巨噬细胞移动抑制因子与子宫内膜异位症

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种免疫炎性因子,可由多种细胞产生.子宫内膜异位症(EMs)患者腹水及体外培养的异位内膜细胞上清液中MIF值较正常值升高,一方面MIF能直接刺激血管内皮细胞生长,促使新血管形成;另一方面其可通过限制局部巨噬细胞移动,增加局部巨噬细胞浓度,并促使巨噬细胞分泌多种细胞因子及化学物质,而参与EMs的发病机制.     

巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中的表达及其意义

子宫内膜异位症（内异症）是妇科的一种常见病，据报道存在于60％的痛经妇女及40％-50％有慢性盆腔痛和性交痛的妇女中，在行经腹妇科手术的患者中，5％-15％被发现有此病。近年来，内异症发病率逐年上升，一般认为，内异症的发病细胞在病理上呈良性形态学表现，而临床上呈“恶性”的生物学行为，患者呈持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕。目前，尽管对内异症进行了大量基础和临床研究，但其发病机制仍未完全阐明。大量证据表明，免疫学因素在内异症的发病机制中起了重要的作用，其中巨噬细胞与内异症的关系备受关注，巨噬细胞及其分泌的细胞因子参与内异症的发生和发展。     

巨噬细胞移动抑制因子-173位点单核苷酸多态性与子宫内膜异位症关系的研究

目的:检测子宫内膜异位症患者和非子宫内膜异位症患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)-173位点单核苷酸多态性,探讨MIF-173位点G/C多态性与子宫内膜异位症遗传易感性的关系.方法:应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测湖南汉族子宫内膜异位症患者70例(内异症组)及非子宫内膜异位症患者88例(对照组)MIF-173酶切位点单核苷酸多态性,并进行MIF基因分型.结果:①MIF-173位点GG,GC,CC基因型在内异症组和对照组中的分布频率分别为57.14%,25.72%,17.14%和72.73%,22.73%,4.54%,两组组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).②G、C等位基因频率在内异症组中的分布频率分别为70.00%,30.00%;在对照组中分别为84.09%,15.91%,两组间比较差异有统计学意义(P=0.003).③MIF-173CC基因型在内异症组中的分布频率(17.14%)明显高于对照组(4.54%)(OR=4.345,95%CI 1.335～14.140,P=0.009).结论:MIF-173位点单核苷酸多态性与湖南汉族人群子宫内膜异位症的遗传易感性相关,其CC基因型可能是其易感基因.     

巨噬细胞移动抑制因子在子宫内膜异位症中的表达及其临床意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage m igration inhibitory factor,M IF)与子宫内膜异位症的发病及疾病进展的关系。方法:采用对照性临床研究。研究组为不同分期的子宫内膜异位症患者,对照组为行子宫切除术的子宫肌瘤患者:ELISA检测外周血中M IF的浓度,进行不成对的方差t检验,并与CA125浓度进行直线相关性分析;相对定量RT-PCR检测比较子宫内膜异位灶及正常在位子宫内膜组织中M IF的表达。结果:子宫内膜异位症患者外周血中M IF浓度比正常女性增加354%,子宫内膜异位症Ⅲ~Ⅳ期升高尤为显著。外周血中CA125浓度随着疾病的进展而升高,但是与M IF浓度之间无相关性。子宫内膜异位灶组织中M IF的表达较在位子宫内膜组织增强。结论:M IF与子宫内膜异位症的发生发展密切相关,提示M IF可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程,但是,外周血M IF浓度测定尚不能作为子宫内膜异位症的特异性和敏感性指标。     

子宫内膜增生组织中白血病抑制因子和巨噬细胞移动抑制因子的检测及临床意义

目的探讨白血病抑制因子（LIF）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）与子宫内膜增生症的关系。方法2005年5月至2006年4月在哈尔滨医科大学附属第四医院和黑龙江省电力医院对85例子宫内膜增生症患者的子宫内膜组织进行分类,并应用免疫组化方法,对组织进行LIF和MIF蛋白检测。结果子宫内膜增生症患者的内膜组织中,LIF检测总阳性率为64.7%,在单纯型、复合型、不典型增生型组织中的阳性率分别为62.7%、61.1%、75.0%。MIF检测总阳性率为72.9%,在各型组织中的阳性率分别为62.7%、83.3%、93.8%。MIF在子宫内膜不典型增生型组织中阳性率与另两型比较差异有显著性意义（P〈0.05）。而LIF在3种类型的子宫内膜增生组织中阳性率差异无显著性意义（P〉0.05）,且两种因子在组织中的表达无明显相关性。结论MIF在子宫内膜不典型增生型组织中阳性率较高,推测其与子宫内膜的异常过度增生和癌变有一定关系。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

