家兔双光气中毒后急性肺水肿的组织学和超微结构改变

以LC_(50)双光气中毒家兔,其急性肺水肿过程的形态改变,主要为:支气管上皮下水肿,肺泡壁间质水肿和内皮细胞损伤,及肺泡管、细支气管周围肺泡纤维蛋白渗出。肺泡壁间质液体进入肺泡的途径,仍待深入研究。     

高原冲击伤和复合伤后主要脏器的病理学变化

目的观察动物高原冲击伤和复合冲击伤伤后主要脏器的形态学变化。方法采用大体、光镜和电镜的方法观察不同致伤条件下63只成年猪伤后6h的肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果损伤动物大体解剖可见明显肺出血、肺水肿。镜下见不同程度的肺泡内出血,水肿液填充,肺泡壁断裂并相互融合;肺泡壁的超微结构显示肺泡细胞线粒体空泡变、毛细血管内皮破坏等。以出血为主的肠道损伤明显可见。结论严重的肺出血、肺水肿可能是高原冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与高原冲击波的峰值压力密切相关。     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义

目的探讨ATⅡ细胞在急性高原肺水肿中的作用及意义。方法wister大白鼠随机分高原1 d、3 d、7 d组,观察肺组织大体形态变化;H-E染色,观察肺组织学变化;电镜观察肺组织形态学变化;测定血流动力学和右室肥厚指数(RVHI)。结果光镜下,肺组织出现明显炎症反应,肺泡壁充血水肿,肺泡腔内有大量的炎细胞;电镜下,肺泡上皮细胞出现凋亡。血流动力学测定、右室肥厚指数测定结果显示表明:1 d、3 d和7 d组mPAP、mSAP和RVHI变化无显著性差异(P>0.05)。结论缺氧使ATⅡ细胞凋亡,肺水转运功能障碍,肺泡内液体大量聚集,从而引发肺水肿。     

间质性肺疾病的概念,病因,发病及分期

间质性肺疾病是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和(或)纤维化为主要病变的疾病.然而,其临床表现、X线改变及肺功能损害的特点类似,所以将此组疾病统称为间质性肺疾病.间质性肺疾病是一临床综合征,并非一个独立的疾病.间质性肺疾病所谓的间质已非解剖学的肺间质的定义,这里所指的肺间质除包括肺泡的问质本身外,还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质.间质性肺疾病的病变不仅限于肺泡壁,也可累及细支气管领域.由于细支气管领域和肺泡壁的纤维化,使肺的顺应性降低,导致肺容量的减少和限制性通气功能障碍.此外,细支气管的炎症变化及肺小血管的闭塞引起通气/血流比值失调和弥散能力的降低,最终发生低氧血症和呼吸衰竭.     

硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的病理学观察

目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LPD联合SNP液?硝普钠,10 mg/L?灌注,灌注量50 ml/kg,测量主肺动脉压。缺血2 h循环开放前,冲洗左肺血管。循环开放后测量左、右肺动脉压。肺动脉压采用间歇测定法,每30分钟测定1次。再灌注4 h,取左肺下叶肺组织10%中性福尔马林固定后脱水、浸蜡、切片、HE染色,测定肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞浓度及左肺湿干重比。结果左肺动脉血管壁水肿,明显增厚,肺动脉血管充血,有淋巴细胞贴壁现象,血管周围组织有中性粒细胞浸润,肺间质明显水肿增厚,肺泡腔内有大量的红细胞渗出,可见巨噬细胞。两组的肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞数、左肺湿干重比、主肺动脉压及左右肺动脉压相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对肺缺血再灌注损伤无明显的保护作用。     

