老年胃癌患者血清转化生长因子-β1、核转录因子-κB、热休克蛋白60水平与幽门螺旋杆菌感染的相关性研究

目的探讨老年胃癌患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白60(HSP60)水平与幽门螺旋杆菌(Hp)感染的相关性。方法选取2017年2月至2019年8月河南中医药大学第一附属医院收治的92例老年胃癌患者作为研究对象,比较不同临床病理特征患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平,不同感染程度Hp感染患者与未感染患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平,探讨血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平与老年胃癌患者Hp感染的关系及三者对老年胃癌患者Hp感染的预测价值。结果老年胃癌患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05)。不同Hp感染程度患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平均高于未感染患者(P<0.05),且随Hp感染程度的增加,血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平也随之升高。Logistic回归分析发现,随着血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平升高,老年胃癌患者Hp感染风险逐渐升高(P均<0.05)。血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60水平联合预测老年胃癌患者Hp感染的曲线下面积为0.870,大于各指标单一预测的0.805、0.761、0.816,联合预测的最佳敏感性、特异性分别为71.43%、86.67%。结论老年胃癌患者血清TGF-β₁、NF-κB、HSP60表达与患者临床病理特征关系密切,且各指标表达水平与患者Hp感染呈正相关,通过检测各指标表达水平有助于预测Hp感染风险。     

核因子κBp65及靶基因在CagAHp胃癌及癌前病变中的表达研究

目的 检测核因子κappaB p65(NFκB p65)及靶基因在幽门螺杆菌(Hp)感染的肠上皮化生(IM)、不典型增生(Dys)、胃癌(GC)组织中的表达,探讨表达细胞毒素相关抗原A的幽门螺杆菌(CagA^ Hp)致胃癌的分子生物学机制。方法 采用ELISA方法检测患者血液中的CagA抗体;以快速尿素酶试验和Warthin stalTy法检测组织中的Hp;以免疫组织化学方法检测122例肠上皮化生、104例不典型增生及63例胃癌组织中的NFκB p65及其靶基因c-myc、CyclinD1和bcl-xl的表达。结果 IM Ⅰ和IMⅡ、IMⅢ、DysⅠ、DysⅡ／和DysⅢ以及GC组织中,NFκB p65阳性表达率在CagA阳性组较CagA阴性组高,差异有显著性。IMⅢ、DysⅡ／和DysⅢ组织中,c-myc、CyclinD1和bcl-xl在CagA阳性组表达率较CagA阴性组高,差异有显著性。NFκB p65在IMⅢ、DvsⅡ和DysⅢ组织中,阳性表达率与靶基因阳性表达相一致。CagA^ Hp感染的胃癌组织中,NFκB p65、c-myc、CyclinD1和bcl-xl阳性表达率在肠型胃癌中高于弥漫型胃癌,差异有显著性。结论 弥漫型胃癌与肠型胃癌的发生机制不同。CagA^ Hp感染与肠型胃癌发生有关;CagA^ Hp感染后,NFκB p65上调c-myc、CyclinD1和bcl-xl在肠上皮化生及不典型增生组织中的表达,促进肠型胃癌发生。通过抑制NFκB p65的活性来预防胃癌的发生,可能为一种有效的方法。     

胃癌及癌前病变与幽门螺杆菌感染相关性的临床分析

目的:测定幽门螺杆菌在萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌中感染情况,探讨Hp与它们的相关性。方法:萎缩肠化生胃炎(A组)患者342例,异型增生(B组)229例,胃癌患者(C组)298例,采用Hp抗体ELISA法检测血清抗Hp-IgG抗体。结果:肠化生患者较非肠化生胃黏膜中的Hp感染多见。异型增生和胃癌的Hp感染率均高于萎缩性胃炎组(P<0.05),异型增生和胃癌两者间的Hp感染率亦存在差异(P<0.05)。幽门螺杆菌感染的萎缩肠化生胃炎及异性增生较非幽门螺杆菌感染者发生癌变的差异性显著,P<0.05;幽门螺杆菌感染的胃癌5年生存期显著短于非感染者,P<0.05。结论:Hp感染与萎缩肠化生胃炎,异型增生及胃癌有密切相关性,并缩短萎缩肠化生胃炎,异型增生癌变时间,缩短胃癌5年生存时间。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌Meta分析

[目的]应用Meta分析的方法评价幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori，Hp）与胃癌关系，并对影响Hp感染对胃癌致病作用的影响因素进行分析。[方法]纳入标准的25篇文献用review manager4．2．5软件计算比值比（OR），95％可信区间（95％CI）。对其它影响因素采用分层分析的方法分析与Hp感染致胃癌的交互作用。[结果]采用随机模型Meta分析得合并OR=2．52，95％CI=1．79～3．55（P〈0．00001）。分层分析发现：吸烟、饮酒、高盐饮食、维生素C摄入量以及宿主本身的基因多态性与Hp感染对胃癌发生存在交互作用。[结论]Hp感染是胃癌的致病因素，生活方式因素及宿主基因多态对Hp感染的致癌作用有一定的影响。     

Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB的表达与临床病理特征及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法利用组织芯片和免疫组织化学法检测60例胃癌、60例癌旁和20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB的表达,用Warthin-Starry银染法检测所有组织中Hp的感染状态。结果 Notch1、Jagged1、p-Akt和NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率分别为40.0%、70.0%、55.0%和66.7%,与癌旁组织(81.7%、96.7%、30.0%和36.7%)和正常组织(85.0%、100.0%、5.0%和0.0%)比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Hp在胃癌、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的阳性感染率分别为76.7%、93.3%和10.0%,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Notch1、Jagged1表达及Hp感染均与胃癌临床病理特征无关(P>0.05)。p-Akt及NF-κB表达与胃癌的分化程度和TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Notch1表达与Jagged1呈正相关(r=0.460,P<0.05),与p-Akt及NF-κB均呈负相关(r=-0.287,r=-0.361,P<0.05),p-Akt的表达与NF-κB呈正相关(r=0.284,P<0.05)。Notch1、Jagged1、p-Akt及NF-κB表达均与Hp感染状态无关(r=-0.032,r=0.155,r=0.055,r=0.028,P值均>0.05)。结论 Notch1和Jagged1在胃癌中低表达,p-Akt和NF-κB在胃癌中高表达,它们均参与了胃癌的发生、发展,但都与Hp感染无关,Notch1/Jagged1信号通路下调可能通过调控p-Akt和NF-κB的高表达促进胃癌的发生。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变及胃癌的相关性研究

 目的　从病理形态学方面探讨幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染与胃粘膜癌前病变和胃癌的关系。方法　采用 HE、Warthin- Starry及 HID- AB( p H2 .5) - PAS染色法 ,对 1 51例胃镜活检及手术切除胃标本中慢性萎缩性胃炎 ( CAG)、胃上皮不典型增生 ( gastric epithelialdysplasia,GED)、肠上皮化生 ( intestinal metaplasia,IM)及胃癌 ( Ca)组织中 Hp的感染状况进行观察 ,并对 Hp的感染与各病变间的关系进行对比研究。结果　本组病例胃粘膜 Hp检出率为 66.2 %( 1 0 0 /1 51 )。 Hp的感染主要见于胃贲门以外部位 ,尤其胃窦部多见 ,但 Hp感染与 CAG、IMI、 型及弥漫型胃癌的发生无明显关系 ( ( P>0 .0 5) ,与 GED(尤其 GED 、 级 )、IM 型和肠型胃癌的发生显著相关 ( P<0 .0 5)。结论　Hp感染是导致胃粘膜 型肠上皮化生、中度和重度不典型增生及肠型胃癌的重要致病因素 ,应引起高度重视.     

IL-1β基因多态性、幽门螺旋杆菌感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系

目的探讨IL-1β基因多态性、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染及其交互作用与新疆汉族胃癌发生的关系。方法采用Snapshot技术分析229例胃癌患者和作为对照的256例非胃癌患者IL-1β基因rs1143633、rs3136558和rs1143630位点基因型的分布;采用幽门螺旋杆菌IgG抗体检测试剂盒检测研究对象Hp感染率。结果IL-1β基因rs3136558位点多态性、Hp感染与新疆汉族胃癌的发病有关;Hp感染与基因之间的交互作用表明,在汉族人群中,Hp感染阳性,同时携带IL-1β基因 rs3136558 TT基因型个体发生胃癌的危险性是Hp感染阴性并携带IL-1β基因 rs3136558 CT+CC基因型个体的2.25倍 (95% CI：1.37~3.69)。结论Hp感染和IL-1β基因多态之间存在着交互作用,共同促进胃癌的发生。     

幽门螺杆菌与胃癌

自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作…     

幽门螺杆菌与其它危险因素交互作用致胃癌关系的研究

[目的]探索泰兴市幽门螺杆菌(Hp)与其它危险因素致胃癌的交互作用。[方法]选择92例胃癌新发病例按性别、年龄(±2岁)和居住地进行1∶1配对的病例对照研究 ,对全部研究对象检测了Hp抗体。[结果]病例组Hp阳性率(54.35%)显著高于对照(33.70%),Hp阳性患胃癌的OR值为2.34(95%CI1.23～4.48) ,Hp阳性同时又暴露于长期吃新鲜蔬菜少、长期吃新鲜水果少、不吃香菇和慢性胃炎因素致胃癌发生的OR值分别为5.34～5.39,4.11～6.72,4.72和6.50,其两因素交互作用指数分别为0.34～0.42,0.24～0.67,0.44和0.01,Hp阳性合并上述危险因素可能存在相加的交互作用方式 ,在控制了彼此的混杂作用后 ,下列因素致胃癌的作用大小依次为 :胃溃疡(OR=18.0)>Hp阳性合并胃炎(OR=9.00)>慢性胃炎(OR=6.38)>Hp阳性(OR=3.43)。[结论]Hp感染是泰兴市胃癌高发的重要危险因素之一 ,其与上述危险因素在致胃癌的关系中存在着显著的协同作用。     

