冠心病介入治疗后的心肌损伤

介入治疗可能引起心肌损伤,表现为介入治疗后心肌损伤标记物心肌型肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白浓度升高.造成心肌的损伤的原因有:球囊扩张和(或)支架术后斑块的挤压移位可引起冠状动脉细小分支血管的闭塞,侧支血管分布区域的心肌细胞发生坏死;术后局部心肌微循环灌注仍存在不足等.冠状动脉介入治疗后心肌损伤标记物的升高与球囊扩张时间、球囊压力及扩张次数呈正相关;介入治疗前基础病变越重、越复杂、合并症越多,术后越容易出现心肌损伤标志物的增高.术前、术后常规检测特异性的心肌损伤标志物,有助于前瞻性观察,为采取治疗措施提供依据,减少再梗死和心脏猝死的发生率.     

PCI术后心肌损伤标志物增高的相关因素及临床意义

随着冠状动脉介入治疗的进展。冠状动脉介入治疗后心肌损伤标志物的增高已引起人们的重视，冠状动脉介入治疗术后心肌损伤标志物的增高预示晚期预后不良。积极探索其发生机制并采取相应措施至关重要。     

PCI术后心肌损伤的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗 (PercutaneousCoronaryintervention ,PCI)作为一种治疗冠心病的先进而有效的手段 ,在近 2 0多年中已取得迅速发展。随着技术及设备的不断改进 ,术中及术后的死亡率和紧急冠脉搭桥术逐渐减少 ,但术后心肌损伤仍是常见并发症。在八十年代末及九十年代初期 ,PCI术后心肌型肌酸激酶同功酶 (CK MB)和肌酸激酶 (CK)的升高曾被认为是正常现象 ,并且对预后无价值。然而近来越来越多的研究表明术后CK MB增高超过正常高限的 3倍就应视为心肌梗死 ,PCI术后心肌损伤标志物的增高预示长期预后不良 ,包括死亡率增高 ,心血…     

尿微量白蛋白在冠状动脉介入治疗术后对心肌损伤的评估作用

目的 探讨冠状动脉介入治疗术后尿微量白蛋白的变化及其对心肌损伤的评估作用.方法 经皮冠状动脉介入治疗患者86例,手术方式全部为经皮腔内血管成形术及支架术.于手术前即刻及术后24 h,分别采集肘静脉血3 mL,采用电化学发光测定心肌型肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I和肌红蛋白水平,分析与比较微量白蛋白尿阳性组和微量白蛋白尿阴性组上述心肌损伤标志物水平的变化.结果 微量白蛋白尿阳性组术后心肌肌钙蛋白I、心肌型肌酸激酶同工酶水平分别为1.68±0.74 μg/L、10.16±4.18 μg/L,明显高于术前微量白蛋白尿阳性组和术后微量白蛋白尿阴性组 (P<0.05);微量白蛋白尿阳性组术后肌红蛋白水平为40.16±15.82 μg/L,明显高于术前的16.68±6.45 μg/L (P<0.05),但与术后微量白蛋白尿阴性组比较差异无显著性(32.35±11.38 μg/L;P>0.05).结论 两组患者术后心肌肌钙蛋白I、心肌型肌酸激酶同工酶和肌红蛋白水平与术前相比升高,提示冠状动脉介入治疗可引起心肌损伤.微量白蛋白尿阳性组术后心肌肌钙蛋白I和心肌型肌酸激酶同工酶水平高于微量白蛋白尿阴性组,提示术前微量白蛋白尿阳性对冠状动脉介入治疗术后心肌损伤具有一定的预测价值.     

心肌损伤标志物在肺炎患儿中的意义研究

目的分析小儿肺炎心肌损伤标志物活性改变及其临床意义。方法肺炎组44例（重症组9例、轻症组35例）,对照组体检正常儿42例,检测心肌酶（谷草转氨酶AST、α-羟丁酸脱氢酶、α-HBDH、肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB）,肌钙蛋白I（CTNI）、肌红蛋白（MYO）活性,进行3组间心肌损伤标志物活性值比较。结果肺炎组患儿的各项心肌损伤标志物均高于正常对照组;重症肺炎组患儿CTnI升高6例,CK-MB升高5例,而轻症肺炎组患儿及正常对照组小儿CTnI值在正常范围内,轻症肺炎组患儿CK-MB升高15例。肺炎组患儿治疗前后心肌损伤标志物的变化,以MYO恢复最快（约起病后1周）,其他依次为α-HBDH、CTNI、AST、CK-MB。结论小儿肺炎时心肌损伤标志物活性呈不同程度增高,以AST活性增高最常见;重症肺炎时常有2项或3项心肌损伤标志物活性同时增高;但以CTNI特异性最高,CK-MB敏感性最高。     

