心肌缺血预适应

本文提出了心肌缺血预适应对缺血心肌具有保护效应，即可提高心肌对缺血的耐受性，推迟细胞的死亡，其原因可能是ＡＴＰ增加、分解产物减少所致这种保护效应的机制可能是腺苷刺激心脏Ａ１受体引起的。并且该保护作用在冠心病发作中亦存在、表现为：心绞痛者在两次运动后，第二次局部心肌耗氧量明显低于第一次；经皮冠状动脉扩张成形术第二次扩张时，患者心肌缺血的表现与临床，心电图，血流动力学及代谢上均较第一次轻；急性心肌梗死     

临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论

及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应和后适应可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生,是减轻缺血再灌注损伤的有效内源性保护手段。心肌缺血预适应和后适应的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响缺血再灌注损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。心肌缺血预适应和后适应是内因和外因的辩证统一,也蕴含矛盾双方互相转化的规律。     

心肌缺血预适应的临床观察

目的探讨心肌缺血预适应(IP)对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有IP组72例,无IP组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有IP组多部位梗死,心肌酶峰值及病死率明显低于无IP组。有IP组左心室射血分数明显高于无IP组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展,维护梗死后心功能。     

心肌缺血预适应在PTCA中的临床价值

将１００例冠心病患者分为Ａ，Ｂ两组，Ａ组先行心肌缺血预适应症再行经皮冠状动脉球囊成形术（ＰＴＣＡ），Ｂ组仅行ＰＴＣＡ。结果显示，两组扩张效果相似，但Ａ组在ＰＴＣＡ中出现心绞痛，缺血型心电图ＳＴ段改变时间均比Ｂ组明显延迟且较轻，术中低血压，室速发生率较低（Ｐ〈０．０５），因此认为，ＰＴＣＡ中采用预适应方法对减少并发症和病死率有重要意义。     

心肌缺血预适应及其机制

１　心肌缺血预适应（心肌缺血予处理,ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰ）概述阻断冠脉左旋支５ｍｉｎ,再灌５ｍｉｎ,反复４次,然后再阻断４０ｍｉｎ,再灌３ｈ,心肌坏死面积比对照组（阻断４０ｍｉｎ＋再灌注）明显减少,心功能改善,心律失常发生率降低,羟自由基（·ＯＨ）的形成减少,心肌超微结构的损害减轻。ＩＰ定义：短暂的心肌缺血对随后长时间的心肌缺血（再灌注）损伤有保护的现象,提高心肌对缺血的耐受性。因此,预处理是指预先给予某种损伤性刺激,以提高心肌细胞自身抗损伤的耐受性或适应性。有…     

心肌缺血预适应的研究进展

缺血预适应是机体一种基本的病理生理过程，涉及热应激蛋白、心肌蛋白激酶Ｃ及Ｋ＾＋离子通道、生物活性物质的参与及调控，对于研究缺血－再灌注的发病机理和寻找新的防治方法具有重大意义。     

心肌缺血预适应中的蛋白激酶

心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间.主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小,降低心律失常的发生率,保护冠状动脉内皮和心肌细胞的超微结构,更快地使心肌从再灌注中恢复心肌顿抑等[2].根据保护效应出现的时间,IP被分为早期(early phase,EP)和延迟期(delayed phase,DP)两个阶段.EP发生于缺血后数分钟,仅持续2 h～3 h;DP则在首次缺血后12 h～24 h出现、持续3 d～4 d.     

糖尿病与心肌缺血预适应

大量研究已经证实缺血预适应（IP）对正常心脏具有缩小缺血再灌注后心肌梗死的范围,减少恶性心律失常的发生和促进心功能的恢复等保护作用。但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少,且实验结果不一,其机制有待进一步探讨,本文就近年有关的研究进行综述。     

心肌缺血预适应中的离子通道

缺血预适应调动机体内源性抗损伤能力，保护缺血缺氧的组织细胞，是近年来心血管领域研究的热点之一。本该对心肌缺血预适应中的离子通道、三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）、L-型钙道道（L-Ca^2 通道）、体积调节性氯通道（Cl vol通道）的特性、作用及其机制作一综述。     

一氧化氮与心肌缺血预适应

缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)是一种多元性细胞防御现象 ,即经过短暂的缺血刺激 ,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1] 。这种作用在缺血后数分钟即可出现 (第一保护窗口 ) ,持续时间不足 3小时 ;2 4小时后又出现一次较长的保护作用 (第二保护窗口 ) ,可持续 3～ 4天 ,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死 ,因此有重要的临床意义[2 ] 。已有大量研究证明 ,这种保护作用与内源性一氧化氮 (NO)有关 ,并指出NO在此保护过程中担任双重角色 ,起初起触发作用 ,随后在整个过程中起调节作用。本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作…     

