冠心病患者血浆纤维蛋白溶解系统活性测定及与脂蛋白(a)水平的关系

为探讨冠心病患者血浆纤维蛋白溶解酶活性及脂蛋白水平的关系，对３７例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂，纤溶酶原激活剂抑制物，纤溶酶原和血清脂蛋白水平进行了测定，并与１３名健康人对照。结果发现，冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂活性低于健康人。纤溶酶原激活剂抑制物活性显著高于健康人，纤溶酶原活性低于健康人。     

纤维蛋白原、纤维蛋白及其降解产物对共培养血管内皮细胞纤溶活性的影响

目的研究纤维蛋白原（Fg）、纤维蛋白（Fb）及其降解产物（FDP）对共培养体系中人脐静脉内皮细胞组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响。方法应用Transwell膜建立人脐静脉内皮细胞-兔主动脉平滑肌细胞共培养体系，在不同浓度（0、0．5、1．5、3．0、4．5和6．0g／L）Fg、Fb和FDP干预24h后，分别检测该共培养体系中人脐静脉内皮细胞组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂mRNA水平（RT-PCR法）以及培养上清中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂抗原含量（ELISA法）与活性（发色底物法）的变化情况。结果Fg对组织型纤溶酶原激活物的表达没有显著影响，较高浓度的Fg（3．0～4．5g／L）可明显促进纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达、抗原含量及活性升高，但过高浓度的Fg（6．0g／L）却抑制纤溶酶原激活物抑制剂的表达。3．0-4．5g／L的Fb对组织型纤溶酶原激活物mRNA和抗原含量都起上调作用，同时显著下调组织型纤溶酶原激活物活性。较高浓度的Fb（1．5-4．5g／L）则可明显上调纤溶酶原激活物抑制剂的表达，且在mRNA、蛋白和活性水平趋势基本一致。3．0-6．0g／L的FDP均可明显下调组织型纤溶酶原激活物mRNA、蛋白和活性水平，1．5-6．0mg／ml的FDP均可促进纤溶酶原激活物抑制剂的高表达。结论Fg、Fb和FDP可以通过影响组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的表达，引起纤溶活性降低，参与动脉粥样硬化的发展进程。     

高血压及合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸与组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

为研究高血压及高血压合并急性缺血性脑血管病中高同型半胱氨酸水平对凝血、纤溶系统的影响。用高效液相色谱法分别测定21例健康人、28例单纯高血压患者及30例高血压合并急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平，同时测定纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制剂，分析三组患者上述指标的关系。结果发现，高血压及合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于健康对照组，高血压合并急性脑梗死组同型半胱氨酸、组织型纤溶酶原激活物抑制剂及纤维蛋白原均高于高血压组，而组织型纤溶酶原激活物低于高血压组。结果提示，高血压及合并急性脑梗死患者存在血浆同型半胱氨酸水平增高，且高同型半胱氨酸浓度可能引起纤溶、凝血功能的紊乱，并在脑梗死的发病中起一定作用。     

健康人血浆t-PA、PAI活性及其与增龄的相关性

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统的主要的生理性激活剂,只有在纤维蛋白血凝块上才能高效激活纤溶酶原生成纤溶酶,使纤维蛋白降解。此种被激活的纤溶只产生局部溶栓,不引起纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ及Ⅷ的消耗,因此不干扰止血系统,亦不引起全身性纤溶。纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)是t-PA的抑制剂,他能快速作用到t-PA而使其灭活。正常人体中t-PA与     

静脉注射异构纤维蛋白溶酶原-链激酶复合物BRL-26921治疗冠状动脉血栓形成

链激酶与异构人体纤维蛋白溶解酶原(以下简称纤溶酶原)的复合物-BRL-26921,其纤溶酶原可选择性地与血栓中的纤维蛋白结合而不易与纤维蛋白原结合。纤溶酶原系一种强烈的链激酶激活剂,然在血循环中此复合物的这种效应因有异构体结合而暂时被抑制,这样可避免链激酶的过早被激活。在体内经37分钟的半衰期,这种异构体被水解而发挥其激活链激酶作用,从而使纤维蛋白溶解。作者曾经     

