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1.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

2.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

3.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

4.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

5.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

6.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

7.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

8.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

9.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

10.
目的 观察低频脉冲电刺激治疗失眠症患者多导睡眠图的变化特点,探讨低周波治疗失眠症的机制.方法 将80例患者随机分为低频脉冲电刺激组(低频脉冲电刺激)和药物对照组(口服艾司唑仑片),每组患者40例.分别于治疗前和治疗3个疗程后检测2组患者睡眠指标的改善情况.结果 疗程结束后,低频脉冲电刺激组有效率为87.5%,药物对照组有效率为65.O%,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者经治疗后,低周波治疗组S2期睡lilac间明显减少(P<0.01)且S3+S4期睡眠时间明显增多(P<0.01),药物对照组REM睡眠时间明显延长(P<0.05).结论 低频脉冲电刺激治疗失眠症的疗效优于口服艾司唑仑,可更好地帮助患者维持正常生理性睡眠.  相似文献   

11.
目的探讨低频电刺激对急性脑梗死后睡眠障碍患者神经功能的改善作用,对多导睡眠图各参数的影响,及其治疗睡眠障碍的疗效。 方法选择临床确诊为急性脑梗死睡眠障碍的患者70例,随机分为低频电刺激治疗组(治疗组)和常规治疗对照组(对照组),比较2组患者治疗前、后神经功能缺损评分和多导睡眠图各参数,包括总睡眠时间(TST)、睡眠潜伏期(SL)、睡眠觉醒次数(AT)、睡眠效率(SE)、睡眠维持率(SMT)、快速动眼睡眠潜伏期(RL)、快速动眼睡眠时间(RT)、快速动眼睡眠活动度(RA)、快速动眼睡眠密度(RD)以及睡眠结构。同时选择35例正常人作为正常组,进行多导睡眠图检查并作为参考指标。 结果治疗组和对照组神经功能缺损程度治疗前、后比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗后有显著改善;治疗后组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2组多导睡眠图参数治疗前、后比较,除S1、S2和对照组RA无明显变化(P&rt;0.05)外,其余参数差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后组间比较,除S1、S2无明显变化外(P&rt;0.05),其余参数差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论低频电刺激能够促进急性脑梗死后睡眠障碍患者神经功能的改善和睡眠障碍的康复。  相似文献   

12.
目的观察低频超声联合低频电刺激治疗脑供血不足的临床疗效。 方法采用随机数字表法将在我院治疗的125例脑供血不足患者分为治疗组及对照组,2组患者均常规口服养血清脑颗粒,治疗组患者在此基础上辅以低频超声及低频电刺激治疗,治疗4周为1个疗程。于治疗前、治疗3个疗程后检测2组患者血液黏度及脑血管流速,同时对2组患者症状改善情况进行对比分析。 结果经3个疗程治疗后,发现治疗组患者总有效率(96.9%)明显优于对照组水平(68.3%),组间差异具有统计学意义(P<0.05);同时治疗组患者治疗后其血液黏度较对照组明显降低(P<0.05),脑血管流速也明显优于对照组水平(P<0.05)。 结论低频超声联合低频电刺激可有效治疗脑供血不足,在减轻患者症状同时,还能显著降低患者血液黏度、增强脑部供血,该联合疗法值得临床推广、应用。  相似文献   

13.
目的 比较低频电穴位刺激与常规西药治疗脑卒中后失眠患者的临床疗效,并探讨其作用机制。 方法 采用随机数字表法将120例脑卒中后失眠患者分为低频电刺激组、药物组及安慰剂组,每组40例。低频电刺激组采用低频脉冲电治疗仪对大椎穴、肾俞穴进行电刺激,每天治疗1次;药物组患者口服艾司唑仑,每次1mg;安慰剂组患者口服淀粉胶囊,每次1粒,均于每晚睡前服用。上述患者均治疗15d为1个疗程。于治疗前、治疗2个疗程后进行临床疗效评定,同时检查上述时间点3组患者血浆多巴胺(DA)含量。 结果 治疗2个疗程后低频电刺激组、药物组及安慰剂组总有效率分别为95.0%(38/40)、92.5%(37/40)和17.9%(7/39),经统计学比较发现低频电刺激组、药物组疗效均明显优于安慰剂组(均P<0.05),低频电刺激组与药物组疗效组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前、后安慰剂组患者血浆DA含量无明显变化(P>0.05);治疗后低频电刺激组和药物组血浆DA含量均较治疗前及对照组明显增加(P<0.05),低频电刺激组与药物组血浆DA含量组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 低频电穴位刺激治疗脑卒中后失眠安全有效,其疗效与口服艾司唑仑相当,提高血浆中DA含量可能是其重要作用机制之一。  相似文献   

