阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的发病机制

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrom，OSAS）是一种睡眠呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命^[1]。     

阻塞性睡眠呼吸暂停合并高血压发病机制研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是以呼吸障碍为特征,夜间反复发作的部分或全部气道阻塞,引起明显的呼吸浅慢或停止,合并血氧饱和度下降,当气流恢复,通过微觉醒及鼾声使呼吸暂停中断。OSAHS已成为全球公共健康问题,是心血管病的独立危险因素。1 OSAHS与高血压流行现状高血压是一种慢性动脉血压升高的疾病。据2015     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压研究进展

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS) 是一种严重威胁人类健康的常见睡眠呼吸障碍疾病,其患者数量逐年增加,由于其发病率高、损害广泛而严重.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患清醒及睡眠时血压变化情况及自动调节持续气道正压通气(Auto-CPAP)对其的治疗效果少有报道，我们对OSAS合并高血压的影响因素及治疗方法进行研究，以探讨OSAS与高血压的关系。     

阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制

阻塞性睡眠呼吸暂停(0SA)的发病机制尚未彻底阐明,目前的研究结果都支持其发病原因是多因素的。本文从上气道解剖和顺应性的异常、影响上气道口径的各种神经反射及影响吸气肌功能的各种因素等四个方面,对有关OSA病理生理机制研究的现状进行了综述。文中对各种研究方法的可靠性也进行了较为客观的评估,对理解OSA的发病机制及对OSA开展深入的研究有一定的指导意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠分析

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)合并高血压患者的睡眠.方法 将我院收治的OSAHS合并高血压患者作为研究1组,OSAHS血压正常患者作为研究2组,并以单纯鼾症患者作为对照组,应用多导睡眠监测仪对三组患者进行睡眠监测.结果①研究1组、研究2组觉醒时间较对照组明显增多,研究1组浅睡眠较研究2组、对照组明显增多;中度睡眠研究2组、对照组明显减少(P<0.05).② 研究1组呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停指数明显高于研究2组(P<0.05).③研究1组呼吸暂停时间占睡眠时间百分比较研究2组升高(P<0.05).④ 研究1组最低血氧饱和度明显高于研究2组(P<0.05).结论 OSAHS合并高血压患者呼吸紊乱较血氧正常患者重,睡眠质量相对较差.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发病机制的研究进展

众多研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是高血压发病的独立危险因素 ,然而其高血压发病机制尚未阐明 ,神经、体液、血管内皮功能障碍、睡眠结构改变和遗传等许多因素可能与之有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的以睡眠过程中反复出现呼吸暂停和或低通气,导致反复低氧血症和高碳酸血症,伴打鼾、睡眠结构紊乱、白天嗜睡为特征的睡眠呼吸紊乱性疾病。长期暴露于这种疾病,可引起高血压、脑卒中、冠心病、心律失常、糖耐量异常、认知功能障碍等,OSAS多与肥胖、脂质代谢紊乱、高血压等并存,     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种临床常见疾病,在临床中往往被忽视,未予充分重视。目前,OSAS和高血压发病率明显增高,流行病学研究表明二者合并的发病率远远超过单一发病率。越来越多的证据支持OSAS可导致高血压。本文对OSAS与高血压的相关性、OSAS相关高血压的特点、OSAS相关高血压病理生理学机制的最新进展、OSAS的治疗策略以及治疗OSAS对血压的影响等方面进行了综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)与高血压的关系。方法　 82例患者行整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定 ,呼吸暂停低通气指数 (AHI)≥ 5为 OSAS组 ,AHI<5为对照组 ,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　OSAS组醒后血压 14 9.5 3± 18.2 3/ 99.0 4± 11.35 mm Hg比睡前血压 131.78± 16 .95 / 87.4 8± 12 .2 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 112 .5± 10 .6 5 / 75 .6 1± 8.2 6 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。OSAS组最低氧饱和度 (Sa O2 % ) 6 1.2 5± 17.6 8较对照组83.5 9± 5 .87明显降低 (P<0 .0 5 )。OSAS组中有 31例 (5 4 .4 % )确诊为高血压病。结论　OSAS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)是近年来逐渐被认识和重视的疾病,OSAS可引起全身多个系统损害,包括心血管系统、呼吸系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、泌尿系统等疾病,引起重要器官器质和功能改变,严重影响患者的生活质量,而且已经成为交通事故的重要发生原因之一。OSAS是一个对健康影响很大的一个潜在疾病,其比较公认的发病机制主要是鼻咽部病理解剖异     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病因素