冠心病左心衰间质性肺水肿的胸片分析

目的:提高时冠心病左心衰间质性肺水肿胸片征象的认识。方法:回顾87例冠心痛左心衰间质性肺水肿的胸片资料。分析胸片征象。结果:肺门上部和双上肺野血管影扩张增宽57例(占65%);间隔线显示43例(占49%),其中C线显示22例(占25%);右水平叶间裂显示或增宽24例(占27%);肺门影增大、边缘模糊37例(占42%);右上叶支气管周围袖口征23例(占26%);肺门周围或双肺中下肺野云雾状影21例(占24%);双侧少量胸腔积液21例(占24%);心影增大59例(占67%)。结论:冠心病左心衰肺部多以急性或亚急型间质性肺水肿的形式出现,及时辩认肺淤血-间质性肺水肿的异常征象和程度,有重要的诊断意义。     

大鼠肺移植急性排斥反应及FK506抑制作用的研究

观察了大鼠实验性肺移植术后急性排斥反应的病理形态及超微结构改变。异系间移植术后２ｄ时，移植肺内小血管及支气管周围出现单核细胞浸润，血管周围出现水肿样改变。４ｄ时，上述细胞浸润波及肺泡壁，导致肺泡壁增厚，肺内小静脉系及毛细血管管腔变窄，血流不畅。６ｄ时，血液循环严重障碍处，肺泡完全发生坏死。免疫抑制剂ＦＫ５０６可使上述排斥反应得到明显抑制。     

特发性间质性肺炎的临床治疗

间质性肺疾病包括一大组肺的弥漫性疾病,过去称为ILD, ILD的主要病变已非解剖学的肺间质,还包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞等肺实质,其病变部位不仅限于肺泡壁,也可以波及 细支气管.     

淡水溺水的直接和间接肺损伤的研究

用 Carlens 管隔开两组狗(每组7条)的左、右支气管,向右侧肺灌入自来水25ml/kg(体重),以模拟溺水。Ⅰ组动物灌水15分钟后处死,发现右侧肺底出现轻微淤血;光镜下可见肺泡、肺泡管扩张,肺泡壁断裂;电镜下见血气屏障损伤,表现为Ⅰ型上皮细胞突出,基底膜肿胀,内皮细胞的囊泡形成。Ⅱ组动物灌水3小时左右,右侧肺出现     

急性肺水肿的X线诊断

1肺水肿的定义过多的液体在肺组织间隙与肺泡积聚的现象，称为肺水肿、无论何种肺水肿，其发展有一定的顺序，即水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿，而后发展为泡性肺水肿。2肺水肿的病因及其分型肺水肿大致分三型：①心源性：常为心肌或辩膜病变引起。如高心、冠心、风心、心肌炎等。②体液过多或肾源性：常为输液过多或肾功能衰竭引起水盐储留。如输血、用液不当、尿毒症、急性肾炎等。③毛细血管通透性增动或损伤性：常由外伤及各种原因所致的肺微血管损伤等引起。如溺水、感染性休克、化学性中毒、严重贫血等。3临床特点急性…     

弥漫性间质性肺疾病BALF—Fn的测定及其临床意义

为探讨弥漫性间质性肺疾病纤维结合蛋白变化及其临床意义，对弥漫性间质性肺疾病患者应用火箭电泳方法检测支气管肺泡灌洗液中纤维结合蛋白。结果显示，支气管肺泡灌洗液中纤维结合蛋高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示纤维结合蛋白在弥漫性间质性肺疾病的病理机制中起着重要作用。     

弥漫性间质性肺疾病BALF－Fn的测定及其临床意义

为探讨弥漫性间质性肺疾病纤维结合蛋白变化及其临床意义，对弥漫性间质性肺疾病患者应用火箭电泳方法检测支气管肺泡灌洗液中纤维结合蛋白。结果显示，支气管肺泡灌洗液中纤维结合蛋白明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。相关性分析表明，纤维结合蛋白与支气管肺泡灌洗液中细胞数有一定相关性（ｒ＝０．８９０５，Ｐ＜０．０１）。提示纤维结合蛋白在弥漫性间质性肺疾病的病理机制中起着重要作用。     

