CSG中医证型与胃黏膜活动性炎相关性的研究

目的 通过观察慢性浅表性胃炎（简称CSG）胃黏膜的活动性炎,探讨CSG胃黏膜活动性炎与中医证型、炎症程度之间的相关性,为临床诊疗CSG提供依据.方法 对150例CSG进行中医辨证分型,结合病理诊断分析胃黏膜活动性炎及炎症程度情况,探讨CSG中医证型与胃黏膜活动性炎的相关性.结果 ①CSG胃黏膜病理检查统计中,非活动性炎比例略高.②CSG活动性炎发生率中：肝胃不和证与脾胃虚弱证相比,P〉0.05;肝胃不和证与脾胃湿热证相比,P〈0.01;脾胃虚弱证与脾胃湿热证相比,P〈0.05.③轻度CSG非活动性炎与活动性比较,P〈0.01;中度CSG非活动性炎与活动性比较,P〈0.05;重度CSG非活动性炎与活动性比较,P〈0.01.结论 ①病理诊断为CSG活动性,中医辨证多属脾胃湿热证.②CSG非活动性炎症以轻度炎症居多,而活动性炎症以重度炎症居多.由此可见,慢性炎症越严重伴活动性胃炎的发生率越高.     

从水通道蛋白4的表达探讨脾胃湿热证的机理

【目的】 从水液代谢角度探讨脾胃湿热证的机理。【方法】 慢性浅表性胃炎患者57例,其中脾胃湿热证35例,脾气虚证22例;另设10例正常人为对照。胃镜下取胃体上部粘膜,分别用免疫组化法、荧光定量PCR法检测粘膜组织中的水通道蛋白4(AQP4)的蛋白表达和信使核糖核酸(mRNA)表达。【结果】 脾胃湿热证组AQP4蛋白表达量高于脾气虚证组(P<0.01)和正常组(P<0.05),AQP4 mRNA表达量亦高于脾气虚证组(P<0.01)和正常组(P>0.05);而脾气虚证组的AQP4基因表达量和蛋白表达量均低于正常组,其中两组的AQP4基因表达量有显著性差异(P<0.05),但两组的蛋白表达量差异则无显著性(P>0.05)。【结论】 与水液代谢密切相关的AQP4异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。     

脾阳虚证大鼠回肠水通道蛋白4表达变化研究

目的：通过对脾阳虚大鼠回肠水通道蛋白4（AQP4）表达的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠水液代谢的影响。方法：对正常组、脾阳虚模型组、中药反证组分别行免疫组织化学、RT-PCR及Western blot的方法检测AQP4在回肠的表达及分布情况。结果：①脾阳虚状态下,大鼠回肠上皮细胞细胞膜的AQP4分布量显著减少,经温补脾阳中药治疗后,其分布量有所回升,但仍低于正常组。②脾阳虚模型组AQP4 mRNA及蛋白表达量均明显低于正常组（P〈0.05）。中药反证组AQP4 mRNA表达量均明显高于模型组（P〈0.05）,蛋白表达虽然有所提高,但却没有统计学意义（P〉0.05）。结论：脾阳虚证状态下大鼠回肠AQP4表达下调,导致回肠对水分的吸收出现障碍,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证及脾气虚证NLRP3/IL-1β的表达差异性研究

【目的】比较幽门螺旋杆菌（Hp）相关胃病（HPGD）不同证型、不同病种胃黏膜中炎症关键因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分析其与Hp感染的相关性,探讨HPGD脾胃湿热证的发病实质。【方法】采用实时荧光定量多聚酶链式反应（q RT-PCR）法检测95例HPGD患者（病例组,其中慢性浅表性胃炎43例、慢性萎缩性胃炎40例、胃癌12例;脾胃湿热证62例、脾气虚证33例）和9例正常受试者（正常对照组）胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达情况,同时采用快速尿素酶试验及胃黏膜病理切片美蓝染色法检测Hp感染。【结果】（1）HPGD脾胃湿热证和脾气虚证患者的Hp感染率分别为82.26%(51/62)、75.76%(25/33),脾胃湿热证患者的Hp感染率有高于脾气虚证患者的趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（2）HPGD病例组患者胃黏膜NLRP3和IL-1β m RNA的表达水平均高于正常对照组（P<0.05）,并表现出胃癌患者表达水平高于慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎、脾胃湿热证患者表达水平高于脾气虚证的趋势,但...     

