小儿CD56^＋急性髓系白血病临床生物学特征

目的 研究CD56^＋小儿急性髓细胞白血病（AML）的生物学特征及临床意义。方法 对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（P170）检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗，判定疗效。结果 综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析，CD56阳性率20．69％（30／145）。CD56^＋患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见，CD56^＋组中免疫表型特征为多表达CD34（85．00％和44．11％P=0．01）。HLA—DR（76．66％和42．00％P=0．003）。和PgP（85．71％和25．58％P=0．001）。此外，CD56^＋AML患儿髓外浸润现象明显（77．27％和45．00％P=0．017），尤其是淋巴结（59．09％和22．50％P=0．006）和脾脏（63．63％和22．50％P=0．002）受累显著，CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关，也不影响CR率和无病生存时间（DFS），但达首次缓解时间较长，中位时间56天。结论 CD56^＋AML具有独特的，临床生物学特征，生物学侵袭性较强，多表达耐药蛋白P170，预后较差。建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后。     

Th17/CD4~+ CD25~+ Treg细胞失衡与儿童急性再生障碍性贫血免疫发病机制的关系

<正>我国是儿童急性再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的高发国家。然而急性AA的发病机制尚不明确,治疗措施针对性不强,导致其治疗效果不佳,病死率极高。Th17细胞及其分泌的细胞因子介导炎症反应,能诱导严重自身免疫性疾病;而CD4+     

FOXP3^＋CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及其在重症肌无力中的研究进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Tr）是具有免疫调节作用的T细胞,其主要功能是抑制自身反应性T细胞的活化和增殖,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受,在重症肌无力等自身免疫疾病中发挥重要作用。叉头状转录因子（FOXP3）是Fox家族重要成员之一,特异性表达于CD4^＋CD25^＋Tr,在CD4^＋CD25^＋Tr的发育和功能维持方面起关键作用。重症肌无力患者中FOXP3的表达明显减少,FOXP3可能与重症肌无力的发病密切相关,因此FOXP3的研究可能为重症肌无力的治疗开辟新途径。     

CD4^＋CD25^＋T细胞在呼吸道病毒感染诱导儿童支气管哮喘急性发作中的作用

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Tr）是近年来确定在抑制自身免疫性疾病的发生、诱导机体免疫耐受、调节Th1／Th2平衡机制中有着重要作用的一类T细胞亚群。CD4^＋CD25^＋Tr在呼吸道病毒感染后导致免疫失衡所诱导的儿童支气管哮喘（哮喘）急性发作中表现出数量与功能异常，白细胞介素-10、转化生长因子-β、细胞毒性T细胞相关抗原-4和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体等相关因子在其功能调控中发挥着重要作用。研究CD4^＋CD25^＋Tr在呼吸道病毒感染所诱导的儿童哮喘急性发作中的功能机制，对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

CD4^＋CD25^调节性T细胞与儿童血液病的关系研究进展

1995年Sakaguchi等首次分离获得具有免疫调节作用的CD4^＋CD25^＋细胞,称之为调节性T细胞（regulatory Tcell,Treg）,在自身免疫疾病、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥了重要作用,显示了巨大的应用前景。近年来研究表明,     

CD4^＋T细胞与儿童免疫性疾病研究进展

CD4 T细胞是一群具有不同功能的异质性细胞。过去认为CD4 T细胞主要是辅助性T(Th)细胞,通常分为Th1型和Th2型。近来发现,机体存在一种新型CD4 效应T细胞Th17细胞。此细胞具有独立的分化和发育调节机制,并产生特征性的IL-17效应因子,在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要的调节作用。现就Th1/Th2细胞与Th17细胞的分化条件,及Th17细胞在自身免疫、机体防御与儿童免疫性疾病中的可能作用作一探讨。     

CD4^＋T淋巴细胞表面CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的探讨CD4^＋CD45RA和CD4^＋CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义。方法分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL，采用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗CIM单抗、藻红蛋白（PE）标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素（PE—Cy5）标记的抗CD45RO单抗，流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4^＋T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达。采用SPSS13．0软件进行统计学分析。结果与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较，支气管哮喘发作组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞明显减少（q=12．47，8，39Pa〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞显著升高（q=9．50，8．30Pa〈0．05），CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值显著降低（q=8．96，6．21P。〈0．05）；支气管哮喘缓解组患儿CD4^＋CD45RA^＋T细胞较健康对照组明显升高（q=3．08P〈0．05），CD4^＋CD45RO^＋T细胞及CD4^＋CD45RA^＋／CD4^＋CD45RO^＋细胞比值与健康对照组比较差异无显著性（q=0．45，2．02Pa〉0．05）。结论外周血CD4^＋CD45RA^＋和CD4^＋CD45RO^＋T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病。     

