异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

葛根素对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用及其保护机制的研究

目的观察葛根素（Pue）对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤是否具有保护作用，及其保护机制。方法首先建立大鼠肝硬化动物模型，在此模型基础上建立大鼠全肝缺血再灌注模型，比较用Pue预处理对缺血再灌注后，肝组织光镜下的形态学改变；血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氮酸氨基转移酶（AST）和氧化亚氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，及肝组织中NO、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、MDA含量、SOD活性变化。结果Pue预处理可使大鼠血清NO含量、肝组织NO含量及SOD活性明显增高；而血清ALT、AST、MDA含量及肝组织TNF—α、MDA含量明显降低；肝组织形态损伤也有所减轻。结论葛根素对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其主要机制是减少NO的降低、扩张血管、改善微循环；清除氧自由基、减轻脂质过氧化。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

缺血后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤早期的保护作用

目的 探讨缺血后处理（IPC）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期的保护作用机理。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、对照组（IR组）和缺血后处理组（IPC组）。后处理组于完全再灌注前，给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。分别于再灌注后1h、3h及6h抽血进行血清ALT、AST活性及TNF-α表达测定，免疫组化测定肝脏NF-kB活性及ICAM-1的表达。结果 与SO组比较，IR组及IPC组再灌注后大鼠血清ALT、AST活性明显增高，肝脏NF-kB活性明显增强，TNF-α和ICAM-1表达也随之增加；同IR组相比，IPC组的血清ALT、AST活性明显降低，NF-kB活性及TNF-α和ICAM-1表达亦明显降低，差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论 缺血后处理能够减轻肝脏缺血再灌注损伤。其保护作用可能与通过抑制再灌注早期NF-kB的活性，降低了TNF-α和ICAM-1等炎性细胞因子水平有关。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：正常SD大鼠为阴性对照组（NC组，n=6），糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组（PC组，n=6）、参附预处理组（SF组，n=6）、红参预处理组（HS组，n=6）和附子预处理组（FZ组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30min经静脉分别予受体注射参附注射液（10mg／kg）、红参注射液（9mg／kg）、附子注射液（1mg／kg），NC组和PC组在移植前1日及术前30min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和一氧化氮（NO）的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低，血清中TNF-α含量低，NO含量高：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高，MDA含量低，MPO活性低，凋亡指数低，Bcl-2表达高．Bax表达低，Bcl-2／Bax比值高。结论：参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性，增加内源性NO的合成，减少TNF-α分泌，减轻嗜中性粒细胞（PMNs）黏附与聚集，上调Bcl-2和下调Bax基因表达。     

缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的机制研究

目的：探讨缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤的作用机制,为外科防治缺血再灌注损伤提供策略。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,仅手术显露肠系膜上动脉）、缺血再灌注组（IR组,阻断肠系膜上动脉60min,再灌注120min）、缺血后处理组（IP组,阻断肠系膜上动脉60min后行3个循环的灌注30s/阻断30s,再持续灌注117min）,每组12只。建立模型2h后采集各组大鼠动、静脉血及部分小肠、肝组织,检测血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,测定血清及肝组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平,光学显微镜下观察小肠及肝脏病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织中核因子κBp65（NF-κBp65）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。结果与SO组比较,IR组小肠、肝脏病理损伤加重,肝组织NF-κBp65和HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、IL-10、ALT和AST水平升高;与IR组比较,IP组小肠、肝脏损伤减轻,肝组织NF-κBp65表达下降而HIF-1α的表达显著升高,血清和肝组织中MDA、MPO水平及血清TNF-α、ALT和AST水平均显著下降,血清IL-10水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论缺血后处理可以促进抗炎因子的激活,抑制NF-κB信号通路调控的炎症级联反应,上调HIF-1α的表达,减轻小肠缺血再灌注引起的肝损伤。     

