血管内皮生长因子受体在恶性肿瘤中的研究进展

血管内皮生长因子受体（VEGFR）是血管内皮生长因子的特异性受体，包括VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3、神经纤维因子-1及神经纤维因子-2。前三者是酪氨酸激酶亚家族的成员之一，具有特征性的胞外区和酪氨酸激酶区，通过与相应的VEGF结合刺激血管内皮细胞增殖、迁移、促进新生血管的生成，与机体多种常见肿瘤的发病和转移有着密切的关系。本文就VEGFR家族成员、基因结构及其与肿瘤的关系做一系统综述。     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管内皮生长因子与肿瘤陶厚权王瑞年林言箴作者单位：上海第二医科大学瑞金医院外科（２０００２５）血管通透因子（ｖａｓｃｕｌａｒｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｆａｃｔｏｒ，ＶＰＦ）因具有增加血管通透性而得名，同时它还能促进血管内皮细胞分裂增殖，故又有血管内皮生...     

血管内皮生长因子与肿瘤

血管形成是肿瘤生长和转移的重要条件，而血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤的血管形成具有很突出的作用，就VEGF与肿瘤予以综述。     

血管内皮生长因子在肿瘤血管生成的研究进展

人类肿瘤生长伴随血管生成早在一个多世纪前就被发现[1]。几十年对血管分子机制的研究,发现有很多种生长因子对肿瘤血管生成是有促进作用的,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(FGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等,其中最重要的生长因子是VEGF[2],无论在生理     

血管内皮生长因子启动子结合位点及其相关调控

血管内皮生长因子是血管生成的关键性因子,对于肿瘤生长,侵袭,转移发挥着重要作用.本文对其启动子序列上转录因子的结合与调控进行综述.     

血管内皮生长因子与神经系统肿瘤的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，vEGF)是1989年Ferrara等从培养的牛垂体滤泡星状细胞中纯化出来并首先命名的，对血管生长有强诱导作用，是目前所知唯一特异地作用于血管内皮细胞的一种生长因子，具有高度的血管渗透性，又名血管渗透因子(vascular perrneability factor，VPF)，它是迄今发现的最强的血管渗透因子，比组胺作用强5万倍。研究证实，VEGF在神经系统肿瘤生长及血管生成过程中发挥着关键作用，本文就VEGF／VEGFR的生物学特性及其在神经系统肿瘤中的表达、调控和相应抗VEGF／VEGFR治疗策略作一综述。     

血管内皮生长因子在食管癌诊治中的意义

血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中高表达,与其生长和转移有密切关系,并在食管癌的诊断和判断预后中起重要作用.以VEGF及VEGF受体为靶点的抗肿瘤血管形成是近年来肿瘤治疗的重要方向.     

血管内皮生长因子及其受体与肝癌治疗的研究进展

 肿瘤转移和复发是癌症患者死亡的重要因素，转移和复发是由于肿瘤新血管形成，提供了氧和其他营养成分。血管内皮生长因子（VEGF）通过与其受体的相互作用促进新血管的形成，为肿瘤细胞转移复发提供基础。综述了VEGF及其受体在肝癌新血管和治疗中的最新研究，并对其进行展望，为进一步研究提供有益的帮助。     

血管内皮生长因子及其受体在肺癌诊疗中的应用

血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)又称血管通透因子(vascu lar perm eab ility factor,VPF),是1989年由Connolly等发现并命名的一种糖蛋白,为血管生成的主要调控因子,通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性。随着对VEGF研究的不断深入,在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视[1]。我们就VEGF及其受体在肺癌研究中的进展综述如下。一、VEGF及其受体的生物学特性人VEGF基因位于6号染色体的p12.3,全长28 kb,由7个内含子和8个外显子组成。其家族中有6个成员:VEGF(即通常所指的VEGF-A)…     

Livin蛋白和血管内皮生长因子在肿瘤中的表达

Livin是抑制凋亡蛋白家族（IAP）的新成员,在多数恶性肿瘤组织中高表达,其主要功能是抑制细胞凋亡。细胞凋亡与肿瘤细胞的发生、发展密切相关,肿瘤的生存更有赖于血管的生成。血管内皮生长因子（VEGF）是目前所知作用最强的一种促血管生长因子,几乎在所有的人体肿瘤和肿瘤细胞株中皆有表达。现就Livin和VEGF在肿瘤中的表达作一综述。     

血管内皮生长因子受体-1与肿瘤

血管内皮生长因子受体-1（VEGFR-1）通过其酪氨酸激酶活性调节肿瘤血管的新生从而影响肿瘤的发生、发展和转移。近年研究发现一些肿瘤细胞本身也可以表达VEGFR-1,抗VEGFR-1抗体不仅可以对表达VEGFR-1的肿瘤血管内皮发生直接的抗血管生成活性,也可以通过旁分泌的配体活化VEGFR-1阳性肿瘤细胞而直接影响肿瘤的发生、发展。     

血管内皮生长因子抗体对肿瘤转移的抑制作用

目的探讨阻断血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是否可以抑制肿瘤的转移。方法应用ＩＶＴＡ２ＭＡ－８９１津白Ⅱ小鼠自发乳腺癌模型进行抗肿瘤转移的研究,此模型伴有高自发肺转移。结果Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交及免疫组化证实,该乳腺癌原发灶及肺转移灶均可表达ＶＥＧＦ,且以后者为高。接种肿瘤后第９天,以ＶＥＧＦ抗体处理荷瘤小鼠,可明显抑制原发肿瘤的生长（４４．０％,Ｐ＜０．０５）,而对肺转移灶数目及转移灶大小的抑制率分别达７３．０％和８３．７％。结论ＶＥＧＦ抗体对肿瘤转移的抑制有潜在的应用价值。     