研究显示子宫内膜异位症(EMs)腹腔液以及在位、异位内膜中活化的巨噬细胞增多。其分泌活性明显升高，可分泌白细胞介素(IL)1、6、8、和10，血管内皮生长因子(VEGF)，肿瘤坏死因子—α(TNF—α)，转化生长因子-β(TGF-β)，前列腺素E2(PGE2)等多种细胞因子，非特异免疫及抗原呈递功能也发生变化。EMs其巨噬细胞未能有效清除EMs异位病灶，其多种活性改变了腹腔内微环境，对其发生、发展起到了重要作用并干扰了患者生育能力，但确切机制尚未阐明。综述巨噬细胞在EMs中数量、功能的变化。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是妇科常见病,发病机制和病理过程目前不明确.通过测定子宫内膜异位症患者与对照组的腹腔液、在位及异位内膜组织中巨噬细胞数量及各种免疫因子的变化,发现子宫内膜异位症患者腹腔液、卵巢巨噬细胞及其代谢产物浓度增高,活性增强.证实巨噬细胞可能影响卵巢功能并在子宫内膜异位症的发生和发展过程中起重要作用.     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是妇科常见病,发病机制和病理过程目前不明确。通过测定子宫内膜异位症患者与对照组的腹腔液、在位及异位内膜组织中巨噬细胞数量及各种免疫因子的变化,发现子宫内膜异位症患者腹腔液、卵巢巨噬细胞及其代谢产物浓度增高,活性增强。证实巨噬细胞可能影响卵巢功能并在子宫内膜异位症的发生和发展过程中起重要作用。     

白血病抑制因子在子宫内膜异位症并发不孕患者黄体中期子宫内膜中的表达

目的:探讨白血病抑制因子(LIF)在子宫内膜异位症(EM)导致不孕机制中的作用。方法:采用原位杂交及免疫组织化学方法对15例异位症并发不孕患者黄体中期子宫内膜中的LIF mRNA及其蛋白的表达进行定位及半定量分析,并以15例有生育妇女作为对照组。结果:子宫内膜异位症组LIF mRNA平均光密度为3.12±0.32,LIF蛋白平均光密度为9.31± 2.10,显著低于对照组的6.25±2.14与15.70±1.52(P<0.05)。结论:子宫内膜异位症组黄体中期子宫内膜LIF表达下降可能是其不孕的原因之一。     

巨噬细胞与子宫内膜异位症

研究显示子宫内膜异位症(EMs)腹腔液以及在位、异位内膜中活化的巨噬细胞增多.其分泌活性明显升高,可分泌白细胞介素(IL)1、6、8、和10,血管内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β),前列腺素E2(PGE2)等多种细胞因子,非特异免疫及抗原呈递功能也发生变化.EMs其巨噬细胞未能有效清除EMs异位病灶,其多种活性改变了腹腔内微环境,对其发生、发展起到了重要作用并干扰了患者生育能力,但确切机制尚未阐明.综述巨噬细胞在EMs中数量、功能的变化.     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症

肿瘤坏死因子（TNF）是一组具有多种生物学功能的细胞因子,介导多种生长因子、细胞因子及其受体基因表达,并参与机体免疫功能和炎症反应调节,在女性生殖器官内TNF及其受体（TNFR）的存在和表达,与多种妇科肿瘤和疾病相关。现将子宫内膜异位症时TNF／TNFR的变化及其临床意义作一综述。     

子宫内膜异位症相关巨噬细胞的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见病,表现为血管化的子宫内膜组织在子宫腔以外的部位出现和生长,其发病机制尚未阐明。巨噬细胞是腹腔液中数量最多的白细胞,近年研究表明,巨噬细胞在EMs的发生、发展过程中发挥关键作用。巨噬细胞被招募到EMs微环境中并浸润于EMs组织中,发生选择性活化。活化的巨噬细胞分泌多种细胞因子促进黏附、生长、侵袭,参与信号传递。巨噬细胞吞噬能力受损、凋亡增加,造成了相对免疫耐受的微环境,有助于EMs细胞的存活。巨噬细胞通过分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达Tie-2促进血管新生,在EMs病灶的生长过程中不可或缺。巨噬细胞的许多促EMs发生、发展的作用可能与其在局部发生的选择性活化状态有关。综述巨噬细胞在EMs发生、发展中的作用与功能,此领域的深入研究有助于解释EMs的病因并发展新的免疫学诊疗方法。     

子宫内膜异位症的分子遗传学研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病，但其确切的发病原因至今仍不清楚。许多研究认为是多因素／多基因作用的结果，其中遗传因素占了重要地位。现从分子遗传学的角度对EMs的研究进展作一综述。     

