血液稀释治疗急性脑梗死的方法及护理

1993年以来，我院采用血液稀释疗法治疗急性脑梗死，取得了较好的疗效。现将250例采用血液稀释治疗急性脑梗死的方法及护理报道如下。     

局部脑缺血大鼠血液稀释治疗后脑区亮氨酸—脑啡肽含量的变化

采用大脑中动脉结扎的SD大鼠局部脑缺血模型,观察脑缺血24h及脑缺血22h后等容血液稀释治疗2h大鼠额叶皮质、下丘脑和垂体中亮氨酸—脑啡肽的含量。结果显示,脑缺血组此3个脑区亮氨酸—脑啡肽含量较假手术组明显增高(P<0.05或0.01),稀释治疗后均恢复至接近假手术组水平(P<0.01)。提示亮氨酸—脑啡肽可参与脑缺血的病理过程,血液稀释疗法也可能通过调节内源性阿片肽起作用。     

等容血液稀释治疗急性脑梗死

目的:观察等容血液稀释治疗老年人急性脑梗死的疗效和安全性。方法:将30例发病在4 8h内的老年人急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组,分别给予等容血稀释治疗和普通治疗。结果:治疗组与对照组治愈率差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,总有效率差异有极显著性(P <0 .0 1)。结论:等容血液稀释治疗为一种新型治疗方法,对于老年人脑梗死疗效肯定,副作用少,值得临床推广使用。     

血液稀释疗法对血液流变性的影响

目的：研究血液稀释疗法对血液流变学特性的影响。方法：对１１例脑梗塞后遗症患施行等容血液稀释疗法,检测治疗前,治疗中,治疗后的常规血液流变指标与Ｑｕａｍａｄａ方程及Ｋ－Ｌ方程的血液本构方程参数。结果：血液稀释疗法可经起全血高切表观粘度,低切表观粘度、红细胞比容与红细胞聚生等血液流变指标及Ｑ４、ＱＤ,ＫＡ等血液本构参数的显变化,但对标准血细胞比容组却无此作用。结论：血液稀释的主要机理在于降低血细胞     

血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注损伤组(I/S)、局部亚低温组(MH)、急性等容性血液稀释组(NH)和局部亚低温联合急性等容性血液稀释组(MHNH),每组10只。血液稀释后3h处死大鼠,采用ELISA法测定血清S-100B的浓度,采用干湿重法测定大脑半球的含水量,应用电镜观察脑皮质神经元超微结构。结果与I/S组比较,其他3组大鼠血清S-100B浓度、脑含水量明显下降(P<0.05),MHNH组最低,皮质神经元损伤最轻。结论急性等容性血液稀释联合局部亚低温后大鼠血清S-100B的浓度明显下降,对缺血/再灌注损伤大鼠有保护作用。     

等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗急性脑梗死的临床观察

目的 观察等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法 将162例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,在常规药物治疗同时,治疗组加用等容血液稀释血液净化生物平衡疗法治疗,观察并评价两组患者治疗前后的神经功能缺损程度、生活能力状态、临床疗效、血液流变学、血脂变化和不良反应等。结果 一个月后治疗组上述指标均较治疗前有明显改善（p〈0．05）,临床有效率为94％,明显优于对照组（P〈0．05）,且无明显不良反应。结论 等容血液稀释血液净化生物平衡疗法能够降低血脂和血液粘稠度、改善微循环,对急性脑梗死能明显改善临床症状、促进患者功能恢复、降低致残率。     

血液稀释疗法对血液流变特性的影响

目的：研究血液稀释疗法对血液流变特性的影响．方法：对11例脑梗塞后遗症患者施行等容血液稀释疗法,检测治疗前、治疗中、治疗后的常规血液流变指标与Quamada方程及K－L方程的血液本构方程参数．结果：血液稀释疗法可引起全血高切表观粘度、低切表观粘度、红细胞比容与红细胞聚集性等血液流变指标及QA,QD,K。等血液本构参数的显著变化（P＜0．05）,但对标准血细胞比容组却无此作用．结论：血液稀释的主要机理在于降低血细胞比容,从而改善与此相关的流变学指标,最终达到对心脑血管系统的冲洗与治疗作用．     

