心肌缺血再灌注损伤动物模型建立的主要影响因素

心肌缺血再灌注损伤模型系模拟人心肌梗死及其再灌注治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心肌缺血及心律失常药物疗效常用的动物模型。本文从冠状动脉血管结扎部位、进针深浅度和结扎松紧度等多个方面阐述了影响心肌缺血再灌注损伤实验动物模型建立的主要因素。     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

三七总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的保护作用

三七部皂甙对结扎左冠状动脉主干5分钟后再通，造成大鼠心肌缺血再灌注损伤的心律失常具有保护作用，可明显减少室性早搏，室速发生率和心律失常总发生率。     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关     

艾灸穴位对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡基因的影响

目的:研究艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡基因的影响。为临床防治心肌缺血-再灌注损伤提供新的思路和方法。方法:先结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD),形成心肌缺血,观察线扎紧部位心肌的颜色,再灌注后取心脏进行病理学观察,免疫组化法测caspase-3、bcl-2蛋白表达。结果:(1)凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理可降低其表达。(2)抑凋亡基因bcl-2在心肌缺血再灌注损伤后表达减少,艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理可使bcl-2表达增多。结论:艾炷灸膻中、膈俞穴益气活血法预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤起抑制作用。其作用可能通过降低caspase-3表达,增高bcl-2表达来表现。     

三七中人参二醇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察三七二醇苷（PDS）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉30分钟后，再接通60分钟，造成心肌缺血再灌注损伤模型。测定动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ASI），心肌组织中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATPase活性，血清中乳酸脱氢酶（LDH）的水平；明显改善再灌注后动脉血压的下降，心肌组织中SOD及ATPase活性降低，结论：PDS对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠心肌缺血-再灌注模型心电图变化分析

目的：探讨大鼠心肌缺血30min、再灌注120min的心电图变化。方法：选取16只SD大鼠建立心肌缺血-再灌注模型，观察心电图Ⅱ导联P波、QRS波群、T波、S—T段和心律失常发生情况。结果：①造模成功12只。②QRS波群改变：12只大鼠在结扎左冠状动脉前降支（LAD）即刻均出现短暂的R波异常增高；再灌注15—20min出现q波或原有q波加深，随再灌注时间延长，q波逐渐加深、加宽。③ST—T改变：12只大鼠在结扎LAD即刻至20min时S—T段、T波进行性抬高，此后相对恒定；再灌注早期S-T段、T波快速回落，15min内回落〉50％。④心律失常发生情况：13只大鼠发生室性心律失常，心律失常多出现在结扎LAD后5—10min和再灌注早期。结论：大鼠心肌缺血20min内S—T段、T波进行性抬高达峰值可作为大鼠冠状动脉准确结扎的标志；再灌注15min内S—T段、T波快速回落〉50％可作为冠状动脉再通的指标。     

异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响

目的观察异甜菊醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心电图影响,并探讨它的作用与线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放的关系。方法结扎大鼠冠状动脉30 min,再灌注90min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。结扎前静脉注射异甜菊醇和/或选择mitoKATP关闭剂5-羟基癸酸（5-HD）进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和室性心律失常发生情况。结果预先给予异甜菊醇0.5、1.0和2.0mg/kg,能有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段变化和室性心律失常的发生率;但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率,其机理可能与mitoKATP的开放有关。     

粉防己碱对麻醉大鼠心肌缺血和缺血/再灌流诱发的心律失常的作用

采用麻醉大鼠左冠状动脉前降支结扎及结扎5min后再开放,造成心肌缺血和缺血/再灌流损伤的模型,观察了粉防己碱(Tet)对心肌缺血及再灌流所诱发的心律失常的作用。静脉注射Tet 4mg·kg~(-1)后可明显降低心肌缺血及再灌流损伤所诱发的心律失常严重程度。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15rain,再灌注30rain后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以再灌性心律失常、血清NO含量和心肌Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物再灌注心律失常发生率低于模型组(P<0.01),血清N0含量显著...     

CsA对缺血再灌注心肌高能磷酸化合物代谢的影响

目的：研究环孢素A（CsA）对大鼠心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响。方法：建立大鼠离体心肌缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积,使用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,测定心肌组织Na^＋-K^＋-ATPase以及乳酸脱氢酶（LDH）活性,观察环孢素A（0．1mg/mL）的保护作用。结果：环孢素A能显著降低缺血再灌注心脏灌流液的LDH水平,提高心肌组织ATP含量和能量物质的储备,降低心肌组织ATPase活性。结论：环孢素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。其作用机制可能与增加缺血区心肌能量物质含量,降低ATPase活性,改善能量代谢障碍有关。     

Effects of glucose-insulin-potassium on baroreflex sensitivity, left ventricular function and ventricular arrhythmia in the subacute phase of myocardial infarction in rats

Effects of glucose-insulin-potassium on baroreflex sensitivity,leftventricular function and ventricular ar-rhythmia in the subacute phase of myocardial infarction in rats     