Characterization of (123)I-vascular endothelial growth factor-binding sites expressed on human tumour cells: possible implication for tumour scintigraphy

To explore the possibility of vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor scintigraphy of primary tumours and their metastases, we analysed the binding properties of (123)I-labelled VEGF(165) ((123)I-VEGF(165)) and (123)I-VEGF(121) to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), several human tumour cell lines (HMC-1, A431, KU812, U937, HEP-1, HEP-G2, HEP-3B and Raji), a variety of primary human tumours (n = 40) and some adjacent non-neoplastic tissues as well as normal human peripheral blood cells in vitro. Two classes of high-affinity (123)I-VEGF(165)-binding site were found on the cell surface of HUVECs. In contrast, one class of high-affinity binding sites for (123)I-VEGF(165) was found on HMC-1, A431, HEP-1, HEP-G2, HEP-3B and U937 cells as well as many primary tumours. For (123)I-VEGF(121), a single class of high-affinity binding site was found on certain cell lines (HUVEC, HEP-1 and HMC-1) and distinct primary tumours (primary melanomas, ductal breast cancers and ovarian carcinomas as well as meningiomas). Tumour cells expressed significantly higher numbers of VEGF receptors compared with normal peripheral blood cells and adjacent non-neoplastic tissues. Immunohistochemical staining revealed that the VEGF receptor Flk-1 is expressed to a much higher extent within malignant tissues compared with neighbouring non-neoplastic cells. We observed significantly greater specific binding of (123)I-VEGF(165) and (123)I-VEGF(121) to a variety of human tumour cells/tissues compared with the corresponding normal tissues or normal peripheral blood cells. In comparison with (123)I-VEGF(121), (123)I-VEGF(165) bound to a higher number of different tumour cell types with a higher capacity. Thus, (123)I-VEGF(165) may be a potentially useful tracer for in vivo imaging of solid tumours.     

血管内皮生长因子靶向抗肿瘤药物的研究与开发

血管内皮生长因子(VEGF)家族在肿瘤血管生成与转移中起关键作用,从不同途径阻断VEGF的生物学作用可以达到治疗肿瘤的目的。目前以VEGF及其受体为靶标研究开发了抗体、可溶性受体、酪氨酸激酶抑制剂、核酸和多肽类药物,均取得了较好的进展。     

血管内皮生长因子靶向抗肿瘤药物的研究与开发

血管内皮生长因子（VEGF）家族在肿瘤血管生成与转移中起关键作用,从不同途径阻断VEGF的生物学作用可以达到治疗肿瘤的目的。目前以VEGF及其受体为靶标研究开发了抗体、可溶性受体、酪氨酸激酶抑制剂、核酸和多肽类药物,均取得了较好的进展。     

Delta样分子4与肿瘤治疗

Delta样分子4（DLIA）在恶性肿瘤高表达可导致血管发生,对恶性肿瘤的生长发育具有促进作用,其下调却可起到抗血管发生的作用,表现肿瘤组织中形成大量无功能的血管,阻碍肿瘤的生长,这一特点使其用于对血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂耐受肿瘤的治疗。近来,DLIA单克隆抗体药物进入了临床研究,对耐受VEGF阻滞剂的肿瘤有较好的疗效,但也导致一些不良反应,如能有效预防DLL4的不良作用,将会对恶性肿瘤有更高的临床应用价值。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床相关性研究

 目的　研究血管内皮生长因子（VEGF）表达在肺良性病变与肺癌组织中的差异及其与非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理特征、预后的关系，探讨其在NSCLC生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色法，检测手术切除的60份肺癌组织与30份肺良性病变组织中VEGF和微血管密度（MVD）的表达，并进行统计学分析。结果　肺癌组织中VEGF阳性率（63 %，38／60）和MVD（45.13±10.27）均高于肺良性病变组织（27 %，8／30，33±6.49）（P＜0.05，P＜0.01）；VEGF表达、MVD计数分别与NSCLC有无淋巴结转移（P＜0.05，P＜0.01）、TNM分期（P＜0.05，P＜0.01）密切相关；与VEGF阴性相比，VEGF阳性者NSCLC组织中MVD显著增高（P＜0.05）；生存分析显示：VEGF阳性表达与生存期呈明显负相关（P＜0.01）；COX风险比例模型分析显示：VEGF表达可作为判断NSCLC患者预后的独立指标（P＜0.01）。结论　VEGF与NSCLC的临床病理特征、预后密切相关，是促进肺癌生长的重要因子。     

常见消化道恶性肿瘤患者血清VEGF表达水平及其临床意义

目的研究血管内皮生长因子在常见恶性消化道肿瘤患者血清中的水平及其临床意义.方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测210例恶性消化道肿瘤患者及87例对照者血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.结果肿瘤患者血清VEGF平均水平为201 ng/L,对照组为76.21 ng/L,两组差别有统计学意义(P＜0.001);有负荷组患者血清VEGF水平高于无负荷组(P＜0.001).血清VEGF水平与肿瘤分化程度、浸润深度和临床分期密切相关(P＜0.01),但与患者年龄、性别无关(P＞0.05).肿瘤患者血清VEGF水平随着KPS评分的降低,而逐渐升高(P＜0.05).结论VEGF作为一个促进血管渗透性和促进血管内皮生长的主要因子,在肿瘤发生、生长和转移过程中起着极其重要的作用,并可作为判断恶性肿瘤患者术后有无复发或转移的良好指标,在临床上具有重要的参考价值.     

血管内皮生长因子与多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(MM)是目前仍缺乏根治手段的浆细胞肿瘤,与骨髓微环境异常密切相关.研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤微环境中血管形成最重要的生长因子,直接参与MM的发病和进展.目前正在MM患者中开展VEGF相关途径的靶向治疗.