胃癌组织ras 基因突变及其与幽门螺杆菌感染的关系

 目的　初步探讨胃癌组织中 ras基因突变与幽门螺杆菌 ( Helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法　 43例胃癌组织新鲜标本及相应血清标本纳入研究。用 PCR- RFLP法测定 ras基因 1 2密码子的突变 ;用血清学方法检测 Hp的感染状况。结果　 43例胃癌中有 2 8例存在 ras基因1 2密码子的突变 ,突变率为 65 .1 2 % ;43例胃癌中 ,Hp阳性 30例 ,阳性率为 69.77% ,其中 Cag A阳性 2 4例 ,阳性率为 80 % ;30例 Hp阳性的胃癌中 ,有 1 9例发生 ras基因 1 2密码子的突变 ,发生率为 63.33% ,1 3例 Hp阴性的胃癌中 ,有 9例发生 ras基因 1 2密码的突变 ,发生率为 69.2 3% ,二者比较无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论　 ras基因 1 2密码子的突变可能与胃癌的发生有关 ,胃癌中ras基因 1 2密码子的突变与 Hp及 Cag A阳性的 Hp感染无明显相关性 ,Hp感染可能不是其改变的唯一或必须因素.     

氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因在人胃癌组织中的表达

  目的  研究Hp(Helicobacter pylori, Hp)感染在胃癌发生发展中的作用。  方法  运用实时定量PCR法检测氯离子通道蛋白基因(Chloride ion channel protein, CICP)及β-肌动蛋白基因在50例人胃癌组织的表达, 并分析其表达与临床病理特征和胃癌组织中Hp感染状态的关系。  结果  两个基因在人胃癌组织及淋巴结组织的表达显著高于癌旁组织(P < 0.05)。氯离子通道蛋白基因的表达与胃癌患者pTNM分期及患者生存期相关(P < 0.05), 而β-肌动蛋白基因的表达与pTNM分期及淋巴结转移相关(P < 0.05);人胃癌组织中Hp的感染与氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达上调相关(P < 0.05)。  结论  Hp的感染可以上调胃癌组织中氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达, 检测这两个基因的表达对预测胃癌患者的预后有一定作用。      

SOD在Hp感染阳性的胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎中表达的研究

目的　观察 SOD在 Hp感染与胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎之间所起的作用。方法　采用免疫组织化学方法观察 SOD在 Hp感染阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的表达。结果　 Hp感染的阳性胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中的 SOD表达无变化。而在胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎三者之间 SOD的表达有差异。结论　胃癌、胃粘膜不典型增生及慢性胃炎组织中 SOD的表达不受 Hp感染的影响。监测胃粘膜中 SOD的变化 ,可为早期诊断胃癌提供帮助     

幽门螺杆菌感染、十二指肠溃疡及家族史与胃癌发生的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌感染、十二指肠溃疡以及家族史与胃癌发病的相关性.方法 选取256例胃癌患者均为随访时仍存活的新发病例.分析幽门螺旋杆菌感染、十二指肠溃疡及家族史与胃癌发生的相关性.结果 共调查128对.本研究中胃癌家族史即病例组和对照组研究对象的一级亲属(父母、兄弟姐妹、子女)中有胃癌患者.有胃癌家族史的比例为23.39%,显著高于对照组(15.62%)(P=0.045).对变量进行Logistic回归分析,Hp阳性和十二指肠溃疡与胃癌的发生相关(P<0.05).结论 Hp感染及十二指肠溃疡是胃癌危险因素中的显著危险因子.     