射频消融术前后心肌损害标志物的变化

目的　探讨血清肌酸激酶同工酶 (CK- MB)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)、肌红蛋白 (Mb)检测 ,对射频消融术 (RF-CA)所致心肌损伤的诊断价值。方法　选择 30例室上性心动过速患者 ,分别于 RFCA前、电生理检查后、术后即刻、术后 1d、2 d采外周静脉血 ,采用美国德普公司自动免疫化学发光分析仪分别测定血清 CK- MB、 c Tn I、Mb。结果　 CK- MB术后 1d较术前增高 (P<0 .0 1) ;c Tn I与术前相比术后 1d、2 d明显增高 (P<0 .0 5 ) ;与术前相比术后即刻 Mb明显增高 (P<0 .0 1)。结论　 RFCA所造成心肌损伤属微小心肌损伤 ,可使血清心肌损害标志物有不同程度的升高 ,CK- MB、c Tn I、Mb可用于 RFCA对心肌损伤的监测。     

经皮冠状动脉介入前不同剂量阿托伐他汀对缓解心肌损伤的作用

目的：研究不同剂量阿托伐他汀预处理,对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者围手术期心肌损伤的保护作用。方法：选择心肌损伤标志物正常并择期PCI的的冠心病患者102例,包括稳定性心绞痛（SAP）44例,不稳定性心绞痛（UAP）58例,随机分为两组,大剂量组：术前3 d连续给予阿托伐他汀40 mg,小剂量组：予常规剂量10 mg。于术前及术后8 h、24 h测定肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）;对比手术前后谷丙转氨酶（ALT）、肌酸激酶（CK）浓度;并对各指标在UAP和SAP不同人群中的变化进行分析。术后随访1个月了解心脏不良事件（MACE）发生率。结果：①术后8 h,两组cTnI、hs-CRP水平明显增高（P〈0.05）,术后24hCK-MB水平亦明显升高（P〈0.05）。大剂量组术后cTnI、CK-MB、hs-CRP水平及心肌损伤标志物升高的发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）②UAP患者中大剂量组的hs-CRP、cTnI、CK-MB浓度均明显低于对照组（P〈0.05）;而SAP患者,大剂量组仅hs-CRP浓度与对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：PCI术前短期给予大剂量阿托伐他汀能有效减少围手术期的心肌损伤。     

围术期用药对经皮冠状动脉介入治疗后心肌损伤的影响

随着心脏介入治疗技术的完善,经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)作为目前临床开展较为广泛的治疗手段,取得了显著而肯定的临床效果。但是PCI术后有部分患者表现为心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶     

肺炎患儿心肌损伤标志物改变的临床意义

目的：探讨小儿肺炎时心肌损伤标志物活性改变及其临床意义。方法：肺炎组44例（重症组9、轻症组35例）,对照组体检正常儿42例检测心肌酶（谷草转氨酶AST、α-羟丁酸脱氢酶、α-HBDH、肌酸磷酸激酶同工酶CK—MB）,肌钙蛋白I（CTNI）、肌红蛋白（MYO）活性,进行三纽间心肌损伤标志物活性值的比较。结果：肺炎组惠儿的各项心肌损伤标志物均高于正常对照组;重症肺炎组患儿CTnI（66．7％）6／9例升高,CK—MB（55．6％）5／9例升高,而轻症肺炎组惠儿及正常对照组小儿CTnI值在正常范围内,轻症肺炎组患儿CK—MB（42．9％）15／35例升高。肺炎组患儿治疗前后心肌损伤标志物的变化,以MYO恢复最快（约起病后1周）,其他依次为α—HBDH、CTNI、AST、CK—MB。结论：小儿肺炎时心肌损伤标志物活性呈不同程度增高,以AST活性增高最常见;重症肺炎时常有二项或三项心肌损伤标志物活性同时增高;但以CTNI特异性最高,CK—MB敏感性最高。     

冠状动脉支架置入术肌钙蛋白Ⅰ的释放及相关临床因素

目的近年来研究表明心肌损伤检测生化标志物中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)有较好的敏感性和特异性.本研究旨在探讨冠状动脉支架置入术cTnI的释放及相关临床因素.方法61例进行冠状动脉支架置入术的冠心病患者分别于术前、术后即刻、12小时、24小时检测磷酸肌酸激酶(CK)、CK-MB、cTnI,并采集临床、冠状动脉病变特征、手术过程、并发症等相关因素,并与35例仅作冠状动脉造影的患者相比较.CK＞200u/l,CKMB＞5.6ng/ml,cTnI＞1.5ng/ml为心肌损伤临界值.结果所有患者术前cTnI、CK、CK-MB均在正常范围.除1例患者外其余患者均成功进行了支架置入术,无急诊冠状动脉搭桥术或死亡.术后1例患者CK升高,心电图证实为Q波心肌梗死,其余患者CK均在正常范围.成功进行支架置入术的60例患者中术后cTnI及CK-MB均升高18例,cTnI升高而CK-MB正常19例,CK-MB升高而cTnI正常1例,CK-MB及cTnI均正常22例.术后cTnI升高组同cTnI正常组比较,冠状动脉病变特征无显著性差异,术前冠状动脉内血栓形成及术中夹层、远端栓塞、急性闭塞并发症在cTnI升高组发生率相对较高,但无显著性差异.cTnI及CK-MB均升高组的术后cTnI、CK-MB水平较cTnI升高、CK-MB正常组分别升高2.2、9.4倍.结论冠状动脉支架置入术有约60%的微小心肌损伤率,cTnI较CK-MB有更高的敏感性,cTnI及CK-MB均升高提示心肌损伤的程度更大.