肝硬化患者纤维蛋白溶解功能的变化及其意义

肝脏是纤溶抑制物的主要合成场所,亦是纤溶酶原激活物灭活场所。正常情况下,纤溶功能处于动态平衡中。而肝硬化进程中肝实质不断受损,纤溶抑制物产生减少,纤溶酶原激活剂灭活功能降低,导致纤溶酶原激活物相对增多,纤溶活性不断增强…。本文就有关纤溶酶原及其激活物、激活物抑制剂和纤维蛋白原及其纤维蛋白(原)降解产物在不同程度肝硬化中的变化进行探讨。     

成人呼吸窘迫综合征与纤溶系统

炎症、组织修复或止血等多种生理或病理过程都有纤维蛋白形成。形成的纤维蛋白最终被降解清除,以恢复组织的正常结构和功能,这就是纤溶系统的功能,它在维持止血机制平衡,保持血流畅通中起着重要作用。纤溶系统包括纤溶酶原(plg)、纤溶酶(plm)、组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物(t-PA和u-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1和PAI-2)、纤溶酶抑制物(α_2PI)、尿激酶(UK)、纤维蛋白降解产物(FDP)、交联纤维蛋白降解产物(D-D)。它们之间的相互调节见图1。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化

1　概述　　纤溶系统负责清除循环血液中的纤维蛋白,包括一个无活性的酶原即纤溶酶原,此酶原被纤溶酶原激活物激活成纤溶酶,纤溶酶降解纤维蛋白及细胞外基质蛋白。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行:一是在纤溶酶水平,主要是ａ2-抗纤溶酶(ａ2-ＡＰ);另一个是在纤溶酶原激活物水平,即受纤溶酶原激活物抑制剂(ＰＡＩ)的调节。其中起主要作用的为纤溶酶原激活物抑制剂-1(ＰＡＩ-1)。纤溶酶原激活物(ＰＡ)包括两种类型,组织型(ｔ-ＰＡ)和尿型(ｕ-ＰＡ)[1]。　　ＰＡＩｓ的免疫学分型有3种:内皮细胞型ＰＡＩ(ＰＡＩ-1)、胎盘型ＰＡＩ(ＰＡＩ-2)和…     

NIDDM患者血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物及其抑制物活性水平与胰岛素抵抗的探讨

ＮＩＤＤＭ患者血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物及其抑制物活性水平与胰岛素抵抗的探讨彭荔薰，冯波糖尿病患者具有高凝倾向￣［１］，而纤溶系统损害与高凝状态紧密相关。血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）为纤溶系统的启动因子。本文探讨...     

干酪样变的软化

结核病灶发生凝固性坏死时,使细胞失去轮廓而形成一种乳酪样团块,称为干酪性病灶。干酪性病灶软化是成人结核的主要病变,其机制目前尚处于研究探讨阶段。众所周知纤维蛋白和纤维蛋白原是纤溶酶的作用底物,纤溶酶和纤维蛋白原一起在炎症渗出物中移动,而且总是存在于纤维蛋白中,受刺激的巨噬细胞可分泌纤溶酶原激活剂,后者和许多其它的激活剂可使纤溶酶原转化为纤溶酶,从而引起邻近的纤维蛋白溶解。但在干酪灶中的纤维蛋白可能不被溶解,因为结核结节中的细胞已死亡,不能产生纤     

小剂量去纤酶和肝素对溶栓后血管再闭塞预防作用的比较

本文采用实验性犬股动脉血栓形成模型，研究了去纤酶对溶栓后血管再闭塞的预防作用及作用机理，同时与肝素作系统比较。结果表明，小剂量去纤酶可促进尿激酶溶栓，预防溶栓后血管再闭塞。与肝素不同，显著降低纤维蛋白原，增强组织型纤溶酶原激活剂活性，降低纤溶酶原激活剂抑制物活性可能是去纤酶的主要作用机理。     

纤溶酶原激活物抑制物-1在肺血栓栓塞症、肺纤维化、支气管哮喘中的作用研究进展

纤溶酶原激活物抑制物-1是丝氨酸蛋白酶抑制剂家族成员之一,是纤溶酶原激活物快速、专一、有效的生理抑制剂,可影响由组织型纤溶酶原激活物参与的纤溶过程,以及尿激酶型纤溶酶原激活物参与的生理病理条件下纤维蛋白溶解、细胞外基质循环、细胞迁移、组织修复、肿瘤浸润及转移等过程.     

