大鼠肺缺血再灌注损伤前乳化异氟醚预处理

目的:探讨乳化异氟醚(emulsified isoflurane,EI)预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠160,体重250-300克,随机分为5组,每组32只,对照组(A组)、假手术组(B组)缺血再灌注模型组(C组)、脂肪乳组(D组),乳化异氟醚预处理组(E组)。对照组不作任何处理;假手术组仅开胸游离左肺门后,不进行阻断左肺门,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min;缺血再灌注组(I/R组):开胸游离左肺门后,用0.9%生理盐水(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;脂肪乳组用30%浓度的脂肪乳(5ml/kg/h)输注30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注;乳化异氟醚组用6.9%乳化异氟醚(5ml/kg/h)静脉注射30min后,阻断左肺门45min,后松开血管夹形成再灌注。观察各组大鼠肺组织病理学,测定肺组织匀浆MPO、TNF-α水平。结果:肺缺血再灌注可导致严重的肺组织的损伤,表现为肺组织有明显的水肿、渗出和炎性细胞浸润。与A、B组相比,C组肺组织各时间点MPO和TNF-α活性增强(P<0.05、P<0.05)。与C组相比,乳化异氟醚预处理组(E组)肺组织的病理表现及损伤程度明显减轻,肺组织各时间点MPO和TNF-α水平降低(P<0.05、P<0.05)。结论:(1)肺缺血再灌注可引起严重的肺损伤;(2)乳化异氟醚预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的具有保护作用。     

库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将Wistar大鼠制成肝脏缺血再灌注模型，随机分为假手术对照组(N)、肝脏缺血再灌注组(IR)和地氟醚预处理组(D)，观察肝脏缺血90min再灌注1、3、6、及24h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氦酶(AST)和肝组织病理学改变。结果 肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量均显著升高；缺血前吸入1MAC地氟醚30min后洗脱10min者，肝酶的漏出减少，肝组织病理学损害明显减轻。结论 地氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

TLR4/NF-κB通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用

目的探讨TLR4/NF-资B信号通路在异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中的作用,为防治心肌缺血/再灌注损伤提供新的理论依据。方法将成年雄性SD大鼠40只随机分成5组：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、异氟醚预处理组（ISO组）、TLR4抑制剂TAK-242组(T组)、异氟醚+TAK-242预处理组（ISOT组）,每组8只。S组左冠状动脉前降支只穿线不结扎;IR组只进行缺血再灌注;ISO组：吸入1.0MAC异氟醚30min,停止吸入15min;T组：予尾静脉注射TLR4受体抑制剂TAK-242（10mg/kg）;ISOT组：吸入异氟醚前1min尾静脉注射TAK-242（10mg/kg）,之后建立缺血再灌注模型。再灌注完成后取出心脏,HE染色在光学显微镜下观察心肌组织形态学变化并测定各组大鼠心肌梗死面积;分别采用RT-PCR和Westernblot技术检测心肌组织中TLR4受体在转录和蛋白水平上的变化,以及NF-资B的表达情况。结果与IR组比较,其余各组TLR4mRNA和TLR4表达水平均明显降低（均P＜0.01）;与ISO、T组比较,ISOT组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）;与ISO组比较,T组TLR4mRNA和TLR4表达显著降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组NF-资B的表达显著降低（P＜0.01）;与T、ISOT组比较,ISO组NF-资B的表达均明显降低（均P＜0.01）。与IR组比较,其余各组心肌梗死面积均明显减少（P＜0.01）;与ISO组和T组比较,ISOT组心肌梗死面积显著减小（P＜0.01）;而ISO组和T组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论TLR4/NF-资B信号通路参与了异氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

异氟醚和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用对比研究

目的研究异氟醚和氟烷对大鼠缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法应用大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注模型研究１．５ＭＡＣ的异氟醚和氟烷对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果缺血前１．５ＭＡＣ的氟烷显著抑制了大鼠离体心肌收缩力无显著影响。两药均显著增加了冠脉流量（ＣＦ），但异氟醚增加ＣＦ的作用大于氟烷。缺血期间，氟烷和异氟醚显著抑制了心肌缺血性挛缩。再灌注期间，两药均显著促进了缺血心肌收缩功能、ＣＦ和ＡＴＰ含量的恢复，但是异氟醚促进心肌收缩功能和ＡＴＰ含量恢复的作用显著大于氟烷。结论异氟醚抗心肌缺血再灌注损伤作用优于氟烷。     

异氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及PKCγ机制

目的利用离体海马脑片缺氧无糖（oxygen and glucose deprivation，OGD）损伤模型，探讨异氟醚预处理对神经细胞的保护作用及与蛋白激酶Cγ（protein kinase Cgamma，PKC7）的关系。方法将脑片随机分为分4组（n=8）：空白对照组（CON组）、PKCγ抑制剂Bisindolylmaleimide Ⅰ组（BIS组）、异氟醚预处理组（ISO组）、异氟醚加抑制剂组（ISO＋BIS组）。采用脑片灌流及电生理技术，记录海马CA1区的顺向群锋电位（orthodromic populationpike，OPS）作为评价脑片不同阶段的活性指标；采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TYC）染色定量比色方法分析脑片损伤程度。采用Western bolt方法，观察PKCγ在不同组别中的表达。结果异氟醚预处理能明显提高脑片的抗缺氧能力，增加OPS恢复率，组织损伤百分率明显低于其他各组，促进PKC向胞膜转位；而抑制PKC7后脑片活性降低，OPS恢复率下降。结论PKCγ的激活参与异氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。     

异氟醚对大鼠脑缺血／再灌注诱导c—Jun磷酸化的影响

目的观察大鼠脑缺血／再灌注后c—Jun蛋白磷酸化情况以及异氟醚对其的影响。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型。随机分为假手术组、直接脑缺血／再灌注组、吸入2h1．5MAC异氟醚脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组,全脑缺血15min后分别再灌注6h。再灌注6h的大鼠进行磷酸化c—Jun（P—c—Jun）的免疫印迹和免疫组化检测。结果缺血前吸入1．5MAC异氟醚组大鼠的c—Jun磷酸化水平明显低于直接脑缺血／再灌注组和吸入纯氧2h脑缺血／再灌注组（P〈0．05）。结论异氟醚抑制c—Jun蛋白的磷酸化可能是其对大鼠缺血／再灌注性脑损伤产生保护作用的机制之一。     

七氟醚预处理对缺血／再灌注心肌的保护作用

To observe the myocardial protective effects of sevoflurane pretreatment on ischemia-reperfusion injury, forty eight rabbits were divided into six groups randomly: control group, ischemia-preconditioning group, sevoflurane preconditioning group, ischemia preconditioning plus glyburide group, sevoflurane preconditioning plus glyburide group, glyburide group, each group subjected to three hours of left anterion descending coronary artery occlusion followed by three hours of reperfusion. Infarct size and area at risk were defined by staining. Infarct size [expressed as a percentage of the area at risk (IS:AR)] was (60.8 +/- 10.8)% in controls, and reduced to (33.1 +/- 4.9)% and (30.9 +/- 6.8)% respectively in ischemic preconditioning groups and sevoflurane preconditioning groups. Glyburide pretreatment eliminated the preconditioning effects of ischemia and sevoflurane [IS:AR = (59.3 +/- 11.2)% and (56.6 +/- 11.9)%, respectively; not significant]. Glyburide alone did not increase infarct size [IS:AR = (63.2 +/- 12.5)%, not significant]. It suggests that sevoflurane pretreatment protects the rabbit heart subjected to three hours of coronary occlusion from infarction.     

七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用

目的:观察活性氧(reactive oxygen species, ROS)及线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitochondrial ATP -sensitive potassium channel, mitoKATP) 介导七氟醚对局灶性脑缺血损伤后炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨七氟醚延迟性脑保护作用机制.方法:84只健康雄性SD大鼠,体质量250～280 g,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)并随机分为7组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Sevo组)、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)+七氟醚(MPG+Sevo组)、mitoKATP通道特异性抑制剂5-羟葵酸盐(5-HD)+七氟醚(5-HD+Sevo组)、单纯MPG及5-HD组,缺血2 h,再灌注24 h后,HE染色,计算神经凋亡指数(AI)并观察组织结构变化,检测缺血侧脑组织TNF-α以及IL-1β含量,并使用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测缺血侧半球皮层半影区TNF-α及IL-1β mRNA表达的变化.结果:与S组比较,缺血再灌注损伤后脑组织AI与TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达显著升高,应用七氟醚预处理后,AI和脑组织TNF-α及IL-1β蛋白水平以及mRNA表达明显降低.使用ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸(2-MPG)以及线粒体ATP敏感性钾离子通道特异性抑制剂5-HD能取消七氟醚预处理效应,但单独使用MPG和5-HD无明显影响(P>0.05).结论:七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤起延迟性保护作用,其机制可能与降低TNF-α和IL-1β蛋白水平及mRNA表达有关.     

