成纤维细胞生长因子-2在肾脏疾病中的作用

成纤维细胞生长因子 2 (fibroblastgrowthfactor 2 ,FGF 2 )参与多种脏器的胚胎发育 ,具有致有丝分裂作用、促增殖和分化作用。近年来 ,关于FGF 2在各种肾脏疾病发病机制方面的研究逐步深入与明了。研究证明 ,FGF 2参与足细胞损伤、启动球囊黏连、导致肾小球硬化 ;参与肾小管上皮细胞损伤 ,介导肾小管上皮间质转分化 ,加速肾间质纤维化     

CD44与肾脏疾病

CD44是细胞黏附分子的重要成员之一，其分布广泛，具有多种生物学功能，近来研究发现CD44参与许多肾脏疾病的发生发展。与炎症细胞的浸润，新月体的形成、系膜细胞的增殖、肾小管间质损伤以及肾移植排斥相关。进一步探讨CD44在不同肾脏损伤中的作用，对于阐明肾脏疾病的发病及进行性进展的机制和指导治疗具有重要的意义。     

肾小球疾病并肾小管间质病变的研究进展

众所周知 ,肾小球肾炎是慢性肾炎及慢性肾衰竭最常见病因。小儿肾脏疾病中以肾小球肾炎最为多见 ,据北京儿童医院 1992年统计资料显示 ,肾小球肾炎占小儿肾脏疾病的85 %。近 10余年来 ,通过大量临床和病理研究 ,人们对肾小管间质病变在肾小球肾炎进展中的作用有了新的认识 ,发现肾小球疾病的发展和预后不仅与肾小球本身的损害有关 ,更与其肾小管间质病变严重程度密切相关[1] 。　　一、肾小球疾病中肾小管间质病变的发生机制肾小球疾病中肾小管间质损害的发病机制尚未十分明确 ,目前认为由多方面因素所致。肾小球疾病中肾小管间质损伤是肾小…     

CD44与肾脏疾病

ＣＤ４４是细胞粘附分子的重要成员之一，其分布广泛，具有多种生物学功能。近来研究发现 ＣＤ４４参与许多肾脏疾病的发生发展，与炎症细胞的浸润、新月体的形成、系膜细胞的增殖、肾小管间质损伤以及肾移植排斥密切相关。进一步探讨ＣＤ４４在不同肾脏损伤中的作用，对于阐明肾脏疾病的发病及进行性进展的机制和指导治疗具有重要的意义。     

1,25-二羟维生素D3在慢性肾疾病中的作用

1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]是维生素D的活性代谢产物,除有促进钙磷吸收及免疫调节作用外,还能负向调节肾素-血管紧张素系统的活性,减少肾小球硬化,抑制转化生长因子-β1诱导肾小管上皮细胞向间质细胞转化,减轻肾小管间质纤维化;而且参与滤过屏障的维持,恢复裂孔隔膜蛋白的表达,减少足细胞的损伤脱落,降低慢性肾疾病蛋白尿.其肾保护作用为临床治疗慢性肾疾病提供了可供选择的药物之一.该文综述1,25-(OH)2D3在慢性肾疾病中的积极作用.     

血管内皮细胞生长因子在肾小管间质损伤中的研究进展

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能促进内皮细胞的分化、增殖、迁移,并增强血管通透性,参与微血管病变的病理过程.近年研究发现,VEGF与肾小管间质病变有关,其参与肾间质细胞外基质的合成与降解.因此,VEGF在肾小管损伤中的重要作用逐渐被重视.该文就VEGF与肾小管间质损伤的研究进展作一综述.     

