自发性高血压鼠的微血管稀少与靶器官损害

自发性高血压鼠的微血管稀少与靶器官损害江时森＊顾小萍＊李辉＊传统观念认为高血压对靶器官损害发生在后期，并且与血压呈正相关。晚近研究表明高血压早期就可以有靶器官受损表现［１］，微循环的功能和结构状态与靶器官损害程度密切相关［２］。本研究旨在观察微血管稀...     

卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响

为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的血压（BP）、回肠壁各级微动脉分支总数、血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）。结果显示，SHR组的微动脉分支总数、NO及K值[log(NO／ET)]均较WKY组下降（P均<0.01），而ET则增高（P＜0．01）；CPT组给药后第7口BP较给药前下降（P<0．01），其微动脉分支总数、NO及K值均较SHR组增加（P均<0．01）；SHR的BP与K值呈负相关（r=－0．5863），BP与各级微动脉分支总数呈负相关(r＝－0．7866～－0．6380），而K值与各级微动脉分支总数呈正相关（r＝0.5951～0.7529）。认为SHR的微血管改变与其内皮功能状态关系密切，CPT时改善高血压的VEC功能和微血管稀少现象，从而发挥降压作用。     

自发性高血压大鼠的微血管改变及其与血管内皮细胞损伤的关系

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变与血管内皮细胞（VEC）损伤的关系。方法：以10只成年Wistar－Kyoto大鼠（WKY）为正常对照组（WKY组）。观察、计数10只成年SHR的肠壁微动脉管径和分支数，同时测定血浆亚硝酸根（NO2－）和内皮素（ET）并与WKY组对照。结果：SHR组的肠壁各级微动脉管径较WKY组变细（P＜0．01～0．001）、各级微动脉总条数较WKY组减少（P＜0．001～0．0001）；SHR组的血浆NO2-水平和K值［10g（NO2－／ET）」较WKY组低（P＜0．05～0．001），而ET较WKY组高（P＜0．05）。血压和K值分别与肠壁微动脉管径和条数呈负相关和正相关（P＜0．005～0．001）。结论：高血压的微血管结构异常与VEC损伤有密切的关系。     

国产血管生成素对微血管稀少及血管内皮细胞作用

本研究旨在研究国产血管生成素对微血管稀少和血管内皮细胞的作用。观察对象为WKY鼠5周龄组、8周龄组、13周龄组和血管生成素治疗组。观察指标为微动脉A2、A3和A4。研究结果提示血管生成素可以预防微血管稀少并延缓靶器官细胞损害。     

高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍

目的研究原发性高血压（EH）阻力动脉重构及其微血管整合功能。方法对EH病人30例和正常对照组30例，采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法，评估阻力动脉结构、功能和微循环变化。结果①EH病人阻力动脉段向上延伸（P〈0．05），包括微动脉和小动脉；②阻力动脉重构特征：小动脉管壁增厚（P〈0．01）、壁／腔比值增大（P〈0．01），腔径轻度减少（P〉0．05）；管壁僵硬度增加，脉波传导速度增快（P〈0．001）；血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱。③同时，皮肤毛细血管压升高（P〈0．01），这与阻力动脉重构引起微循环“调节机制储备”受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关。结论高血压病人阻力动脉段向上延伸，伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常，并导致微血管系统整合功能障碍。测定这些改变的相关指标．有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应。     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的扫描电镜观察

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质胶原的形态变化及对心功能的影响。方法 取左心室壁，经四氧化锇细胞浸渍和氢氧化钠细胞浸渍方法处理，在扫描电镜下观察。结果 正常大鼠(WKY)心肌细胞周围主要存在有粗细两种胶原纤维并互相交织成网。在自发性高血压大鼠，粗纤维呈腱样增宽增厚，在心肌细胞周围排列呈栅栏状；胶原网变得致密，在血管周围呈毡片样增厚。结论 高血压心肌肥厚时，心肌胶原粗纤维的变化可能是心壁僵硬度改变的主要原因，胶原网的形态变化可能影响心肌细胞功能。     

癫痫大鼠海马微血管的扫描电镜观察

应用血管铸型扫描电镜法，对听源性癫痫大鼠海马的微血管进行了观察。结果：癫痫大鼠海马的微血管走行与正常大鼠相似，但其微血管形态与正常大鼠相比有明显差异。癫痫大鼠海马微动脉的内皮细胞核压迹分布无一定规律，微动脉内表面凹凸不平。癫痫大鼠海马的小管微动脉环平行平滑压肌压迹急剧增多。     

