);肺结核患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞约占CD4+T淋巴细胞的(4.57±0.85)%,高于健康者的(1.83±0.49)%(P0.05);肺结核患者外周血CD4+CD25+T淋巴细胞高表达FOXP3。结论肺结核患者NO、FOXP3表达水平均升高,在肺结核免疫调节机制中起着重要作用;动态监测二者表达水平的变化有利于肺结核患者的诊治。     

SOD、NO、TNF-α和hs-CRP对高血压合并糖尿病患者动脉粥样硬化的影响

目的观察超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)对高血压合并糖尿病患者动脉粥样硬化的影响。方法选择2010年1月至2016年1月在该院接受住院治疗的134例患者,分为高血压组患者45例、2型糖尿病组患者44例、高血压合并2型糖尿病组患者45例,检测各组患者颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、血清SOD、NO、TNF-α和hs-CRP水平,另选该院同期健康体检者45例作为健康对照组进行对比分析。结果高血压合并2型糖尿病组的SOD、NO均明显低于健康对照组、高血压组和2型糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05),而TNF-α、hs-CRP、IMT水平均明显高于健康对照组、高血压组和2型糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。高血压组和2型糖尿病组SOD、NO、TNF-α、hsCRP、IMT水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。IMT与TNF-α、hs-CRP呈正相关(r=0.636、0.664,P0.05),与SOD、NO呈负相关(r=-0.586、0.648,P0.05)。结论评价氧化应激和炎症状态下SOD、NO、TNF-α和hs-CRP水平变化,能进一步探讨其发生的机制,也对高血压和糖尿病这类血管损伤性慢性疾病的预防、治疗具有一定的意义。     

急进高原外周血低氧应激肽及一氧化氮含量变化及其意义研究

目的分析健康成年人急进高原后血清低氧应激肽和血浆一氧化氮（NO）含量的变化,探讨其在高原低氧适应中的意义。方法应用比色法检测106例急进高原健康者、105例世居高原健康者、105例移居高原健康者和104例平原健康者对照血清低氧应激肽含量;应用亚硝酸盐／硝酸盐（NO2-／NO3-）试剂检测血浆NO2／NO3-浓度以代表血浆NO含量。对于急进高原者,分别于急进高原后24h、48h、76h、1周和1月检测血清低氧应激肽。结果急进高原组血清低氧应激肽含量明显高于平原对照组及世居高原组和移居高原组（P均〈0．05）,其余3组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。急进高原后24h,血清低氧应激肽急剧增高并达峰值,48h至76h略有下降,但仍维持较高水平,1周至1月逐渐下降,但仍明显高于平原对照组。急进高原组血浆NO2-／NO3-浓度明显高于平原对照组及世居高原组和移居高原组（P均〈0．05）,世居高原组和移居高原组略低于平原对照组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论健康成人急进高原后,血清低氧应激肽和血浆NO水平会有明显增高,以适应突发的高原应激,并随着进入高原后时间的延长而逐渐恢复正常。     

急性低氧对家兔血浆SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的影响

目的 探讨不同程度急性低氧对家兔血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和红细胞ATP酶活性的影响。方法 以人工吸入含氧量分别为12.5％和8.5％的氮氧混合气体(模拟海拔4000m和6500m高原急性低氧)造成急性低氧,时间为20min,然后测定血浆中的SOD、MDA、NO和红细胞ATP酶的变化。结果 急性低氧后两组家兔血浆中的SOD活力均明显降低(P<0.05);MDA含量均明显升高(P<0.05);红细胞ATP酶活性均明显降低(P<0.05)。NO含量在12.5％低氧组明显下降(P<0.05),而在8.5％低氧组明显升高(P<0.05);结论 急性低氧可使自由基产生增加,红细胞ATP酶活性降低,对机体有一定的影响。     

急性一氧化碳中毒患者血清NO和NOS水平及其临床意义

目的探讨一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的水平与急性一氧化碳中毒患者病情的关系,寻找表达急性一氧化碳中毒（ACMP）患者病情变化的理想生物学标志。方法应用比色法（colorimetric method）测定40例ACMP患者血清NO及NOS水平,并与38例正常对照进行比较。结果AC-MP组患者血清NO及NOS水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论NO—NOS系统水平异常在AC-MP引起的缺血缺氧性疾病发生中起重要作用。     

急性高原病患者82例的护理

青海玉树藏族自治州境内平均海拔约4493m，空气稀薄，气候寒冷，昼夜温差大。2010年4月青海玉树发生7．1级地震后，各地救援人员火速赶赴地震灾区。由于缺乏对高原病防治知识的认识，加上劳累、寒冷、感冒、精神紧张等因素，救援人员中出现大量急性高原病患者。急性高原病分为急性轻症高原病（急性高原反应）、高原肺水肿及高原脑水肿3个类型。