肾小管上皮细胞损伤在肾小管间质纤维化中的作用

肾小管上皮细胞（RTEC）损伤指肾小管受到缺氧、中毒、细胞/炎性反应因子、血浆蛋白或葡萄糖等因素作用后,RTEC活化、增生,小管扩张,管型形成,最终导致小管萎缩、凋亡和（或）纤维化。RTEC损伤尤其是小管萎缩引起肾间质纤维化是导致终末期肾病的主要原因和共同病理过程。损伤后RTEC运动、迁移、分泌功能显著增强,正常小管间质结构破坏,同时产生大量化学趋化因子、致炎因子、促纤维形成因子和基质蛋白。这些病理变化往往相互影响,相互促进,参与肾间质纤维化病变的全过程,在肾间质纤维化病变的不同时期仅侧重点不同而已,最终结果是改变正常小管间质结构,诱导和促进肾间质纤维化的形成。     

小儿肾小球疾病的肾小管上皮细胞表型特征及其纤维化关系探讨

目的 探讨肾小管间质的损害、细胞的表型转化在小儿。肾小球疾病进展中的作用。方法 对123例患儿。肾穿刺标本进行免疫组织化学染色，观察α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波型蛋白(Vimentin，Vim)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达。对44例伴有小管间质损害的患儿进行增殖细胞核抗原(PCNA)的表达检测。结果 123例中：①肾小管间质无损害者占23．6％，轻度损害者占46.3％，中度损害者占22．8％，重度损害者占7.3％。②肾小管间质有损害者，肾小管上皮细胞可出现间质细胞标志物Vimentin及α-SMA的表达。③随着肾小管间质损害加重，α-SMA的表达增加，重度损害者。肾间质内出现大量α-SMA阳性细胞，并伴有Ⅳ型胶原(ColⅣ)的聚积增多；α-SMA的表达与肾小管间质损害的程度、球性硬化及Scr呈正相关。④PCNA在轻度、中度损害。肾小管间质病变时表达增加，在重度损害时表达减弱。轻度、中度。肾小管间质病变时，PCNA的表达与α-SMA的表达、肾小管间质损害及球性硬化呈正相关，与肌肝清除率呈负相关。重度。肾小管间质病变时，PCNA与肾小管间质损害程度、尿蛋白呈负相关。结论 随着肾小球疾病发展，肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可发生向肾间质肌纤维母细胞的表型转化，参与肾间质纤维化的发展肾小管间质损害越重，患儿的病情也越重。     

肾病综合征肾小管间质损害的病理与临床分析

目的　探讨儿童肾小管间质病变 (TIL)在肾病综合征 (NS)中的临床意义。方法　回顾性分析 6 3例NS患儿的临床及病理资料。结果　NS患儿的TIL情况 :肾小管间质无损害者占 2 6 .9% ,轻度损害者占36 .5 % ,中度占 2 6 .9% ,重度占 9.5 %。TIL明显者 ,病情加重 ,表现为血压升高、肾功能及肾小管功能明显下降 ,肾小管间质损伤与血肌酐显著相关 (P <0 .0 1)。肾小管间质损害越重 ,系膜增殖程度、新月体及球性硬化积分也越高。结论　NS患儿TIL以非微小病变型肾病为主 ,随肾小管间质损害加重 ,肾病患儿病情也加重。肾小管间质病变的程度可作为NS进展的重要指标     

肾小管上皮细胞向间质细胞转化与肾小管间质纤维化的关系

越来越多的证据表明,肾小管上皮细胞向间质细胞转化（EMT）在肾小管间质纤维化过程中起着重要作用.在EMT众多调节因子中,转化生长因子β1是最主要的诱导因子,肝细胞生长因子和骨形态发生蛋白-7是两种重要的负调控因子.对EMT的调控涉及多条细胞信号通路,其中转化生长因子-β/Smad信号通路最为重要.该文就肾小管间质纤维化过程中EMT的病理意义、分子机制及防治意义进行综述.     