14.
目的探讨表面肌电触发电刺激对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的影响。 方法将30例脑卒中偏瘫患者分为治疗组和对照组,每组患者15例。2组患者均给予常规康复训练,治疗组在常规康复训练的基础上给予表面肌电触发电刺激,对照组在常规康复训练的基础上给予低频电刺激。2组患者均于治疗前和治疗3个疗程后进行Brunnstrom运动功能分期、简式Fugl-Meyer(FMA)下肢运动功能评定和表面肌电图肌电积分值(iEMG)测定。 结果3个疗程结束后,2组患者Brunnstrom分期、FAM评分及iEMG较治疗前均有显著提高(P<0.05),且治疗组各项评分均优于对照组(P<0.05)。 结论表面肌电触发电刺激对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的恢复有明显的促进作用。  相似文献   

15.
目的研究低频电刺激周围神经对脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者感觉功能、运动功能及日常生活活动(ADL)能力的影响。 方法将61例急性脑梗死偏瘫伴偏身感觉障碍患者随机分为治疗组及对照组。2组患者均给予常规药物及康复治疗,治疗组患者在此基础上采用低频脉冲电刺激偏瘫侧肢体周围神经(对感觉障碍显著部位重点刺激)。于治疗前及治疗14 d后分别采用简化Fugl-Meyer评分、Lindmark评分及改良Barthel指数评分(MBI)对2组患者肢体感觉、运动功能和ADL能力进行评定。 结果经14 d治疗后,发现2组患者肢体感觉、运动功能及ADL能力均较治疗前明显提高(均P<0.01或0.05),且治疗组患者上述指标的改善幅度均显著优于对照组,组间差异具有统计学意义(均P<0.01)。 结论在常规治疗脑卒中偏瘫伴偏身感觉障碍患者基础上,如辅以低频电刺激患者偏瘫侧肢体周围神经,可进一步改善患者肢体感觉、运动功能及ADL能力。  相似文献   

16.
目的:评价右佐匹克隆治疗老年原发性失眠症的疗效和安全性。方法将130例老年原发性失眠症患者随机分为两组,治疗组65例每晚睡前口服右佐匹克隆1~3 mg;对照组65例每晚睡前口服艾司唑仑片1~2 mg,疗程均为4周。用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评定两组患者治疗前后的睡眠质量,药物不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗组有效率为83.9%,对照组有效率为82%,两组疗效比较差异无统计学意义(P >0.05);两组不良反应量表(TESS)比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论右佐匹克隆治疗老年原发性失眠症疗效与艾司唑仑片相似,但不良反应低于艾司唑仑片。  相似文献   