缺血预处理对大鼠缺血再灌注肝组织NF-κB表达、炎症及氧化应激反应的影响

目的：探讨缺血预处理（IP）减轻大鼠肝缺血再灌注（I/R）损伤的作用及机制。
　　方法：将15只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、I/R组、IP+I/R组,采用Pringle法制作肝I/R模型（缺血30min+再灌注3h）,IP采用I/R前肝缺血10min+再灌注10min诱导。各组大鼠于再灌注3h后处死取材,行肝组织病理学、血请谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）检测,同时检测肝组织NF-κB蛋白的表达,以及炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与氧化应激指标丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平。
　　结果：除假手术组外,I/R组与IP+I/R组大鼠肝组织均出现肝损伤是病理学改变,IP+I/R组的损伤程度明显轻于I/R组;与假手术组比较,I/R组与IP+I/R组大鼠血清AST、ALT水平明显升高,肝组织NF-κB蛋白表达、IL-1β与TNF-α水平、MDA与MPO浓度均明显升高（均P<0.05）,但IP+I/R组的各指标的升高幅度均明显小于I/R组（均P<0.05）。
　　结论：IP减轻大鼠肝I/R损伤的作用与抑制NF-κB活性,从而减轻炎症与氧化应激反应有关。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性Wista大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、乌司他丁治疗组,每组8只。建立大鼠失血性休克模型。乌司他丁治疗组,予以乌司他丁25000U·kg-1加入2mL生理盐水静脉推注,并完成液体复苏;生理盐水治疗组予以2mL生理盐水静脉推注,并完成复苏;假手术组,除不放血和输液外,其他处理与模型相同。观察3h后处死大鼠,取血液离心分离血浆检测肝功能指标、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）;取肝右叶2块肝组织,1块用于肝组织病理改变和肝细胞凋亡观察;1块用于肝组织匀浆,离心取上清液进行肝组织MDA、SOD、髓过氧化物酶（MPO）检测。结果：失血性休克大鼠肝脏再灌注3h后,生理盐水治疗组肝组织发生了严重缺血再灌注损伤,肝细胞水样变,肝窦淤血变窄,间质大量炎性细胞浸润,而乌司他丁治疗组仅有轻度再灌注损伤。乌司他丁治疗组肝细胞凋亡、肝功能指标ALT、AST、血清TNF-α水平、肝组织MDA含量、MPO活性较生理盐水治疗组均有不同程度的减少（P〈0.05）,SOD活性较生理盐水治疗组升高（P〈0.05）。结论：乌司他丁对大鼠失血性休克再灌注后肝脏损伤具有保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、抑制氧自由基的形成、抗肝细胞凋亡相关。     

药物和缺血预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的协同保护作用

目的探讨阿霉素和缺血联合预处理对肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制方法(1)诱导大鼠肝硬化模型；(2)缺血再灌注损伤前3组肝硬化大鼠分别行阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理，比较3组和对照组AST、ALT、LDH和盯、TNF-α、NO、热休克蛋白70(HSP0)差异有显著性。结果阿霉素预处理、缺血预处理、阿霉素 缺血联合预处理能明显抑制AST、ALT、LDH水平升高，其中以阿霉素 缺血联合预处理作用最显著；缺血预处理能显著降低ET、TNF-α水平；阿霉素预处理和缺血预处理使N0显著升高；阿霉素预处理能使肝细胞HSP70显著增加。结论阿霉素和缺血预处理都能减轻肝硬化肝脏缺血再灌注损伤程度；阿霉素 缺血联合预处理对月十硬化肝脏缺血再灌注损伤有协同保护作用。     

缺血预处理对大鼠小体积供肝的保护作用及机制

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠小体积供肝的保护作用及其机制。方法120只SD大鼠随机分为3组（每组20对）：无热缺血组（NWI）、缺血再灌注组（WI）和缺血预处理组（IPC）。用双袖套法建立大鼠小体积肝移植模型。各组10只受体大鼠于术前1d、术后1、2、3、5d取血，用自动生化分析仪检测AST和ALT。NWI组于供肝灌注前及植入后0．5、1、2、3h，WI组于热缺血前及植入后0．5、1、2、3h，IPC组于IPC前、IPC后及植入后0．5、1、2、3h取肝组织，用硝酸还原法检测其NO浓度。结果IPC可降低大鼠小体积肝移植术后血清AST和ALT浓度，提高再灌注早期肝脏组织NO的浓度，降低再灌注晚期肝脏组织NO的浓度（P〈0．05）。结论NO在大鼠肝脏的缺血再灌注损伤中可能具有双重作用。IPC对大鼠小体积供肝的缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能是通过促进供肝再灌注后早期NO合成，改善肝脏微循环，同时抑制供肝再灌注后晚期NO合成，减轻过量NO的损伤作用，从而保护移植肝脏功能。     

不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肝脏的保护效应

目的 观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的影响,以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肝脏功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC IR)组．每组6只。分别测定血浆谷草转氧酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)．血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量变化及肝组织的湿/干重比值(W／D)、髓过氧化物酶含量(MPO)及DNA双链百分率(Ratio of DNA Chain％)。结果 发现IPC减轻了肢体IR后引起的ALT、AST、LDH、XOD、MDA、MPO、W／D含量的升高．并且增加了SOD以及肝组织中DNA双链百分率。结论 IPC对肢体IR继发的肝脏功能损伤具有保护作用。     