AP—1与肾脏

激活蛋白－1是与氧化应激相关的一类二聚体的转录调控因子，激活蛋白－1的活化在细胞增生、分化、转化、凋亡以及细胞外基质积聚中发挥重要作用。本文就其结构、活化及与肾脏固有细胞活化、实验性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害和肾小管间质纤维化之间的关系作一综述。     

肾小管上皮细胞向间质细胞转化与肾小管间质纤维化的关系

越来越多的证据表明,肾小管上皮细胞向间质细胞转化(EMT)在肾小管间质纤维化过程中起着重要作用。在EMT众多调节因子中,转化生长因子β1是最主要的诱导因子,肝细胞生长因子和骨形态发生蛋白-7是两种重要的负调控因子。对EMT的调控涉及多条细胞信号通路,其中转化生长因子-β/ Smad信号通路最为重要。该文就肾小管间质纤维化过程中EMT的病理意义、分子机制及防治意义进行综述。     

新型免疫抑制剂FTY720对肾间质纤维化大鼠管周毛细血管病变的预防作用

肾小管周围毛细血管(PTC)减少及缺氧可以作为独立因素参与肾小管间质损伤及纤维化的进程,肾小管上皮细胞组成分泌血管内皮生长因子(VEGF)是维持PTC 正常结构与功能的重要因素之一式[1] .FRY720是新合成的免疫抑制剂,由冬虫夏草抽提物中具有免疫抑制作用的成分ISP-1(多球壳菌素)化学修饰而成 [2],可以延缓肾间质纤维化进程 [3],而其延缓肾间质纤维化作用是否与PTC有关尚不清楚,为此通过动物实验观察FTY720对肾间质纤维化中微血管病变的作用.     

肥大细胞与肾脏纤维化的关系

大量临床和实验研究表明,肾脏间质纤维化是导致终末期肾功能衰竭的最终途径。而作为炎症细胞中重要成员的肥大细胞,其合成和分泌的介质如糜蛋白酶、类胰蛋白酶、组胺、肝素和细胞因子如肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β等,通过多种途径刺激成纤维细胞的增多和细胞外基质的过度积聚,进而在肾脏间质纤维化中起着不可忽视的作用。因此,深入研究肥大细胞参与肾间质纤维化的详细机制,为肾脏纤维化的预防和治疗提供新的思路。     

AP-1与肾脏

激活蛋白-1是与氧化应激相关的一类二聚体的转录调控因子。激活蛋白-1的活化在细胞增生、分化、转化、凋亡以及细胞外基质积聚中发挥重要作用。本文就其结构、活化及与肾脏固有细胞活化、实验性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害和肾小管间质纤维化之间的关系作一综述。     

肾小管上皮间质转化的研究进展

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是所有慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同通路.RIF的发病机制复杂,目前尚不完全清楚.研究发现肾小管上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)在RIF的发病机制中起重要作用.抑制或逆转肾小管EMT有助于延缓RIF的发生及发展.该文主要对肾小管EMT的发生机制及药物治疗的研究概况作一综述.     

CD40-CD40L与肾脏疾病研究进展

CD40和CD40配体表达于多种组织细胞(如血小板、血管内皮细胞、免疫细胞等),肾小管上皮细胞表达CD40可能在肾小管间质损伤中发挥重要作用.CD40L-CD40通过免疫和炎症反应参与肾小球肾炎、狼疮性肾炎的病理过程,并可能成为防治肾脏病的新靶点.该文将对近年来CD40L-CD40在肾脏病领域的研究进行综述.     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

药物对肾小管上皮-间充质转化作用干预的研究进展

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同途径.研究表明,肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)在肾间质纤维化中起重要作用,抑制或逆转EMT可能成为控制慢性肾间质纤维化的重要途径.该文就EMT的相关机制、调节因素及各类药物对EMT的影响作一综述.     

热休克蛋白与肾脏疾病

热休克蛋白（HSPs)是原核细胞和真核细胞产生的一组结构和功能上高度保守的蛋白质，协助其他蛋白质维持构象，参与蛋白质的变构、转及降解，抑制细胞凋亡，并参与免疫调节。以肾脏HSPs不仅参与维持肾脏的生理状态，更是在保护肾组织免受损伤、促进受损组织修复以及某些肾脏疾病的病理生理过程中发挥重要作用。本文主要对HSPs的分类、生物学功能及其在肾脏方面的研究状况作一简要综述。