参松养心胶囊对心肌梗死大鼠心室NR1表达及室性心律失常的影响

目的 研究参松养心胶囊(以下简称参松)治疗对大鼠心肌梗死(以下简称心梗)后心室NR1受体和心律失常的影响,评价参松养心胶囊对心肌梗死的治疗作用。方法 将SD雄性大鼠40只随机分为3组:假手术组(n=10),心肌梗死组(n=15),心肌梗死后+参松养心组(参松组,n=15)。结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,运用Masson染色检测心肌纤维化,采用Western blot法检测海马NR1的表达,运用ECG植入子检测心律失常的发生率。结果 与假手术组相比,参松养心组较心肌梗死组大鼠心肌纤维化程度较轻(366.05%±94.04% vs 955.27%±502.44%)。与假手术组相比,心肌梗死组、参松养心组心肌组织中NR1含量分别上升了39.9%±4.9%和27.03%±2.48%;参松养心治疗后可减少心肌梗死大鼠心肌NR1的表达;心律失常发生率参松养心组与心肌梗死组相比,发生率下降(5.40±1.18次vs7.93±1.66次)。结论 参松养心胶囊可减少大鼠心肌梗死后心肌纤维化,并可通过下调NR1蛋白的表达,减少心律失常的发生。     

辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察辛伐他汀（Simvastatin）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。     

槲寄生提取物抗缺血性心律失常作用的研究

目的 研究槲寄生提取物(viscum coloratum extract,VCE)抗缺血性心律失常的药理作用.方法采用大鼠冠脉结扎的方法建立心肌梗死模型,观察VCE对心肌梗死大鼠心律失常发生率和心肌梗死面积的影响.制备大鼠离体右心房标本,在浴槽中观察VCE对大鼠右心房收缩性的影响.结果 注射VCE各组与对照组比,心律失常发生减少,心肌梗死面积缩小.低剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩力呈现正性肌力,而高剂量VCE呈现负性肌力.VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断.高剂量VCE可使大鼠离体右心房收缩频率降低;VCE能使异丙肾上腺素对心肌的收缩作用降低;使CaCl2量效曲线下移.结论 VCE有抗缺血性心律失常的作用,高剂量VCE能使大鼠离体右心房表现为负性肌力和负性频率作用,还能对抗异丙肾上腺素和CaCl2的正性作用,VCE的负性肌力作用可被阿托品阻断提示其抗缺血性心律失常作用可能与激动M受体或其某一亚型有关.     

冠状动脉痉挛致急性心肌梗死12例诊治分析

目的: 总结冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死的临床特点及诊治经验。方法: 回顾性分析2014年3月至2019年6月期间收治的12例冠状动脉痉挛致急性心肌梗死患者的临床资料。结果： 冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死患者经冠状动脉造影、血管内超声、光学相干断层扫描检查呈现多种表现形式,其中右冠状动脉痉挛急性下壁心肌梗死8例（66.7%）,左前降支痉挛急性前壁心肌梗死2例（16.7%）,右冠、左前降支及左回旋支痉挛急性下壁合并前壁心肌梗死2例（16.6%）。术中经冠状动脉内给予硝酸甘油后冠状动脉痉挛均消失,术后经硝酸酯类、钙离子拮抗剂及他汀药物等治疗后,患者胸闷、胸痛临床症状缓解。结论： 冠状动脉造影及血管内超声、光学相干断层扫描能够及时明确诊断冠状动脉痉挛导致的急性心肌梗死,并有效地指导药物治疗,临床上硝酸酯类加钙离子拮抗剂药物治疗冠状动脉痉挛效果显著。     

槐胺碱对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本文观察了槐胺碱（ＳｏｐｈｏｒａｍｉｎｅＳＡ）对大鼠实验性急性心肌缺血损伤的保护作用。实验发现ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ于冠状动脉结扎前ｉＶ，显著降低结扎后４ｈ的心肌梗塞范围，降低死亡率。减轻缺血早期心律失常，胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。     

环孢素A对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤代谢的影响

目的:研究环孢素A( CsA)对大鼠心肌缺血再灌注时嘌呤代谢的影响及其可能的心肌保护机制.方法:48只大鼠随机分为3组:对照组、缺血再灌注组和药物处理组,每组16只.应用Langendorff离体心脏灌注模型对大鼠离体心脏进行逆行灌注.对照组应用K-B液持续灌注90 min.缺血再灌注组(再灌组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,再持续灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注.药物处理组(CsA组):离体心脏逆行灌注平衡10 min,用含有0.2 mol/L CsA的K-B液灌注20 min后转变为30 min心脏缺血,之后30 min再灌注.每组取8只心脏进行TTC染色测心肌梗死面积;其余8只于总过程90 min后接取冠状动脉流出液2mL用于嘌呤碱各组分的测定及LDH活性的测定,并将心肌研磨后离心,上清用于测定嘌呤核苷酸磷酸化酶(PNPase)的活性.结果:与缺血再灌注组相比,CsA组心肌梗死面积及冠脉流出液中LDH活性明显降低,嘌呤释放明显减少,次黄苷和腺苷明显增多,尿酸明显减少.CsA组心肌匀浆液中PNPase活性较再灌注组明显降低.结论:CsA在心肌缺血再灌注过程中对心肌具有保护作用,其机制可能是影响了心肌嘌呤的代谢过程.     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的观察氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法以结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠急性心肌缺血模型，持续观察Ⅱ导联心电图30min，于缺血6h后分别进行心肌梗死范围，血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力等测定来确定心肌梗死范围和损伤程度。结果氧化苦参碱能减轻结扎冠脉后ST段上移，对抗结扎冠脉诱发的心肌缺血早期室性心律失常，缩小大鼠缺血心肌梗死范围，降低心肌缺血大鼠血清CK和LDH的活力。结论氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。