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病原因是多方面的，近年来逐渐明确许多原因，如遗传，饮酒，肥胖，性别，甲状腺功能低下，肢端肥大，库兴氏病，粘多糖病，Ｍａｒｆｅｎ＇ｓ综合征等与阻塞性睡眠呼吸暂停密切相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病因素

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病原因是多方面的,近年来逐渐明确许多原因,如遗传、饮酒、肥胖、性别、甲状腺功能低下、肢端肥大、库兴氏病、粘多糖病、Marfens综合征等与阻塞性睡眠呼吸暂停密切相关。     

睡眠呼吸暂停导致高血压发病机制

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种以慢性间断性夜间低氧为主要特点的常见睡眠障碍性疾病,患者睡眠过程中可以反复发生上气道完全阻塞造成和/或不完全阻塞,导致呼吸暂停或低通气~([1-5])。其分为低通气型、阻塞型、中枢型和混合型四种类型,临床多以阻塞性常见。多导睡眠检测     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制的新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome，OSAHS）的三个基本的特征已阐明：①上气道阻塞的位置是在咽部；②咽腔的大小在于使咽腔关闭的压力和使咽腔开放压力二种力的平衡；③阻塞性睡眠呼吸暂停的患者通常有咽解剖结构的异常^[1]。Hudgel在1992年曾对OSAHS的发生机制进行了详尽的综述。本文对近5年OSAHS发病机制的新进展进行综述。     

顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床特点

目的通过对统一性高血压（RH）患者行多导睡眠图（PSG）监测和临床观察,了解RH合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）临床特点。方法对172例RH进行PSG监测,根据呼吸暂停加低通气指数分成中重度OSAS组、轻度或无OSAS组。观察两组临床情况、动态血压和生化指标等。结果 172例RH患者中中重度OSAS发生率为56.39%,与轻度或无OSAS组患者相比,合并中重度OSAS的患者更年轻化[（47.1±11.8）岁vs.（52.3±12.6）岁,P〈0.05]、体重指数（BMI）偏高[（28.1±5.8）kg/m^2vs.（25.1±6.2）kg/m2,P〈0.05],同时高敏C反应蛋白更高[（2.4±1.98）mmol/Lvs.（1.34±1.23）mmol/L,P〈0.05]。结论年轻的RH患者更易合并中重度OSAS,同时肥胖和体内炎症水平偏高也是中重度OSAS的主要危险因素。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压分析

目的分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者24小时动态血压（ambulatory blood pressum,ABP）的特点。方法80例高血压患者行多导睡眠仪（polysomnography）,行动态血压监测,按监测结果分为单纯高血压病组（essentialhypertention,EH）、EH合并轻度OSAS组、EH合并中重度OSAS组。3组进行日间、夜间平均收缩压;日间、夜间平均舒张压;非杓型高血压发生率的对比。结果EH合并OSAS组（轻度及中重度）夜间平均收缩压、平均舒张压较EH组患者升高,EH合并中重OSAS组日间平均收缩压较EH组患者升高,均有统计学差异。EH合并OSAS组较EH组相比非杓型高血压发生率升高,有统计学差异;EH合并中重度OSAS组升高明显。结论OSAS与高血压有很强的相关性,EH合并OSAS患者非杓型高血压发生率高于单纯EH组。