心肌细胞Ca^2＋信号与心肌肥厚研究新进展

心肌细胞内Ca^2 信号形成涉及胞Ca^2 的内流及Ca^2 的释放。Ca^2 信号以多种形式表现如钙微粒、钙闪烁、钙波、钙振荡、全细胞性瞬时性钙增高等。Ca^2 信号主要是通过钙振荡或钙跃的频率来编码外来信息,钙峰的幅度、持续时间及Ca^2 信号的空间位置均参与对外来信息的编码。异常的Ca^2信号编码与心肌肥厚关系密切,肥厚的心肌钙转运异常导致Ca^2 超载加重,使心功能恶化,最终导致心律失常。     

蛋白激酶C和Ca2+在心肌细胞预处理中的作用

目的：探讨心肌细胞缺氧预处理、蛋白激酶C（PKC）和细胞内钙离子在心肌细胞预处理中的作用。方法：在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上，观察缺氧预处理以及PKC抑制剂Chelerythrine和钙离子螯合剂BAPTA／AM对缺氧预处理的影响。结果：缺氧预处理可以减少缺氧／复氧对心肌细胞的损伤。PKC抑制剂Chelerythrine和钙离子螯合剂BAPTA／AM可以抑制缺氧预处理的心肌保护作用。结论：PKC和钙离子介导心肌细胞的缺氧预处理。     

心房颤动电重构心房肌Ca2+调控蛋白异常与解剖学改变关系的研究

目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.     

Ca2+与Ryanodine受体在心肌收缩中作用的研究现状

Ca^2 与Ryanodine受体在心肌兴奋－收缩偶联过程中都起着重要的作用，本文就Ryanodine受体的结构，功能与其调节以及Ca^2 与Ryanodine受体在心肌收缩中作用的研究现状作一综述。     

肌浆/内质网Ca2+-ATP酶与糖尿病心肌病

肌浆/内质网Ca^2＋-ATP酶（SERCA）是离子泵P型家族中的成员。作为钙泵,可调节钙离子浓度及肌肉兴奋-收缩反应。高血糖以及胰岛素抵抗状态下SERCA的活性下降,许多试验证明SERCA参与了糖尿病心肌病心脏功能的变化（包括心肌收缩和舒张功能）,同时伴随受磷蛋白水平和ryanodine受体水平的改变。对SERCA的研究为应用胰岛素等治疗糖尿病心肌病提供了一个新的治疗思路。     

甘氨酸脱氧胆酸对血小板胞内Ca2+浓度的影响

有研究证明，肝硬化时血小板高度活化，血小板胞内Ca^2 浓度([Ca^2 ]i)显著增加。肝硬化时，肝脏和血液中胆汁酸浓度显著增加，胆汁酸是一种毒性物质，而肝硬化患者血小板[Ca^2 ]i增加是否与胆汁酸有关，有必要进行研究，以探讨肝硬化患者血小板活化的机制。     

吡喹酮影响日本血吸虫病兔血清Ca2+变化的实验研究

目的：探讨吡喹酮用药前后血清Ca^2 浓度的变化并观察疗效。方法：使用吡喹酮100mg/kg和50mg/kg剂量于用药前后不同时间取血清检测Ca^2 浓度，用灌流法检获虫体，计算减虫率及减雌率。结果：不同剂量用药后2，4，8，24h的血清Ca^2 浓度均明显低于正常水平，30d后血清Ca^2 浓度基本恢复正常；100mg/kg剂量减虫率为89．7％，50mg/kg为72．2％，减雌率均为100％，结论：日本血吸虫病兔经吡喹酮治疗期间的血清Ca^2 浓度低于正常。     

通透Ca2+酸敏感离子通道1a的激活在糖尿病鼠局灶脑缺血损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道la(ASICla)的表达及细胞内Ca2+浓度的变化在糖尿病鼠局灶脑缺血损伤中的作用. 方法 取清洁级雄性Wistar大鼠108只,分为单纯脑缺血(MCAO)组、糖尿病脑缺血(DM+ MCAO)组和糖尿病脑缺血+法舒地尔干预(DM+ MCAO+ Fasudil)组,每组36只;各组分别在缺血1、3、6、24 h4个时间点留取标本,每个时间点9只.制备MCAO及DM+MCAO模型,DM+MCAO+Fasudil组在糖尿病造模成功后0.5h内尾静脉缓慢注射Fasudil 1 mg/Kg,分别检测三组不同缺血时间ASICla表达,同时检测DM+ MCAO组、DM+ MCAO+ Fasudil组两组不同缺血时间缺血周围皮层细胞内Ca2+浓度的变化. 结果 在1、3、6和24 h不同时间点对应的灰度值,MCAO组分别为0.71±0.10,0.80±0.11,0.86±0.08,0.93±0.09;DM+MCAO组分别为0.86±0.11,1.048±0.51,2.42±0.08,2.78±0.04;各时间点比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),DM+MCAO组高于MCAO组(t=4.673,P＜0.01);DM+ MCAO细胞内钙离子浓度逐渐增加(106.32±18.63,137.84±14.32,151.94±18.38,183.61±7.96,P＜0.05),DM+MCAO+ Fasudil组ASICla与钙电流表达均降低. 结论 ASICla的激活所导致钙离子内流增加,细胞内钙超载可能是糖尿病局灶脑缺血损伤加重的原因之一.     