慢性浅表性胃炎中医证型与胃粘膜炎症程度相关性的研究

目的 通过观察慢性浅表性胃炎胃粘膜的炎症程度，探讨CSG中医证型与胃粘膜炎症的相关性，为临床诊疗CSG提供依据。方法 对150例CSG按中医辨证分型，并依据胃粘膜炎症程度分为轻度、中度和重度3级。结果 150例CSG中医证型以肝胃不和证居多；胃粘膜炎症中以重度炎症居多。轻度CSG肝胃不和证与脾胃虚弱证比较，P<0.05；肝胃不和证与脾胃湿热证比较，P<0.01；脾胃虚弱证与脾胃湿热证比较，P<0.05。中度CSG肝胃不和证与脾胃虚弱证比较，P>0.05；肝胃不和证与脾胃湿热证比较，P>0.05；脾胃虚弱证与脾胃湿热证比较，P<0.05。重度CSG肝胃不和证与脾胃虚弱证比较，P>0.05；肝胃不和证与脾胃湿热证比较，P<0.01；脾胃虚弱证与脾胃湿热证比较，P<0.01。结论 CSG轻度炎症患者中以肝胃不和证居多，重度炎症患者中以脾胃湿热证居多，CSG中度炎症患者各中医证型之间无显著差异。     

清胃汤治疗慢性浅表性胃炎临床研究

目的：观察清胃汤治疗慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的临床疗效。方法：将80例慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组给予奥美拉唑肠溶片及马来酸曲美布汀片口服,幽门螺杆菌（Hp）阳性者加服克拉霉素分散片及阿莫西林胶囊;治疗组口服清胃汤,疗程均为4周。观察治疗后两组患者胃镜检查情况、中医证候积分、临床症状改善情况及幽门螺杆菌（Hp）清除率,随访复发率。结果：治疗组胃黏膜疗效评定的有效率为95%,优于对照组的80%（P〈0.05）;胃黏膜组织学疗效评定的有效率为90%,优于对照组的75%（P〈0.05）;治疗组中医证候疗效的有效率为97.5%,优于对照组的72.5%（P〈0.05）;治疗后治疗组脾胃湿热证积分为（5.28±1.97）分,低于对照组的（8.95±3.26）分（P〈0.05）,治疗组餐后饱胀不适、早饱感和上腹部疼痛等主要症状改善明显,有效率分别为96.77%、100.00%、97.14%,对照组分别为78.13%、83.33%、82.35%,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;治疗组Hp清除率为57.14%,对照组为60.00%,两组Hp清除率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组复发率为30.43%,低于对照组的56.26%（P〈0.05）。结论：清胃汤治疗慢性浅表性胃炎脾胃湿热证临床疗效好,并能杀灭Hp,降低复发率,不良反应少。     

PCNA和Bcl-2在慢性胃炎中的表达

目的观察上皮增殖细胞核抗原（PCNA）及B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）在慢性萎缩性胃炎（CAG）和慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜的表达状况，探讨其临床病理学意义及两者之间的相关性。方法免疫组化法检测各组胃黏膜PCNA，Bcl-2的表达。结果随着胃黏膜损伤程度的加重，PCNA，Bcl-2阳性表达递增，CAG与CSG及正常对照组相比，3组间差异均有显著性（P〈0．01）。结论胃黏膜损伤程度加重可能通过PCNA，Bcl-2的过度表达而促进细胞增殖和恶化。     