异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的　探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法　将兔 4 0只造成在体局部心肌缺血再灌注模型 ,随机分成 4组 (n=10 ) .对照组无预处理 ;5 - HD组在缺血前 4 0 min给予 5 - HD5 mg· kg- 1 ;异氟醚预处理组给予 10 m L· L- 1 异氟醚 (呼气末 ) 15 min.异氟醚 +5 - HD组以上述方法同时给予异氟醚和 5 - HD.实验中持续监测左室收缩压 (L VSP)、左室舒张末压 (L VEDP)、左室内收缩压最大上升速率 (+dp/ dtmax)和心率 (HR)的变化 ,再灌注结束后用伊文蓝和 TTC染色法确定缺血和梗死心肌范围 .结果　与对照组和 5 - HD组比较 ,缺血前异氟醚降低 L VSP和+dp/ dtmax(P<0 .0 5 ) ,再灌注期各组血流动力学参数无明显差异 .各组梗死范围占左室质量的百分数分别是 (18± 6 ) % ,(2 0± 9) % ,(7± 4 ) %和 (17± 4 ) % ,与其余 3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围 (P<0 .0 5 ) .对照组、5 -HD组和异氟醚 +5 - HD组无统计差异 (P>0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与线粒体 K+ 　 ATP通道有关 .     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

七氟醚预处理对大鼠缺血再灌注心功能保护作用的研究

当心肌发生缺血再灌注损伤时就会启动自身的保护机制来对抗进一步的损伤,这种保护机制主要依赖于激活蛋白激酶C（PKC）、糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）以及产生ROS[1]。有研究表明七氟醚预处理可诱导产生ROS发挥心肌保护作用[2]。5’AMP活化蛋白激酶（AMPK）作为一种细胞能量调节因子,     

局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:探讨局灶性脑缺血预处理在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血模型.在此模型上,脑缺血预处理10 min再灌注72 h后,再次脑缺血90 min后再予再灌注24 h,用Bederson神经缺损体征评分法评估大鼠神经功能缺损,用亚硝酸盐还原法测定脑组织中NO的含量.结果:脑缺血90 min再灌注24 h后,脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(IP R组)大鼠的神经功能缺损体征明显轻于假脑缺血预处理 脑缺血再灌注组(R组)(P＜0.05);R组和IP R组的缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量异常升高,与假脑缺血预处理 假脑缺血再灌注组(S组)相比差异均有统计学意义(P＜0.01);IP R组缺血侧和自身对照侧皮层、海马的NO含量较R组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是降低了脑组织的NO水平.     

地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理对脑局灶性缺血损伤的影响 .方法　采用大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)模型 ,将 30只雄性 SD大鼠随机分成 3组 :对照组 (C组 ,n=10 ) ,动物不接受任何处理 ;地氟醚组 (Des组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的地氟醚预处理 (5 7m L· L- 1地氟醚 ,94 0 m L· L- 1 O2 ) ,连续 5 d;吸 O2 组 (O2 组 ,n=10 ) ,动物每日接受 1h的吸 O2 预处理 (94 0 m L· L- 1 O2 ,无地氟醚 ) ,连续 5 d.所有动物均在大脑中动脉阻闭 12 0 min后恢复再灌注 ,观察再灌注后 2 4 h动物神经行为学改变及脑梗死容积 .结果　再灌注后 2 4 h神经行为学评分 Des组明显低于 C组和 O2 组 (P<0 .0 1) ;2 4 h脑梗死容积 C组为 (2 76 .10±15 5 .6 3) m m3,O2 组为 (2 5 3.84± 174 .39) mm3,Des组 (5 9.5 6± 30 .37) m m3,Des组明显低于对照组 (P<0 .0 1) .结论　地氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用 .     

PKCγ对异氟烷预处理抗大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的，探讨异氟烷预处理抗脑缺血再灌注损伤过程中蛋白激酶γ（gamma of protein kinase C，PKCγ）在细胞膜和细胞浆内转位中的动态变化规律。方法采用大脑中动脉线拴方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分为3组：假手术组24只，根据再灌注后各时间点不同又分为再灌注后4、24、72h组，每组8只。缺血再灌注组、异氟烷预处理组，每组24只，根据缺血再灌注后时间点不同又分为缺血再灌注后4、24、72h组，每组8只。假手术组分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大鼠额叶皮质；缺血再灌注组大鼠前脑缺血2h后，分别在再灌注后4、24、72h处死大鼠，取大脑额叶皮质；异氟烷预处理组于缺血前1．5h经半密闭的吸入箱吸入1．5％异氟烷，持续1、0．5h后制备脑缺血再灌注模型，其余同缺血再灌注组。各亚组大鼠大脑额叶皮质细胞浆和细胞膜上的PKC7含量用免疫印迹（western blot）法测定。结果与假手术组的再灌注后4、24、72h组比较，缺血再灌注组和异氟烷预处理组的同时间点组细胞膜上PKCγ水平均有显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05）。异氟烷预处理组的缺血再灌注后4、24、72h组PKCγ水平均较缺血再灌注组的同时间点组在细胞膜上显著升高（P均〈0．05）、在细胞浆中的PKCγ水平均有显著减少（P均〈0．05），且异氟烷预处理组的缺血再灌注后24h组PKCγ水平为最高。结论异氟烷预处理可增加大鼠大脑额叶皮质PKCγ向细胞膜转位；PKCγ膜转位可能有利于大鼠脑的缺血再灌注损伤。     