NF-κB、MIF在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨NF-κB、MIF与子宫内膜异位症(EMs)发病的关系,及在子宫内膜异位症表达的相关性。方法:采用免疫组化(SABC法)分别检测NF-κB、MIF在35例EMs在位内膜、60例EMs异位内膜及30例正常子宫内膜(对照组)中的表达;ELISA法检测TNF-α、PDTC+TNF-α干预后子宫内膜基质细胞(ESC)上清液中NF-κB、MIF的浓度,并统计分析检测结果。结果:(1)NF-κB、MIF在3组内膜中均有表达,以异位内膜的表达最强;(2)NF-κB、MIF的表达与月经周期无关,其在3组内膜的表达有相关性,相关系数为0.875、0.882、0.927;(3)NF-κB、MIF在经TNF-α、PDTC+TNF-α处理过的ESC上清液中有表达,TNF-α促进二者表达,而PDTC可抑制此作用,且两者表达有相关性,相关系数为0.947。结论:NF-κB、MIF在EMs内膜高表达,MIF可能通过NF-κB途径在EMs发病机制中起作用。     

肿瘤坏死因子与子宫内膜异位症

既往研究发现，子宫内膜异位症(EMs)与机体的免疫机制有关，表现为多种细胞因子的表达异常。近年发现肿瘤坏死因子(TNF)在子宫内膜细胞腹腔内黏附和种植、异位组织增生、异位灶微血管的形成过程中起了某种作用，TNF对配子的质量、功能及胚胎的发育有一定的影响，与EMs的发生发展及EMs性不孕有相关性。对TNF与EMs和不孕症的关系，及TNF与治疗的关系作一综述。     

子宫内膜异位症的超微结构研究进展

子宫内膜异位症已成为严重影响生育年龄妇女身心健康与生育能力的难以治愈的疾病，其病因及发病机制至今未明。超微结构是细胞学到分子生物学重要的知识链条，研究子宫内膜异位症妇女子宫内膜的超微结构．可使分子生物学研究有相应的形态学支持，同时形态结构的变化推测功能的变化，从而提供从超微结构的角度认识、研究子宫内膜异位症发病机制的新视角。     

中期因子家族与子宫内膜异位症

中期因子家族是重要的促血管生长因子，可刺激血管内皮细胞增殖，对新生血管的形成具有明显的调控作用，在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。中期因子在子宫内膜异位症患者腹腔液和在位子宫内膜组织中表达水平明显升高。探索中期因子家族抑制剂在子宫内膜异位症治疗中的潜能将有重大意义。     

子宫内膜异位症的研究与设想

子宫内膜异位症 (内异症 )是生育年龄妇女的多发病、常见病 ,发病率呈明显上升趋势 ,可达 10 %～15 % ,占普通妇科手术的 30 %以上。内异症所引起的痛经、下腹痛和性交痛等 ,严重地影响妇女的健康和生活质量 ,也是不育症的主要病因之一。内异症的发病机制不清 ,病变广泛 ,形态多样 ,且有浸润、转移和复发的恶性生物学行为 ,成为难治之症。内异症的诊治已经成为当代妇科的热点问题 ,其基础及临床研究在新世纪的开始 ,进入了一个新的阶段。一、对内异症发病机制的认识内异症的发病学说纷纭众多 ,但仍以内膜细胞随经血逆流种植为主导理论 ,关键…     

血管内皮细胞生长因子与子宫内膜异位症

血管内皮细胞生长因子（VEGF）是一种特异地作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子，与内皮细胞上的激酶插入嵌合受体/胎肝激酶1（KDR/Flk-1）和fms样酪氨酸激酶（Flt-1）受体高亲和力地结合，作为内皮细胞特异性有丝分裂原，诱导内皮细胞增生及毛细血管袢形成，同时诱导间质产生，促进体内新血管生成。针对这一机制，减少VEGF的产生，降低VEGF的生物学活性，阻断其与受体结合，可为子宫内膜异位症（EMs）的治疗开辟新途径。     

生长抑制因子1在子宫内膜异位症的表达

目的:探讨生长抑制因子1(ING1)在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化SABC法检测40例患者(EMs)在位及异位子宫内膜组织ING1的表达,并与20例正常子宫内膜(对照组)进行比较。结果:ING1在EMs组异位腺体的表达分别低于在位腺体及对照组(P<0.05),在异位间质的表达低于对照组间质(P<0.05);ING1在EMs组、对照组增生期与分泌期的表达及在EMs组I-Ⅱ期与Ⅲ-IV期异位腺体和间质间的表达均无明显差异(P>0.05)。结论:ING1在异位内膜的腺体及间质中的低表达可能在EMs的发病中起重要作用。ING1表达量与EMs的严重程度无关。