Effect of Pharmacologic Preconditioning with Tetrandrine on Subsequent Ischemia/Reperfusion Injury in Rat Liver

The effect of tetrandrine (TET) pretreatment of Wistar rats subjected to warm hepatic ischemia/reperfusion (I/R) was investigated. After 50 minutes of ischemia in the left and median lobes of the liver and 24 hours of reperfusion (I/R group), the rats were killed. The TET+I/R group rats were pretreated with TET (50 mg/kg body weight IP) 30 minutes prior to the onset of ischemia. Blood samples were taken for measurement of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and lactate dehydrogenase (LDH). Tissue was taken from the ischemic lobes for measurement of superoxide dismutase (SOD), malonyldialdehyde (MDA), and myeloperoxidase (MPO); determination of the wet/dry weight (W/D) ratio; and histologic studies. The results showed that ALT, AST, and LDH levels in serum were increased in the I/R group; tissue MDA generation, MPO activity, and the W/D ratio were also increased, accompanied by decreased SOD activity. The serum ALT, AST, and LDH levels, as well as the tissue MPO level and W/D ratio, were lower in the TET+I/R group than in the I/R group; and the SOD level was higher in the TET+IR group than in the I/R group. Moreover, the serum ALT and AST, tissue MDA, and W/D ratio in the TET+I/R group were higher, and the SOD was lower than in the sham group. The histologic examination showed protection against liver damage in the TET+I/R group. The results demonstrated that pretreatment with TET could somewhat protect the liver against I/R injury but does not prevent it. The simultaneous decrease of both lipid peroxide generation and polymorphonuclear neutrophil infiltration in the ischemic liver may explain the acquisition of tolerance following administration of TET.     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的　探讨缺血预处理 (IPC)保护作用的发生机制。方法　建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC采用肝脏缺血 10min ,再灌注 10min。结果　IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显升高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂后NO的升高被抑制 (P<0 0 1)。缺血再灌注 (I/R) 2h后血清中TNF α、AST、ALT、LDH及W/D水平和假手术组相比明显增加 ,而IL 10含量降低 (P <0 0 1) ;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF α释放和AST、ALT、LDH及W /D水平 ,提高IL 10含量 ,与I/R组相比差异显著 (P <0 0 1) ;但IPC前应用腺苷A2 受体拮抗剂 (IPC +A2 antag)和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF α、AST、ALT、LDH及W /D的水平 ,提高IL 10的含量 (P <0 0 1) ;而IPC前给IPC+A2 antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果 (P >0 0 5 )。结论　IPC引起细胞外腺苷水平升高 ,腺苷A2 受体活化 ,介导了NO合成增加 ,最终通过抑制效应器TNF α的释放、增加IL 10的合成来实现对缺血组织的保护作用。     

Attenuation of liver and lung injury after hepatic ischemia and reperfusion by a cytokine-suppressive agent, FR167653

BACKGROUND: Hepatic ischemia/reperfusion (I/R) injury is an important clinical problem and leads to the release of the proinflammatory cytokines, TNF-alpha and IL-1. These cytokines play important roles in the induction of polymorphonuclear neutrophil (PMN) activation and infiltration, and induce not only localized hepatic injury but also remote organ injury, especially pulmonary injury. Using a total hepatic ischemia model in rats, we tested our hypothesis that suppression of TNF-alpha and IL-1 by FR167653 ameliorates I/R injury in the liver and lung. METHODS: Male Wistar rats, weighing 240-280 g, were divided into 3 groups, an FR group, a control group and a sham group. In the FR group, FR167653 (1 mg/kg/h) was administered continuously to the animals for 30 min prior to the onset of ischemia and for 2 h after reperfusion. The control group received normal saline. A porto-systemic shunt was placed between the cecal branch of the portal vein and the jugular vein, and total hepatic ischemia was produced for 90 min. The sham group was treated with placement of the porto-systemic shunt only. The 1-week survival rate, liver enzyme activity, hepatic tissue blood flow (HTBF), cytokine mRNA expression, myeloperoxidase (MPO) activity and histological results were studied. RESULTS: The 1-week survival rate and HTBF were significantly higher in the FR group than in the control group. Serum AST, ALT, and LDH levels were significantly lower in the FR group at 30 min, 1 h and 3 h after reperfusion. MPO levels in liver and lung tissue were also significantly lower in the FR group. The expression of IL-1beta mRNA remarkably decreased up to 6 h after reperfusion in the FR group. CONCLUSIONS: We concluded that the inflammatory cytokines, IL-1beta, play important roles in hepatic I/R injury. FR167653 might ameliorate I/R injury and be useful in liver surgery with ischemia.     