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂－左旋硝基精氨酸能否中诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张后应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血交     

SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义

为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P>0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P<0.05)。以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤。     

自发性高血压大鼠甲状旁腺的超微结构

应用电镜技术对Ｗｉｓｔａｒ大鼠和自发性高血压大鼠甲状旁腺的超微结构进行了观察，与１月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，同龄的自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内分泌颗粒减少。与５月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，自发性高血压大鼠甲状旁腺主细胞内空泡样小体增加，并且观察到一种胞质内富含空泡样小体的新型细胞，该细胞的出现，可能与高血压的发生有关。     

自发性高血压大鼠与正常血压大鼠红细胞可变形性的比较

本实验用激光衍射仪研究了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与正常血压大鼠（ＷＫＹ）的红在切变流场中的变形能力，发现ＳＨＲ的红细胞具正常的变形性；并且与ＷＫＹ的相比ＳＨＲ的红细胞和其膜具有更变形能力。对于ＳＨＲ红细胞可变形性的研究也许会对红细胞可变形性的内在因素有一个新的认识。     

妊高征不同孕期、不同程度的血液流变性观察

目的 :为探明妊高征血液流变性的变化规律。方法 :对12 5例妊高征患者的 13项血流变参数进行检测。结果 :(1)妊高征晚期与中期妊娠比较 ,纤维蛋白原、体外血栓长度、湿重、干重、血小板粘附率明显升高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )重度妊高征较轻度妊高征血球压积明显降低 ,而血小板粘附率明显升高 (P <0 .0 5 ) ;(3)治疗后血球压积和血沉方程K明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者血液流变学部分指标发生改变 ,与不同孕期、不同程度及是否治疗密切相关。     

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的 :探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法 :选用 1 3周龄的SHR30只、WKY大鼠 1 0只随机分为四组 :SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ,WKY组。实验期 1 5周。观察指标 :血压 ,肠系膜动脉中膜厚度 /管腔半径、中膜面积 /腔面积、管腔半径 /血管半径 ,肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 ) ,血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度。 结果 :咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好 ,肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异 ;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻 ,咪哒普利组减轻更明显。结论 :咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑 ;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面 ,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦。     

大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉力学性质的变化

目的观察大鼠肝内型门脉高压症形成中门静脉零应力状态及轴向拉伸时张应力．伸长比关系的动态变化，探讨门静脉生物力学特性的变化在门脉高压症形成中的作用。方法以60％四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，采用生物力学技术测定CCl4注射第2、4、6、8、10周大鼠门静脉零应力状态张开角和轴向拉伸时张应力，伸长比关系，并同步监测大鼠门静脉压力(PVP)、门静脉流量(PVF)、平均动脉压(MAP)、门静脉阻力(PVR)和内脏血管阻力(SVR)等血液动力学指标的动态变化。结果随着CCl4注射时间的延长，实验组大鼠的血液动力学指标发生了显著的变化。与之相对应．大鼠门静脉张开角及轴向拉伸参数b亦逐渐增大，从注射第10周起与对照组相比具有统计学差异(P＜0．05)。结论门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。HCS可引起门静脉血管生物力学特性的变化。     

高血压病患者微血管改变与血管内皮细胞损伤关系及开搏通的影响

探讨不同期高血压病(EH)患者微血管改变与血管内皮细胞(VEC)损伤、功能障碍的关系及开搏通(CPT)对其的影响。方法对Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期EH患者各20例应用CPT口服治疗10日 ,观察治疗前后球结膜微血管、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度及循环内皮细胞(CEC)计数的变化 ,并与正常对照组(NC组 ,n=23)比较。结果治疗前 ,66.67 %的EH患者出现球结膜缺血区 ,明显多于NC组(P<0.001)。EH患者的微动脉与微静脉管径比(A/V)、NO低于NC组(P均<0.001) ,而ET和CEC则高于后者(P<0.05) ,且这种变化随病情严重而加重。EH患者的A/V与NO呈正相关(r=0.6533,P<0.01)、并分别与ET和CEC呈负相关(r= -0.5607,P<0.01;r= -0.7182,P<0.01)。经CPT治疗后 ,EH患者的血压降低(P<0.001),A/V和NO增大(P<0.001和P<0.01) ,ET和CEC下降(P<0.05和P<0.01) ,Ⅰ、Ⅱ期患者的缺血区减少(P<0.05～0.01)。结论EH的微血管改变与VEC损伤关系密切。CPT可以减少EH患者的缺血区、扩张其微动脉 ,这与CPT对VEC结构和功能的保护作用有关