Ca2+依赖性信号通路与心肌肥大研究的进展

心肌肥厚是心脏对强体力活动的生理性反应．而在许多心血管疾病．它又是共有的病理生理过程．也是心力衰竭发生的结构基础。因此研究心肌肥厚具有重要的理论和临床意义。目前细胞内信号转导通路是生命科学研究的热点．仅就心肌肥大而言．已知心肌细胞内Ca^2 的变化是触发心肌肥大相关信号转导的始动因素。近年来有关心肌细胞内的Ca^2 依赖性信号通路调控心肌肥大机制的研究有明显进展．现综述如下。     

人结肠癌LoVo/Adr细胞耐药性与细胞内Ca2+浓度相关性研究

已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca~(2-)浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca~(2+)可能与耐药性有关。本文通过观察维拉帕米对大肠癌耐药株LoVo/Adr细胞内Ca~(-2)浓度、耐药性和细胞内阿霉     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸和钙含量的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织谷氨酸(Glu)和钙含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血3 h观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织Glu和钙含量的影响.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和钙含量升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织Glu和钙含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01).结论 中风康可通过降低Glu和钙在脑组织的聚集,减轻钙超载和兴奋性细胞毒性,有效减轻缺血性损伤.     

小胶质细胞与脑缺血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞,在神经元的生理活动中起支持、营养、保护和修复等重要功能。脑缺血后,小胶质细胞迅速活化和增殖,发挥巨噬细胞的吞噬效应,并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重作用。因此,研究小胶质细胞与脑缺血的关系,充分发挥其保护功能,降低其损害作用,将有助于提高缺血性脑损伤的救治效果。     

脑红蛋白与脑缺血

脑红蛋白是一种主要位于脑内神经元的携氧球蛋白。脑缺血缺氧时,脑红蛋白在神经元中高度表达,并可作为一种内源性神经保护因子保护神经元免受缺血性损害。文章对脑红蛋白的结构、分布以及在脑缺血缺氧中可能的作用和机制作了简要介绍。     

血管生成素与脑缺血

血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,Tie-2为其内皮特异性共同受体,Ang1能保持血管内皮的稳定性,促使血管成熟;Ang2能拮抗Ang1,破坏血管的稳态,与内皮细胞的增殖有关。Ang及其受体在缺血脑组织中的特异表达与脑缺血半暗带血管重建、侧支循环的形成和血脑屏障的完整性密切相关,有望成为缺血性卒中新的治疗靶点。     

脑缺血后的神经发生与凋亡

研究表明 ,成年哺乳动物脑内存在神经干细胞 ,具有神经发生的能力。在脑缺血后 ,神经干细胞被激活 ,分化为神经元并可替代丢失的神经细胞 ,发挥一定的代偿功能 ,同时其他一些细胞却发生凋亡。文章介绍了脑缺血后神经发生和凋亡的研究新进展 ,而促进神经发生 ,减少凋亡会是一条新的治疗新思路     

慢性脑缺血与认知功能障碍

慢性脑缺血是一种常见的病理状态,伴发于多种脑血管病的病理过程中。许多临床和实验室证据都表明,慢性脑缺血能引起认知功能障碍。目前的研究认为,慢性脑缺血能够引起能量代谢障碍、葡萄糖利用减少、蛋白质合成异常、神经递质改变、胆碱能受体缺失、脑白质损害和神经元缺陷等,构成了导致认知功能损害的病理生理基础:     

原肌球蛋白相关激酶与脑缺血

脑缺血损伤时,神经营养因子与其特异性受体原肌球蛋白相关激酶(Trk)结合而对缺血神经元起保护作用.Trk的激活模式及其与脑缺血关系的研究有重要意义.文章就,Trk的生物学特性、作用途径、与脑缺血的关系及应用前景做了综述.     

钙通道阻滞剂在认知障碍防治中的应用

认知障碍是一个具有重要医学和社会意义的问题,血管危险因素是其重要的病因。大量临床试验和汇总分析表明,钙通道阻滞剂不仅能治疗各种痴呆,还能预防急性缺血性卒中、高血压、蛛网膜下腔出血和脑外伤患者认知障碍的发生。     

钙通道阻滞剂在认知障碍防治中的应用

认知障碍是一个具有重要医学和社会意义的问题，血管危险因素是其重要的病因。大量临床试验和汇总分析表明，钙通道阻滞剂不仅能治疗各种痴呆，还能预防急性缺血性卒中、高血压、蛛网膜下腔出血和脑外伤患者认知障碍的发生。     

高血压对局部脑缺血及缺血后再灌流梗塞灶的影响

目的观察脑缺血后再灌流对脑梗塞灶的影响。方法用氯化三苯四氮唑（ＴＴＣ）染色技术结合电子计算机图像分析系统定量测定肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）和ＳＤ大鼠（ＳＤＲ）局部脑缺血及脑缺血后再灌流梗塞灶体积。结果发现持续缺血组及缺血后再灌流组ＲＨＲ的梗塞体积分别为２１８．７３±３１．１２ｍｍ３和２０１．２９±３３．７１ｍｍ３而ＳＤＲ持续缺血组及缺血后再灌流组分别为１３１．６１±２０．８８ｍｍ３和１１９．４０±２７．１４ｍｍ３，ＲＨＲ和ＳＤＲ梗塞体积均存在显著差异。结论长期慢性高血压引起的脑侧支循环障碍对脑缺血及缺血后再灌流梗塞灶有重要影响。