改良EC液低温灌注犬肺离体肺组织形态学变化的研究

目的观察犬肺移植中供体离体保存后肺组织随时间延长而产生的结构变化。方法4℃改进型EC液灌注6只健康成年杂种犬肺,灌注结束后离体保存30、60、120、180、240 min。取材制作组织标本,观察不同时间点肺组织结构变化,以灌注前作为对照组。结果0 min时肺组织结构清晰完整,肺泡上皮细胞线粒体轻微肿胀;30 min时肺泡壁、血管周围组织轻微水肿;60 min时肺泡壁结构轻度破损,肺泡上皮细胞肿胀,线粒体肿胀较明显;120 min时部分肺泡壁断裂,肺泡腔融合;180 min时肺泡壁断裂,肺泡腔融合形成少量肺大泡;240 min时肺泡壁断裂,肺泡腔融合形成多个肺大泡,肺泡上皮细胞泡浆空泡变,Ⅱ型肺泡细胞板层小体模糊不清, 空泡变明显,微绒毛已消失。结论改进型EC液离体保存4 h内对离体保存肺组织细胞无明显损伤,4 h后肺损伤较为严重。     

改良EC液低温灌注犬肺离体肺组织形态学变化的研究

目的：观察犬肺移植中供体离体保存后肺组织随时间延长而产生的结构变化。方法：4℃改进性EC液灌注6只健康成年杂种犬肺，灌注结束后离体保存30、60、120、180、240min。取材制作组织标本，观察不同时间点肺组织结构变化，以灌注前作为对照组。结果：0min时肺组织结构清晰完整，肺泡上皮细胞线粒体轻微肿胀；30min时肺泡壁、血管周围组织轻微水肿；60min时肺泡壁结构轻度破损，肺泡上皮细胞肿胀，线粒体肿胀较明显；120min时部分肺泡壁断裂，肺泡腔融合；180min时肺泡壁断裂，肺泡腔融合形成少量肺大泡；240min时肺泡壁断裂，肺泡腔融合形成多个肺大泡，肺泡上皮细胞泡浆空泡变，II型肺泡细胞板层小体模糊不清，空泡变明显，微绒毛已消失。结论：改进型EC液离体保存4h内对离体保存肺组织细胞无明显损伤，4h后肺损伤较为严重。     

心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

急性肺水肿的临床诊断

肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程.过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内.分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿.肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征.按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿.急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变.     

冲击波负压所致大鼠肺损伤的病理学改变

用冲击波负压发生装置模拟单纯的冲击波负压致伤大白鼠。在不同强度冲击波负压作用下，动物可出现不同程度的肺损伤，伤情与冲击波超压所致基本相同。肺病变主要为出血水肿，光镜下可见肺泡扩张、破裂，肺小血管平滑肌离散，腔内气栓形成。电镜下见肺上皮细胞和毛血管内皮细胞的肿胀、缺失，以及血气屏障的水肿等。本文就肺病理意义进行了讨论。     

高原地区肺水肿的治疗和护理

肺水肿是肺血管外液异常增加,液体由间质进入肺泡,直至呼吸道出现泡沫状分泌物。它可分为三期:肺间质水肿期,肺泡内水肿期,休克进展期。一、肺水肿的临床表现早期:肺间质水肿期。临床主要症状为呼吸困难呈浅而快的呼吸,口唇四肢发绀。两肺听诊可闻及哮鸣音。血气分析有轻度低氧血症。中期:肺泡内水肿期。患者呈严重的呼吸困难,心前区有压迫感,发绀明显,     

“心脉龙”及山莨菪碱预防家兔实验性肺水肿的病理观察

大剂量静脉注射肾上腺素可造成家兔急性肺水肿，纯中药制剂“心脉龙”和山莨菪碱能有效地预防，且前者的预防效果更佳。本实验肺水肿组存活率为零，肺系数为７．５６±１．５５，镜下见肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满水肿液；山莨菪碱预防组存活率为９０％，肺系数为５．２９±１．２４，镜下见肺泡壁毛细血管轻度扩张，肺泡腔内有少量水肿液；“心脉龙”预防组存活率为１００％，肺系数为４．８７±０．７９，镜下除见小灶性充血出血外，其余肺组织结构基本接近正常。