Notch1 Jagged1和COX-2蛋白在胃癌中的表达及相关性研究

  目的  研究Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组织中的表达情况, 分析其与临床病理特征及Hp感染的关系。  方法  应用免疫组织化学S-P法, 采用组织芯片技术, 检测60例胃癌组织、60例癌旁组织及20例正常胃黏膜组织中Notch1、Jagged1和COX-2蛋白的表达; 采用Warthin-starry染色法检测各组织中Hp感染状况。  结果  Notch1与Jagged1在胃癌组中阳性表达率(40.0%, 70.0%)低于癌旁组(81.7%, 96.7%)和正常组(85.0%, 100.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)COX-2在胃癌组中的阳性表达率(60.0%)高于癌旁组(35.0%)和正常组(0), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1和Jagged1与胃癌的临床病理特征均无关(P > 0.05)。COX-2的表达与胃癌的分化程度、浸润深度(P=0.013, P=0.013)有关。Notch1与Jagged1在胃癌组中的表达呈正相关(r=0.460, P < 0.005);Notch1与COX-2表达呈负相关(r=-0.314, P > 0.05);Jagged1与COX-2表达无相关性(r=-0.175, P > 0.05)。Hp在胃癌组中阳性感染率低于癌旁组(76.6%, 91.7%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。Notch1、Jagged1和COX-2在胃癌组中Hp感染阳性与Hp感染阴性的阳性表达率相比, 差异无统计学意义(均P > 0.05)。胃癌组织中Notch1、Jagged1和COX-2的表达与Hp感染率无关(P > 0.05)。  结论  胃癌中存在Notch信号通路的异常, Notch1和Jagged1的低表达可能导致COX-2的高表达, 最终导致胃癌的发生发展; Hp感染可能在早期胃癌的发生中起重要作用。      

宁夏海原县胃癌癌前病变危险因素分析

目的:探讨宁夏海原县胃癌癌前病变可能的危险因素,为预防胃癌提供相应依据。方法:以2018年1月至2019年1月于宁夏海原县人民医院和宁夏回族自治区人民医院宁南医院行胃镜检查的5 280例患者为筛选对象,将通过胃镜检查诊断为萎缩性胃炎,经病理诊断为肠化、异型增生的患者作为病例组。将同期行胃镜检查诊断为非萎缩性胃炎,经病理诊断无肠化、无异型增生的患者,按照1∶1配对作为对照组。用单因素、多因素非条件二元Logistic回归方法进行分析。结果:病例组与对照组单因素分析提示在体质量指数（BMI）、居住坏境、教育程度、吸烟、饮酒、饮绿茶、饮水来源、新鲜蔬菜、新鲜水果、肉蛋奶、豆类食品、腌制食品、油炸食品、烫热食品、大蒜、吃早餐、进食不规律、消化疾病史、幽门螺杆菌（Hp）感染、非甾体抗炎药服用史、睡眠时间因素方面差异均有统计学意义（P＜0.05）。通过Logistic回归分析模型分析提示吸烟、饮酒、饮用地窖水、腌制食品、油炸食品、烫热食品及Hp感染是胃癌癌前病变发生的危险因素。而较高的教育程度、饮绿茶、新鲜蔬菜、新鲜水果、吃早餐、7~8 h睡眠时间是胃癌癌前病变的保护因素。结论:影响宁夏海原县胃癌癌前病变的因素是多方面的,Hp感染、腌制、油炸和烫热食品及饮用地窖水是当地发生胃癌癌前病变最重要的危险因素。所以改变生活习惯,根除Hp是预防宁夏海原县发生胃癌癌前病变的重要措施。     

Gastric cancer and human leukocyte antigen: distinct DQ and DR alleles are associated with development of gastric cancer and infection by Helicobacter pylori

DNA and sera from 130 cases of gastric cancer and 263 population-based controls were analyzed to study the association of HLA class II DR-DQ alleles with Helicobacter pylori (Hp) infection and the risk for gastric cancer. Presence of the DQA1*0102 allele was inversely and significantly associated with Hp seropositivity (P = 2 x 10(-5)), which is an independent replication of previous findings. However, this inverse relationship with Hp did not correspond with a reduced risk of gastric cancer. At the DRB1 locus, the *1601 allele was significantly associated with an increased gastric cancer risk with an odds ratio (95% confidence interval) of 8.7 (range, 2.7-28.0). The effect of *1601 was more pronounced among Hp-negative subjects, and the association was stronger with the diffuse, rather than with the intestinal, histological type of gastric cancer. Because none of the HLA alleles were associated with both Hp infection and gastric cancer, the HLA DR-DQ alleles are linked with gastric cancer risk through other mechanisms than an increased susceptibility to Hp infection.     

胃癌高发区功能性消化不良与萎缩性胃炎幽门螺杆菌感染分析

目的:探讨胃癌高发区功能性消化不良(FD)与萎缩性胃炎(CAG)幽门螺杆菌(Hp)感染率及与胃癌高发的关系。方法:经过确诊的78例FD病例和69例CAG病例作为研究对象,通过病理组织学Giemsa染色法确定其Hp感染情况。结果:FD患者的HP感染率为42.3%(33/78),CAG患者的Hp感染率为72.5%(50/69),两组差异有显著性(P<0.01)。结论:该地区的CAG患者Hp感染率高于FD患者的Hp感染率;在该胃癌高发区,CAG的Hp感染率较高,胃癌高发病率可能与Hp感染率高有关。