CD4+CD25int/highCD127low 调节性T细胞在再生障碍性贫血患儿中的检测及意义

目的：探讨再生障碍性贫血（AA）患儿外周血 CD4+ CD25int/high CD127low 调节性 T 细胞（Treg）的表达特点及其与 Hb、WBC 和 血小板（Plt）数量的相关性。方法：采用流式细胞术检测 15 例正常儿童（对照组）和 22 例治疗有效的AA患儿治疗前后外周血 CD4+ CD25int/high CD127low Treg百分比的变化,分析 CD4+CD25high-CD127low Treg与 Hb、WBC 和 Plt 数量的相关性。结果：AA 组急性期外周血 CD4+CD25+、CD4+CD25high、CD4+CD25+CD127low、CD4+CD25highCD127low Treg占 CD4+ T 细胞的百分比均较对照组显著降低（P﹤0.05）;恢复期的表达则高于急性期（P﹤0.05）,而与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。AA组急性期、恢复期及对照组的 CD4+CD25highCD127low Treg表达率与外周血中 Hb、WBC 和 Plt 数量均呈正相关（r分别为 0.499、0.526、0.540,P<0.05）。结论：CD4+CD25int/highCD127low Treg 减低可能与 AA 发病有关,为其作为判断 AA 病情变化的指标提供了可能的理论依据,并可以作为免疫治疗的靶点之一进行深入研究。     

关于《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》一文的疑问

《中华儿科杂志》编辑部： 《中华儿科杂志）2005年第6期刊登的《幽门螺旋杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4^＋、CD8^＋的研究》，作者通过检测幽门螺旋杆菌感染儿童外周血和胃窦黏膜CD4^＋和CD8^＋细胞比例的变化，得出儿童幽门螺旋杆菌胃炎的T细胞变化是局部胃窦黏膜细胞免疫应答所致，笔者认为这样的结论尚待商榷。     

分化抗原CD7与小儿急性淋巴细胞白血病的临床关系

探讨表达CD7抗原的急性淋巴细胞白血病（actue lymphoblastic leukemia, ALL）患儿的临床特点及治疗反应，方法：选择1998．4－2001．5在上海儿童医学中心和广州医学院第二附属医院住院治疗的小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）患者82例。应用一组CD系列单克隆抗体随机检测了ALL患儿的表型，G显带进行染色体核型分析，治疗采用上海儿童医学中心常规化疗方案。将CD7^ 与CD7^－的急淋进行对比。结果：CD7^＋与CD7^－急淋相比，年龄大，白细胞数高，肝脏明显增大，出现髓外白血病及严重并发症较多，第一疗程达CR人数少，达CR时间长，第一疗程内放弃治疗或死亡人数多，P170率高（均为P＜0．05），结论：CD7^＋ALL临床症状较重，治疗反应较差，预后欠佳。     

IL-15对MDS CD34^＋细胞的诱导分化作用探讨

目的 观察IL-15对体外培养的MDS CD34^ 细胞的诱导分化作用，方法 应用MACS免疫磁珠分离系统提取高纯度MDS骨髓CD34^ 细胞，建立以造血生长因子为基础的体外培养体系，用不同浓度的IL-15作用CD34^ 细胞，流式细胞术检测培养后的细胞单克隆抗体分化和细胞周期的表达，细胞化学染色观察细胞形态变化。结果 应用MACS方法成功提取MDS CD34^ 细胞，体外培养MDS CD34^ 细胞生长情况一般，IL-15作用后MDS CD34^ 细胞出现明显分化，细胞形态学显示细胞向成熟转化，实验组的单抗表达水平CD71、CD33、CD19、CD13均较对照组为高，细胞周期分化。结论 IL-15对MDS CD34^ 细胞有一定的诱导分化作用，IL-15对MDS可能有一定的治疗应用前景。     

恶性肿瘤患儿自体外周血CD34^＋造血干细胞的动员和检测

目的探讨恶性肿瘤患儿经化疗和细胞因子动员后，外周血CD造血干细胞的含量变化及意义。方法恶性肿瘤患儿6例，经化疗和细胞因子动员后，用CD抗体标记，流式细胞仪检测外周血CD细胞18次，对测定结果进行统计学分析。结果6例患儿的CD细胞的百分率为1．78％～9．72％，较正常儿童外周血的含量增加17～97倍，CFU-GM增加19～74倍。三组不同疾病：NHL、ANLL和ALL之间CD细胞含量有显著性差异，P＜0．01。结论恶性肿瘤患儿经动员后，CD造血干细胞及CFU-GM有明显扩增，CD的检测在自体造血干细胞移植中具有重要的意义。     