胃癌组织中nm23基因蛋白和D2-40的表达及其临床意义

目的探讨nm23基因蛋白、D2-40的表达与胃癌淋巴管生成及侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法对63例人胃癌组织中nm23基因、D2-40的表达情况进行分析。结果 nm23在胃癌中的表达低于正常胃黏膜组织,胃癌伴有淋巴结转移的表达低于无淋巴结转移的表达（P〈0.05）,与胃癌的侵袭转移倾向呈负相关（P〈0.05）;D2-40在胃癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织,在Ⅲ~Ⅳ期胃癌显著高于Ⅰ期胃癌（P〈0.05）,伴淋巴结转移组明显高于无转移组（P〈0.05）,与胃癌的侵袭转移倾向呈正相关（P〈0.05）;胃癌中D2-40及nm23基因表达之间呈负相关（P〈0.05）。结论 nm23基因与D2-40的表达在胃癌淋巴转移中起重要作用,对预测胃癌的淋巴转移、判断预后及制定个体化综合治疗方案有一定的临床价值。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。     

七氟醚与大鼠缺血性脑水肿脑组织内水通道蛋白4表达的影响

目的探讨七氟醚对大鼠缺血性脑水肿脑组织中水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法选择健康SD大鼠90只,随机分为三组：假手术组、大脑中动脉栓塞（MACO）组、七氟醚预处理组,每组各30只;各组分别按术后6、24、48 h 3个时间点分为3个亚组,每个亚组各10只。分别在术后6、24、48 h检测脑组织含水量,采用RT-PCR检测脑组织中AQP4 mRNA基因表达。结果①MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;七氟醚预处理组术后6、24、48 h的AQP4mRNA光密度积分[（1.2743±0.0460）、（1.3454±0.0450）、（1.4443±0.0740）分]均高于MACO组[（1.4385±0.0540）、（1.5370±0.0580）、（1.6489±0.0940）分],差异有统计学意义（P〈0.05）。②MACO组及七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量均高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;七氟醚预处理组术后6、24、48 h的脑组织含水量[（75.8±6.8）%、（77.6±8.9）%、（76.3±6.4）%]均低于MACO组[（78.4±6.5）%、（80.1±7.6）%、（83.4±7.2）%],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论脑水肿形成与AQP4的表达有密切关系,七氟醚对脑组织内AQP4的基因表达有抑制作用,进而抑制脑水肿的发展。     

Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证的胃黏膜菌群特征及炎症水平分析

  目的  探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。  方法  收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本, 其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例, 同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成, 免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)蛋白表达水平。  结果  与正常对照组比较, 脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P < 0.05), 脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示, 与正常对照组比较, 幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较, 脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P < 0.05)。  结论  胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。      

WZX舌色分析系统在胃病患者舌像信息处理中的应用

为探讨不同证型、不同病种胃病患者的舌像特征 ,应用自主开发的WZX舌色分析系统 ,对 3 43例胃病患者的舌像进行信息处理。实验结果表明 ,肝胃不和证及脾胃湿热证患者的舌质H值向红色偏移 ,胃络瘀血证患者的舌质H值向蓝色 (紫色 )偏移 ;胃络瘀血证与脾胃虚寒证 ,胃络瘀血证与肝胃不和证 ,胃络瘀血证与脾胃湿热证患者舌质H值有显著差异 (P <0 0 5 ) ;肝胃不和证与脾胃湿热证 ,肝胃不和证与胃阴虚证 ,肝胃不和证与脾胃虚寒证患者白苔H值有显著差异 (P <0 0 5 )。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

慢性胃炎胃粘膜上皮细胞中bax、fas、p16基因的表达

目的:探讨bax、fas和p16在胃粘膜病变发生发展过程中的作用及意义.方法:应用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎(CSG)和轻、中、重度慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃粘膜上皮细胞中bax、fas(促凋亡基因)和p16(增殖负调控基因)基因蛋白的表达情况.结果:CSG和轻、中、重度CAG胃粘膜中bax的表达率分别为41.75%、72.41%和78.26%,fas的表达率分别为39.81%、65.52%和78.26%,p16的表达率分别为9.71%、24.14%和30.43%.轻、中、重度CAG与CSG比较,bax、fas、p16的表达差异有显著性意义P<0.05～0.01.轻、中、重度CAG间比较,差异无显著性意义.结论:bax、fas和p16的高表达,使得细胞增殖/凋亡的比例失衡,在胃粘膜病变的发生发展中可能有重要意义.     