17.
目的探讨体外培养下低频电刺激诱导外周血干细胞增殖并向施万细胞(SC)分化的可能机制。 方法原代培养SD大鼠外周血干细胞,将传至第3代的SD大鼠外周血干细胞分为低频电刺激组、细胞外信号调节激酶(ERK)组、联合应用组、对照组。4组细胞均采用含2%胎牛血清的达尔伯改良伊格尔培养基(DMEM)进行培养,加入SC上清液后,低频电刺激组给予1 h持续低频电刺激,ERK组在DMEM中加入浓度为50 mmol/L的抑制剂PD98059,联合应用组在ERK组基础上给予1 h持续低频电刺激,对照组不行特殊干预处理。诱导前、后,利用噻唑蓝比色法检测4组细胞在570 nm处的吸光度A值,并采用Western blot法对诱导后各组细胞的增殖周期蛋白D1(cyclin D1)及细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)含量进行测定。 结果干预前,各组外周血干细胞的A750值无明显差异(P&rt;0.05);干预后,低频电刺激组、ERK组、联合应用组、对照组A750值分别为(1.051±0.058)、(0.363±0.343)、(0.894±0.343)、(0.758±0.047),除ERK组外,其它各组A750值均较干预前升高(P<0.05);各组A750值组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。诱导后,低频电刺激组S-100、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及P75的表达率均高于其它各组(P<0.05),ERK组各蛋白表达率则均低于其它各组(P<0.05),联合应用组S-100、GFAP及P75的蛋白表达率介于低频电刺激组与ERK组之间,高于ERK组,低于低频电刺激组,差异有统计学意义(P<0.05)。 各组组间ERK表达量比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);与对照组比较,低频电刺激组和联合应用组磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平均较高(P<0.05),ERK组则较低(P<0.05);与联合应用组比较,低频电刺激组p-ERK1/2、cyclin D1及CDK4蛋白表达水平较高(P<0.05),ERK组较低(P<0.05)。 结论体外培养条件下,低频电刺激可促进SD大鼠外周血干细胞增殖并诱导其向SC分化,且ERK信号传导通路是促进SC增殖分化的途径之一。  相似文献   

18.
目的研究低频电刺激对急性局灶性脑梗死大鼠运动功能和梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨低频电刺激治疗促进脑梗死后运动功能恢复的机制。 方法54只成年雄性SD大鼠,随机分为低频电刺激组、模型对照组及假手术组,每组18只,每组动物再分为治疗3,7和14 d 3个时间点,每个时间点6只。参照Longa等的线栓法制成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。低频电刺激组于造模术后3 d开始进行低频电刺激治疗,模型对照组应用相同的低频电刺激仪治疗,但不予以电流刺激,假手术组不予任何治疗。分别在治疗前和治疗后各时间点给予平衡木行走测评、转棒上行走测评和网屏试验等功能评定;以免疫组织化学技术观察梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平变化。 结果低频电刺激组大鼠运动功能较模型对照组明显改善(P<0.05)。低频电刺激组缺血性半影区的GFAP阳性率较模型对照组高(P<0.05)。 结论低频电刺激能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其中一个重要机制可能是低频电刺激能增强GFAP的表达,促进缺血后脑的可塑性变化,构成了脑梗死后功能恢复的物质基础。  相似文献   

19.
目的探讨低频电刺激联合氙光照射治疗颈肩腰背部急慢性疼痛的临床疗效。 方法采用随机数字表法将267例颈肩腰背部急慢性疼痛患者分为观察组及对照组。对照组患者给予感应电治疗,观察组患者给予低频电刺激及氙光照射治疗。于治疗前、治疗10 d后分别对2组患者疼痛程度进行评定。 结果治疗10 d后观察组总有效率(94.8%)及疼痛评分[(2.47±1.09)分]、对照组总有效率(80.8%)及疼痛评分[(4.27±1.07)分]均较治疗前明显改善(P<0.05),并且上述指标均以观察组患者的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论低频电刺激联合氙光照射对颈肩腰背部急慢性疼痛患者具有显著疗效,能明显缓解患者疼痛、提高其生活质量,并且该疗法还具有无痛、无创、不良反应少等优点,值得临床推广、应用。  相似文献   

20.
目的探讨低频电刺激(LES)对脑卒中偏瘫患者日常生活活动(ADL)能力的影响。 方法37例早期脑卒中患者经minimize软件分层后随机分为电刺激组19例和对照组18例。2组常规治疗相同,对照组不行电刺激治疗,电刺激组采用LES治疗,电极置于偏瘫侧胫前肌及腓骨长、短肌的运动点上,刺激参数为频率30 Hz,脉宽200 μs,通电/断电比5 s/5 s,波升/波降为1 s/1 s,电流以患者最大耐受强度为限。每天治疗1次,每次30 min,共3周(15次)。用Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)中下肢部分评定下肢运动功能,用改良Barthel指数(MBI)评定ADL能力。 结果2组患者一般资料及治疗前各项评定结果差异无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗2周和3周后,电刺激组与对照组的FMA评分及MBI总分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),电刺激组与对照组在MBI各项中的床椅转移、平地行走及上下楼梯等评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论LES能提高早期脑卒中偏瘫患者下肢运动能力及ADL能力。  相似文献   

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