NO donor ameliorates ischemia-reperfusion injury of the rat liver with iNOS attenuation.

This study investigated the effect of a spontaneous nitric oxide (NO) donor, FK409 (FK), in a rat model of segmental hepatic ischemia. Rats were allocated to four experimental groups. Two of the groups underwent segmental hepatic ischemia of 60 min duration and received FK (0.4 mg/kg, iv) or vehicle alone before inducing ischemia and again 5 min before reperfusion. Sham-FK and sham groups were treated identically, but did not have vascular occlusion. Serum aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), and lactate dehydrogenase (LDH) were measured, and the livers were examined for histological evidence of injury, polymorphonuclear neutrophil (PMN) infiltration, and immunohistochemical expression of inducible NO synthase (iNOS) before and 6 h after reperfusion. AST, ALT, and LDH levels were significantly (p < .05) reduced 6 h after reperfusion in the FK-treated group compared with the vehicle-treated control group. FK treatment also reduced the degree of hepatic damage apparent on histopathology and reduced PMN infiltration and iNOS expression. Thus, FK treatment is protective against hepatic ischemia reperfusion injury and attenuates neutrophil infiltration and iNOS expression.     

尿胰蛋白酶抑制剂对肝脏保存再灌注中肝窦内皮细胞损伤的保护作用

目的　探讨尿胰蛋白酶抑制剂 (UTI)对肝脏低温保存再灌注中窦内皮细胞损伤的保护作用。方法　应用离体大鼠肝脏保存再灌注模型 ,测定保存 12 h、2 4 h,再灌注 30 min流出液中内皮素 (ET)、丙氨酸转氨酶 (AL T)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)的活性、透明脂酸 (HA)的摄取量以及肝组织中髓过氧化物酶 (MPO)水平 ,光镜下观察肝窦内皮细胞的形态学改变 ,比较分析 U TI(10 0 U/ m l)对上述指标的影响。结果　对照组肝脏保存再灌注流出液中 ET含量明显升高 (P<0 .0 5 ) ,HA摄取明显降低 (P<0 .0 5 ) ,并伴随 AL T、AST、L DH、MPO水平显著增高和肝窦内皮细胞形态学的异常改变 ;保存液中加入 UTI后 ,上述指标异常变化均明显减轻 ,其差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。结论　 UTI对离体大鼠肝脏窦内皮细胞的保存再灌注损伤有保护作用     

不同时限缺血预处理对硬化肝脏保护作用的实验研究

目的: 探讨缺血预处理对硬化肝脏缺血再灌注的作用,并寻找一种有效缺血预处理的时间窗和理想方案. 方法: 将64只雄性、肝硬化SD大鼠随机分为八组,每组八只:假手术组(SO组);缺血再灌注组(I/R组);缺血预处理1、2、3、4、5和6组(IPC1、IPC2、IPC3、IPC4、IPC5和IPC6).以肝组织ATP、ADP、AMP及EC(用高效液相色谱法测定),血清ALT、AST、LDH(用全自动生化仪测定)和肝脏胆汁分泌量来评价肝功能. 结果: 再灌注末,IPC3组、IPC4组、IPC5组ATP含量均明显高于I/R组(P分别为0.01、0.07和0.000);同样,测定EC时发现,IPC3组、IPC4组和IPC5组均明显高于I/R组(P=0.000).与I/R组比较,IPC4组和IPC5组的血清ALT差异有显著性(P分别为0.013和0.000);其血清LDH差异亦有显著性(P=0.023,P=0.000),而血清AST却只有IPC5组显著低于I/R组(P=0.001).IPC3组、IPC4组和IPC5组肝脏的胆汁分泌量明显高于I/R组(P=0.028,P=0.023,P=0.008). 结论: 5~10min予一次或两次缺血预处理,能启动IPC对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用;10 min的缺血预处理,对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤的保护作用最强.     

Protective effect of ischemic preconditioning on liver

ＡＶａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ ,ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ ,ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ2 0 0 0 0 1,Ｃｈｉｎａ (ＺｈａｎｇＹＺａｎｄＺｈａｎｇＢＧ)ＳｈａｎｇｈａｉＪｉｎｓｈａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ 2 0 15 0 0 ,Ｃｈｉｎａ (ＰａｎＲＬ)ｓｈｏｒｔ ｔｉｍｅｐｒｅ ｉｓｃｈｅｍｉａｃａｎｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｉｓｓｕｅｏｒｏｒｇａｎａｇａｉｎｓｔｔｈｅｆｏｌｌ…     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.