慢性胃炎不同证型患者胃泌酸功能及胃电频率谱的变化

本文报告用五肽胃泌素胃酸分泌功能试验及胃电频率谱分析的方法,同步观察了不同中医证型慢性胃炎患音190例的胃泌酸功能,及80例患者的胃电频率谱情况,并与正常人进行比较。结果发现脾胃虚弱(寒)及胃阴不足证型患者的胃分泌功能低下,胃电频谱的优势幅值亦偏低,脾胃湿热证型惠者胃泌酸功能及胃电优势幅值均偏高,提示胃泌酸功能、胃电频谱的优势幅值及中医证型三者之间有密切关系。参考胃电频谱的优势幅值及胃泌酸功能对慢性胃炎患者进行辨证分型及选方用药在临床上有一定的指导意义。     

慢性胃炎不同中医证型与幽门螺杆菌根除率的相关性研究

【目的】通过抗幽门螺杆菌(Hp)治疗,观察慢性胃炎患者不同中医证型对其根除率的影响。【方法】将符合纳入标准的180例Hp感染的慢性胃炎患者分成脾胃虚弱型、脾胃湿热型、肝郁气滞型各60例,每组再随机分为三联组和四联组两个亚组,每个亚组30例。按三联疗法或四联疗法标准方案给予抗Hp治疗10 d,对其根除率进行比较。【结果】(1)Hp总根除率为78.3%,无论采用三联疗法还是四联疗法,均提示脾胃虚弱组Hp根除率最低,总根除率仅为61.7%,低于脾胃湿热组的88.3%和肝郁气滞组的85.0%(P0.05或P0.01);而脾胃湿热组与肝郁气滞组比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)共有10例患者发生如恶心呕吐、胃痛胃胀等不良反应,其中脾胃虚弱组8例,脾胃湿热组及肝郁气滞组各1例,脾胃虚弱组的不良反应发生率明显高于脾胃湿热组和肝郁气滞组(P0.05)。【结论】不同中医证型的慢性胃炎患者的Hp根除率不同,无论是三联疗法还是四联疗法,脾胃虚弱型的Hp根除率均低于脾胃湿热型和肝郁气滞型。     

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃电图与胃排空的关系

目的 探讨慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者胃电图与胃排空的关系。方法 采用不透X线标记物一钡条法检测胃排空,休表胃电图法检测胃电,分别对慢性表性胃炎脾胃湿热证患者（37例）、脾虚证患者（20例）及对照组（13例,无慢性消化系统疾病史,一般检查无正常者）进行检测。结果 脾胃湿热证患者胃电图各指标与对照组无明显差异（P＞0．05）,但其胃排空率低于对照组（P＜0．05）;脾虚证患者胃电波幅及频谱累加值（SUM值）在餐前、餐后都明显低于对照组及脾胃湿热证患者（P＜0．05）,其胃排空率明显低于对照组（P＜0．005）及脾胃湿热证患者（P＜0．05）。结论 脾胃湿热证患者胃电图无特殊表现,正常的胃电不能预示正常的胃排空,胃排空率低下可能与胃电波幅及SUM值低下有关。     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究

目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。     

慢性胃炎脾胃湿热证患者胃窦粘膜内EGF和TFF1表达的意义

探讨EGF和TFF1在慢性胃炎脾胃湿热患者胃窦粘膜内表达,采用免疫细胞化学的方法,选择慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者20例,与同病脾胃气虚证患者32例和健康人5例对照,结果脾胃湿热组和脾胃气虚组患者的EGF和TFF1的表达与正常对照组相比,有显著性差异(P<0．01和P<0．05);2组患者间EGF表达有显著性差异(P<0．01),TFF1在2组患者间无统计学意义(P>0．05),但脾胃湿热组TFF1阳性低于脾胃气虚组;脾胃湿热组患者Hp感染率高于脾胃气虚组,有显著性差异(P<0．01)。说明慢性胃炎脾胃湿热组EGF表达低于脾胃气虚组,可能与Hp感染有关;而TFF1的表达低于脾胃气虚组,可能与胃粘膜损伤程度有关。