心肌缺血预适应的生物学机制

缺血预适应(ＩｓｃｈｅｍｉｃＰｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ,ＩＰ)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害,是很强的心肌内源性保护机制。Ｍｕｒｒｙ[1]等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现,后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象[2～4]。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象,但有些间接的证据,ＳｐｅｅｋｌｙＱｉｃｋ[5]等用人的心房肌小梁的离体标本,缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复,后来人的离体心室肌发现也存在ＩＰ现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再…     

糖尿病心肌缺血预适应的研究进展

大量研究已经证实缺血预适应(IPC)对正常心脏具有缩小心肌梗死范围,减少恶性心律失常发生和促进心功能恢复等保护作用,但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少。本文综述近年该领域研究进展。     

心肌缺血预适应影响因素研究进展

急性心肌梗死(AMI)前24 h内发生梗死前心绞痛(Pre-MIAP)可产生心肌缺血预适应(IP)[1,2].IP在某些情况下有助于改善AMI患者的预后,但并非所有AMI 患者均能从IP中获益,许多因素可减弱甚至抵消IP的有益作用.明确IP影响因素,对于AMI最初的危险分层、及时采取针对性措施以最大限度减少由于IP"失效"带来的不利影响,具有重要的临床意义.本文拟就IP影响因素作以综述.     

人心肌缺血预适应的研究进展

本文结合近年来文献报道，综合分析心肌缺血预适应人类体内，外存存的证据。对人心肌缺血预适应发生的可能机理进行讨论。提出了人心肌缺血预适应在临床的几个潜在应用前景。     

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应

心肌缺血的预适应 (Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ)这一术语是由Ｍｕｒｒｙ于 1986年提出的 ,其含义是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后 ,增强了对其后缺血刺激的耐受性 ,以至于明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。Ｍｕｒｒｙ的试验方法如下 :将犬分为四组 ,第 1组采取每间隔 5分阻断左回旋支 5分的方法 ,在重复以上缺血刺激 4次后阻断该动脉血流 4 0分 ,然后将犬处死。第 2组采取直接阻断左回旋支血流 4 0分后处死动物的方法。第 3组重复第 1组的缺血刺激方法 ,第 4组同第 2组 ,只不过后两组最终阻断回旋支血流的时间延长至 3小时。病…     

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应

心肌缺血的预适应和心肌缺血的叠加效应陈纪林陈在嘉１９８６年Ｍｕｒｙ发现并提出心肌缺血预适应现象（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）对于理解心肌缺血的病理生理特点无疑具有重要的意义。然而对于８０年代初曾提出的心肌缺血叠加可致急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的论点产...     

心肌缺血预适应对89例心肌梗死临床及预后的影响

目的　探讨心肌缺血预适应 (IP)对心肌梗死临床及预后的影响。方法　对 89例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料进行分析。根据梗死前有无心绞痛分为IP、P两组。结果　IP组小面积心肌梗死发生率高于对照组 ,而肌酸磷酸激酶 (CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)峰值、KollipⅡ级以上泵衰竭和梗死后心绞痛发生率、住院病死率均明显低于对照组 ,但两组恶性心律失常发生率无明显差异。结论　梗死前心绞痛对AMI具有保护作用 ,主要表现为能限制梗死面积的扩大 ,维护梗死后心功能 ,降低泵衰竭发生率和住院病死率     

心肌缺血预适应在冠状动脉介入术中的应用

目的探讨缺血预适应在经皮冠状动脉成形术（PTCA）术中的临床价值。方法冠心病患者246例根据动态心电图分为有缺血组124例（IPC组）、无缺血组122例（NIPC组）。IPC组中62例行经典的PTCA术（IPCA组）,另62例行预适应PTCA（IPCB组）;NIPC者中的61例行经典的PICA术（NIPCA组）,另61例行预适应PICA（NIPCB组）。观察各组PTCA治疗前后的临床疗效。结果各组冠脉狭窄程度、血管最小直径、跨狭窄压差治疗前后比较有统计学差异（P均〈0．01）;治疗后以上指标IPCB组改善最明显（P均〈0．05）。冠脉血流阻断到出现心绞痛及心电图S-T段开始抬高时间NIPCB组最晚,与其他各组比较有统计学差异（P均〈0．01）。结论缺血预适应PTCA可明显提高患者术中对缺血的耐受性,提高手术成功率,侧支循环形成在缺血预适应中起重要作用。