异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑电功率谱的影响

目的　探讨脑电功率谱、脑温监测在评价局灶性脑缺血再灌注损伤程度中的意义及异氟醚的治疗作用。方法　随机将 30只SD大鼠 (体重 2 80～ 32 0g)分为假手术组、缺血组、0 .8MAC异氟醚治疗组和 1 .3MAC异氟醚治疗组。假手术组不置线 ;缺血组用线栓法阻塞大脑中动脉 (MCAO) 2h ,拔除线栓恢复再灌注 ;异氟醚治疗组在留置线栓前吸入异氟醚 30min。在缺血再灌注不同时间监测记录脑电参数及鼓膜温度变化。结果　缺血组在MCAO早期缺血侧即可出现脑电波波幅降低 ,频率减慢 ,δ比率最大增高至缺血前的 62 .8% ,α比率最大降低至缺血前的 55 .1 % ;同时缺血侧脑温较非缺血侧明显降低 ,最大温差达 (0 .78± 0 .35)℃。异氟醚治疗组明显降低缺血期间δ比率的增高 ,增加α比率 ,再灌注后脑电恢复率较单纯缺血组明显改善 ,但两异氟醚组间无显著差异。结论　监测脑电功率谱 ,可衡量脑缺血的程度 ,尤以δ比率变化更为敏感 ;异氟醚可减轻局灶性脑缺血再灌注引起的脑电改变 ,发挥脑保护作用     

七氟醚预处理与后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用

目的 本次试验目的 旨在在SD大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注模型上,研究七氟醚预处理与后处理对肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌损伤的保护作用.方法 健康SD大鼠40只,随机分为四组,每组10只.第一组为空白组(Sham),第二组为缺血再灌注组(I/R),阻断肾下腹主动脉2h,再灌注3h,第三组为七氟醚预处理组(I/R+Pre),阻断肾下腹主动脉之前吸入2%的七氟醚30min,第四组为七氟醚后处理组(I/R+Post),再灌注期间吸入2%的七氟醚.所有试验SD大鼠均用2%戊巴比妥钠麻醉,固定在加热毯上以保持体温恒定.实验结束后分别测定心腔内血清LDH的含量;心脏组织中SOD的活性、MDA的含量;光镜下观察各组病理形态学变化.结果 SOD活性:I/R+Pre组和I/R+Post组与Sham组或I/R组相比明显升高,I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显升高;MDA含量:I/R+Pre组和I/ R+Post组与I/R组相比明显降低,I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低,I/R组与Sham组相比明显升高;LDH含量:I/R组、I/R+Pre组、I/R+Post组与Sham组相比明显升高,但I/R+Pre组、I/R+Post组与I/R组相比明显降低;I/R+Post组与I/R+Pre组相比明显降低.光镜下观察,Sham组形态基本正常,I/R组损伤最重,I/R+Post组较I/R+Pre组减轻.结论 大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注可导致心肌细胞损伤;七氟醚预处理和后处理对大鼠肾下腹主动脉缺血再灌注致心肌细胞损伤具有保护作用,后处理比预处理保护效应相对来说更好.可能涉及的机制:抑制脂质过氧反应及增强机体抗氧化能力,维持心肌细胞超微结构的相对稳定性.     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用,对其相关机制作初步研究。方法大脑中动脉内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血1.5h,再灌注18h后,观察大鼠的神经功能损害改变并评分,TTC染色法测定脑梗死体积和脑含水量,荧光分光光度计法检测氧自由基（ROS）及Caspase-3的生成。结果红景天苷能显著缩小脑缺血/再灌注后的梗死范围,降低脑水肿的程度,减少脑组织ROS的生成,降低Caspase-3的活性。结论红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,可能与其抗氧化作用进而抑制缺血导致的Caspase-3酶活性有关。     

地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨地氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法30只新西兰白兔随机分成假手术对照组(P组)、缺血再灌注组(I/R组)和地氟醚预处理组(D组),每组10只;后两组接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。D组在缺血前吸入肺泡最小有效浓度(1MAC)的地氟醚,30min后吸入纯氧15min。每组在再灌注30、120min时选择6例,抽颈外静脉血2ml检测血清TNF-α含量。实验结束时取心肌缺血区边缘组织剪碎,匀浆离心后取上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血前吸入IMAC地氟醚的D组较I/R组心肌SOD含量明显升高(P<0.05),而MDA含量明显降低(P<0.05),血清TNF-α的水平也明显降低(P<0.01)。结论地氟醚预处理可通过抑制心肌脂质过氧化和炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌发挥一定的保护作用。