急性高容血液稀释对血流动力学的影响

①目的　探讨术前急性高容血液稀释在麻醉诱导后 1小时内快速输注超出传统认为的生理需要量的液体及其血流动力学变化。②方法　 2 2例ASAⅠ、Ⅱ级患者在腰硬联合麻或硬膜外麻 +气管内吸入异氟醚。麻醉成功后 ,快速静脉输注 70 6代血浆2 0mL/(kg·h)。监测SP、MVP、DP、CAP、Hb、Hct、pH、PaO2 、SaO2 ,并进行稀释前、后与术毕、术后第 1天比较分析。③结果　SP、MVP、DP、CAP均比稀释前升高 ,而只有稀释后SP、CVP有意义 (P <0 .0 5) ;Hb、Hct各时段始终低于稀释前 (P <0 .0 1 ) ,然而PaO2 /FiO2 >30 0 ,SaO2 保持 97%以上。④结论　在麻醉扩张血管的情况下 ,快速输入 70 6代血浆 2 0mL/(kg·h)是安全的。     

三七三醇皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用和脑血流量的影响

目的探讨三七三醇皂苷(PTS)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;采用栓线法使大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,于造模24h后进行行为学评分,测定脑组织含水量以及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,计算脑梗塞面积百分比以及进行组织病理学检查。结果三七三醇皂苷50、100mg/kg能明显缓解脑缺血大鼠的行为学症状,减轻其脑水肿程度,降低血清中MDA含量和升高SOD含量,并能减少其脑梗塞面积,减轻脑组织病理学损伤。结论PTS对大鼠局灶性脑缺血有较明显的保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。     

脑梗塞的血液稀释疗法(附14例分析)

14例急性脑梗塞患者(病程平均2天)采用血液稀释疗法:静脉放血同时输入低分子右旋糖酐,每日1次至红细胞压积接近35%时停止。治疗1周后高切率全血粘度、低切率全血粘度明显降低(P<0.01)。1个月后平均病情评分增高(P<0.01)。治疗总有效率为92.9%。疗效满意组平均年龄小于疗效不满意组(P<0.05)。     

头针对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究头针对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑血流量和血液流变的影响。方法：大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤模型，将24只大鼠分为假手术、模型、观察和对照四组。采用氢清除法测定患侧大脑皮层和海马区的血流量，测量全血黏度和全血还原黏度并进行病理形态学检测。结果：MCAO模型大鼠患侧大脑皮层和海马区血流量显著减少，全血黏度增加；给予头针和体针治疗后，大脑皮层血流量均明显增加，全血黏度显著降低。且头针与体针比较，差异有显著性意义。结论：头针治疗能增加大鼠脑缺血局部血流量，改善血液流变性，对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的治疗和预防作用。     

等容血液稀释治疗急性脑梗塞的疗效及影响因素

采用等容血液稀释疗法对31例急性脑梗塞患者进行随机对照研究。稀释组患者(16例)治疗后5d平均血球压积由45.9％降至35.7％,高切和低切全血粘度均显著下降(P<0.001),对照组患者(15例)无明显变化。在90天随访期内,稀释组患者神经功能改善程度显著大于对照组患者(P<0.01);稀释组无死亡,对照组死亡1例。疗效影响因素分析发现,血液稀释治疗前血糖低于6.11mmol/L,平均动脉压>16.0 kPa,血液稀释度在21％～31％的患者疗效较好。     