人脐血CD34^＋细胞体外诱导树突状细胞及其功能的检测

目的探讨人脐血CD     

小儿CD56~+急性髓系白血病临床生物学特征

目的研究CD56+小儿急性髓细胞白血病(AML)的生物学特征及临床意义。方法对80例初治小儿AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白(P170)检测、临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗,判定疗效。结果综合我中心8年间小儿急性髓系白血病资料分析,CD56阳性率20.69%(30145)。CD56+患儿在FAB分型中以M2b、M5、M7多见,CD56+组中免疫表型特征为多表达CD34(85.00%和44.11%P=0.01)。HLA-DR(76.66%和42.00%P=0.003)。和PgP(85.71%和25.58%P=0.001)。此外,CD56+AML患儿髓外浸润现象明显(77.27%和45.00%P=0.017),尤其是淋巴结(59.09%和22.50%P=0.006)和脾脏(63.63%和22.50%P=0.002)受累显著,CD56表达与年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关,也不影响CR率和无病生存时间(DFS),但达首次缓解时间较长,中位时间56天。结论CD56+AML具有独特的临床生物学特征,生物学侵袭性较强,多表达耐药蛋白P170,预后较差。建议初诊时监测CD56分子表达以判断预后。     

胰岛素样生长因子1诱导脐血CD14^＋单核细胞转化树突状细胞分化成熟的研究

目的 通过研究胰岛素样生长因子1（IGF-1）对脐血CD14^ 单核细胞转化的树突状细胞分化成熟的影响,以探讨IGF-1对新生儿天然免疫的作用。方法 利用无血清,无激素培养系统,体外培养10例健康足月新生儿脐血及10例健康成人外周血CD14^ 单核细胞,观察IGF-1对新生儿脐血CD14^ 单核细胞转化的树突状细胞（monocyte-derived dendritic cell,mDC)表型和功能的影响。结果 与正常成人比较,IL-4 GM-CSF诱导的新生儿脐血mDC中：CD1a^ 细胞百分率和甘露糖受体（MR）阳性细胞百分率明显降低,细胞表面主要组织相容性Ⅱ型抗原（MHCⅡ）和CD40表达明显降低,其吞噬功能,抗原提呈功能明显下降,IGF-1能显著升高脐血mDCMHCⅡ表达,下调甘露糖受体及细胞的吞噬功能,结论 IGF-1体外可促进脐血CD14^ 单核细胞转化的树突状细胞成熟。     

外周血T淋巴细胞亚群比例对免疫抑制治疗急性再生障碍性贫血患儿预后预测的意义

目的探讨采用免疫抑制治疗急性再生障碍性贫血(AA)患儿的效果及与治疗前外周血T淋巴细胞亚群分类比例的关系。方法选取本科2000-2007年收治的43例接受免疫抑制治疗的急性AA患儿,依据治疗结果将患儿分为有效组和无效组。对2组患儿治疗前外周血T淋巴细胞亚群分类比例进行统计学分析。进一步将有效组患儿根据CD4+/CD8+比值分为3组:比例正常组,比例倒置组及比例超高组,分别将该3组CD4+/CD8+比值与治疗无效组进行比较,并进行统计学分析。结果免疫抑制治疗有效组与免疫抑制治疗无效组比较,有效组中CD4+/CD8+比例倒置及超高患儿与无效组比较差异有统计学意义;二组治疗前外周血T淋巴细胞亚群分类中CD8+CD28+及CD8+CD28-细胞比例差异有统计学意义,治疗有效组患儿CD8+CD28+/CD8+CD28-比值显著高于治疗无效组。结论急性AA患儿治疗前外周血T淋巴细胞亚群CD8+CD28+/CD8+CD28-细胞比例对预测免疫抑制治疗效果具有一定的临床意义。可有针对性的为急性AA患儿选择治疗方案提供参考依据。     

儿童急性白血病形态学、免疫学分析

急性白血病的准确分型是急性白血病治疗关键,而白血病细胞的高度异质性为细胞形态学诊断带来困难,结合白血病细胞的化学染色和胞浆胞膜免疫标记分析,可以确定白血病细胞的来源和分化程度,明显提高白血病分型的准确性.我们对2002～2005年在我院治疗的儿童急性白血病116例进行形态学、细胞化学和免疫学分析,现将结果报告如下.