脂蛋白(a)与血栓形成

脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤溶酶原(plg)在结构上高度同源，其通过竞争抑制纤溶酶原的活性，削弱纤溶系统。打破凝血与纤维蛋白溶解(纤溶)系统的动态平衡，促使血栓形成。了解其在血栓形成中的作用，筛选出易形成血栓的高危人群。以指导抗凝及预防栓塞事件的发生。     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂琢抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响欧和生，彭建平，刘易林，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验采用酶联免疫吸附分析法，检测了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用下的猪主动脉内皮细胞培养...     

纤溶酶原激活物抑制剂1与静脉血栓栓塞性疾病

纤溶酶原激活物抑制剂1是纤维蛋白溶解系统的一个成分.许多研究发现血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平和基因多态性与静脉血栓栓塞性疾病的发生有显著的关系.     

纤溶酶原激活剂的抑制剂与动脉粥样硬化关系的研究进展

纤溶酶原激活剂的抑制剂－1是血浆中主要纤溶酶原激活剂的抑制物。它主要是由血管内皮细胞产生。纤溶酶原激活剂的抑制剂－1所致的纤溶系统损伤,导致纤维蛋白沉积清除减少,在动脉血栓的发生和发展中起着主要作用。纤溶酶原激活剂的抑制剂－1已被很多学者认为是冠心病的独立危险因素。本文就纤溶酶原激活剂的抑制－1与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

冠心病患者血浆脂蛋白(a)浓度与组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的关系

为了了解冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性的关系，进一步研究脂蛋白（a）促血栓形成的机理，本文应用酶联免疫吸附法测定20例冠心病患者与20名健康人脂蛋白（a）浓度，并以底物显色法测定其血浆组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂及其抑制物活性。结果发现，冠心病组血脂蛋白（a）浓度和纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物活性显著高于对照组，而纤维蛋白溶解酶原激活剂活性显著低于对照组；两组脂蛋白（a）浓度与纤维蛋白溶解酶原激活剂活性无关，而与纤维蛋白溶解酶原激活剂抑制物活性呈显著正相关。提示血浆高脂蛋白（a）浓度是冠心病的危险因素，冠心病患者纤溶与凝血功能失去平衡，促进了冠状动脉内血栓形成与动脉硬化的发展，进而导致和加重冠心病。     

凝血纤溶系统与胸膜纤维化

胸膜腔纤维蛋白沉积是胸膜炎症的特征之一,它可加剧急性炎症反应,引起胸膜纤维化。胸腔积液中凝血活性升高和纤溶功能受抑制是导致胸膜腔纤维蛋白形成的重要机制。凝血活性升高与胸腔积液中多种凝血因子增加有关;纤溶活性被抑制的主要原因是纤溶酶原激活剂抑制因子含量升高,抑制了纤溶酶原的激活。人胸膜间皮细胞（HPMC）参与调节凝血和纤溶系统的病理生理变化。抗凝和纤溶治疗可以减轻胸膜损伤时纤维蛋白的异常沉积。     

1型纤溶酶原激活物抑制剂与相关性疾病关系的研究进展

1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是内源性纤溶酶原激活物(PA)主要的生理抑制剂,具有抑制纤维蛋白降解、促进纤维蛋白沉积于血管壁和刺激平滑肌细胞增生等作用,是最重要的纤溶活性调节者。随着研究的深入,发现PAI-1不仅与血栓性疾病相关,且与肿瘤的发生发展亦紧密联系。现将PAI-