潞党参对慢性脑缺血小鼠脑血流量及认知功能的影响

摘要：目的 观察潞党参对慢性脑缺血（CCI）小鼠脑血流量（CBF）及认知功能的影响。方法 微弹簧圈狭窄C57 BL/6 J小鼠双侧颈总动脉,激光散斑血流成像系统观察小鼠术前及术后多个时间点（2 h,2 d,4 d,7 d,14 d,30 d）前额叶局部 CBF ,应用旷场实验、新物体识别实验和 Morris 水迷宫实验等三个行为学方法评价认知功能。结果 术后小鼠前额叶 CBF 骤降,以术后2 h 最明显,至术后30 d 仍低于正常水平,同时小鼠出现认知功能障碍。旷场实验观察到各组之间自主行为无差异,相较于假手术组,模型组新物体识别指数降低（P<0.05）,逃避潜伏期显著增长（P<0.001）,穿过平台次数减少（P<0.05）,第Ⅲ象限的时间及路程百分比显著降低（P<0.01）。相较于模型组,潞党参高剂量组新物体识别指数显著升高（P<0.01）,潞党参中、高剂量组穿越平台的次数增加（P<0.05,P<0.01）,逃避潜伏期降低（P<0.01,P<0.001）;潞党参低、中、高剂量组在第Ⅲ象限停留时间及路程百分比明显提高（P<0.05,P<0.01,P <0.001）。结论 双侧颈总动脉狭窄法可造成小鼠出现慢性 CBF 下降进而导致小鼠出现持续性认知功能障碍;潞党参能够增加 CCI 小鼠局部 CBF ,改善认知功能,且具有量效关系。     

改良大鼠脑缺血再灌注模型制作方法

目的：介绍一种改良的大鼠脑缺血再灌注模型。方法：40只SD雄性大鼠,按照Longa的线栓法制作脑缺血再灌注模型并进行改良,通过局部脑血流监测、神经功能缺损评分、CV染色和电镜等方法评价该模型的可靠性。结果：动物麻醉后一般只需15min左右即可完成栓线手术,术后大鼠大脑中动脉区域血流量下降,神经功能缺损明显,CV染色脑梗死区苍白,电镜显示缺血灶星形胶质细胞肿胀,神经元固缩坏死。结论：改良后方法优于传统方法,制备模型过程中,严密监测脑血流,严格控制脑血流量降至正常15%以下,夹闭翼腭突动脉,是提高造模成功率的关键。应用头端包被多聚赖氨酸并经熏香处理的尼龙线对血管损伤小。该改良的模型,缺血效果明确可靠,手术时间短,是理想的研究脑缺血的实验模型。     

局灶性脑缺血大鼠模型的研究

采用开颅电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉并结扎同侧颈总动脉的方法,复制了局灶性脑缺血模型,应用神经检查分级评估法,组织化学染色和计算机图象处理系统,证实了该模型的可靠性。     

猫脑缺血时脑不同位置血流变化的比较

应用猫局灶性脑缺血模型 ,利用计算机控制的激光多普勒血流计 ,持续监测猫脑不同位置在脑缺血时的血流变化。结果 :阻断大脑中动脉 (MCA)后 ,猫脑颞叶和枕叶的脑血流迅速下降 ,分别为正常值的 2 1 .44%和 2 3 .61 % ;并在 2h内缓慢下降 ,最终分别为正常值的 1 5 .74%和 9.96% ,除 2h点外 ,二者无显著差异。提示 :猫局灶性脑缺血时 ,其枕叶和颞叶的血流变化无显著差异     

局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型的构建

采用激素加高脂饲料饲养 ,并且线栓法制造大鼠左大脑中动脉 (MCA)闭塞的方法 ,构建局灶性脑缺血气虚血瘀证动物模型。通过对模型一般体征、耐疲劳时间、血粘度、神经缺损征以及梗死灶的观察 ,结果表明 :模型鼠出现中风症状、耐疲劳时间减少 (P <0 .0 5 )和血粘度升高 (P <0 .0 5 ) ,符合局灶性脑缺血气虚血瘀证的临床特点。