胰岛素样生长因子家族与糖尿病肾病

胰岛素样生长因子家族包含多个成员，在糖尿病肾病中存在异常表达，IGFs家族的组成、生理特性及在糖尿病肾病发病机制中的作用日益受到关注。     

BMP-7和gremlin与糖尿病肾病

骨形态发生蛋白 (BMPs)是一种内分泌性多功能蛋白 ,BMP 7是BMPs家族的一员 ,近年研究表明 ,BMP 7及其抑制剂gremlin与糖尿病肾病密切相关。本文就BMP 7及gremlin与糖尿病肾病相关的实验依据、BMP 7对糖尿病肾病的治疗作用和可能机制作一综述。     

BMP-7和gremlin与糖尿病肾病

骨形态发生蛋白(BMPs)是一种内分泌性多功能蛋白，BMP-7是BMPs家族的一员。近年研究表明，BMP-7及其抑制剂目gremlin与糖尿病肾病密切相关。本文就BMP-7及gremlin与糖尿病肾病相关的实验依据、BMP-7对糖尿病肾病的治疗作用和可能机制作一综述。     

TLRs与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ Diabetic Nephropathy， DN）是糖尿病重要的微血管病变之一，现已成为终末期肾衰和糖尿病患者死亡的重要原因之一。以往我们认为其发病主要与高血糖及血流动力学改变等因素有关，而非炎症性疾病，但实验发现即使在严格控制血糖血压情况下，一部分患者仍进展为终末期肾衰，因此推测可能有其他因素参与糖尿病肾病的发生发展。近年来炎症反应参与糖尿病肾病的发病机制越来越受到人们的关注，本文主要对炎症反应重要介质－TLRs（ Toll－Like receptors）家族成员尤其是 TLR4在糖尿病肾病发病机制中的作用进行综述。     

胰岛素样生长因子家族与糖尿病肾病关系的临床研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见并发症。近年研究表明，胰岛素样生长因子(IGFs)家族在DN的发生、发展中起一定作用。我们利用分子生物学方法研究DN各阶段中IGFs家族成员的血清水平，并探讨其病理意义以及与相关指标之间的关系。     

血清ANGPTL4有望成为糖尿病肾病诊断的标志物

正糖尿病肾病(diabetic nephropathy)是糖尿病一种较为常见的微血管并发症,30%糖尿病肾病患者最终进展为肾衰竭,它是2型糖尿病最常见的致死病因[1]。临床发现2型糖尿病肾病起病一般较为隐匿,若未得到有效干预可迅速进展,因而糖尿病肾病早期诊断显得尤为重要,目前早期诊断以及评估糖尿病肾病严重程度主要依赖肾活检,但该检查为有创性检查,其临床应用大大受限[2]。ANGPTL4分子结构与血管生成素,因而又称人血管生成素样蛋白4,ANGPTL4虽然在人体多数组织和器官中均有表达,但主要在脂肪组织中表达,因而又可以称为脂肪因子[3]。现有研究结果表明ANGPTL4除具有ANGPTL家族调控能量代谢和血管生成作用外,还具有调节炎症反应,     

Advances in research on nuclear factor - kappa B( NF - κB) and diabetic nephropathy

糖尿病肾病是糖尿病最普遍的并发症,其通常导致终末期肾衰和很高的死亡率.核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是包含二聚体转录因子的家族其能调控包括炎症和细胞增殖在内的许多基因的表达.NF-KB可能通过高糖、高脂,肾素血管紧张素醛固酮系统、肾脏血流动力学和遗传等多种途径参与糖尿病肾损伤的发生发展.靶向于NF-κB介导的肾脏损伤的治疗被认为是干预糖尿病肾病的有效手段.     

NF-κB与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最普遍的并发症,其通常导致终末期肾衰和很高的死亡率.核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是包含二聚体转录因子的家族其能调控包括炎症和细胞增殖在内的许多基因的表达.NF-KB可能通过高糖、高脂,肾素血管紧张素醛固酮系统、肾脏血流动力学和遗传等多种途径参与糖尿病肾损伤的发生发展.靶向于NF-κB介导的肾脏损伤的治疗被认为是干预糖尿病肾病的有效手段.     

NF—kB与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最普遍的并发症，其通常导致终末期肾衰和很高的死亡率。核因子-kappaB（nuclear factor—kappaB，NF—kB）是包含二聚体转录因子的家族其能调控包括炎症和细胞增殖在内的许多基因的表达。NF—kB可能通过高糖、高脂、肾素血管紧张素醛固酮系统、肾脏血流动力学和遗传等多种途径参与糖尿病肾损伤的发生发展。靶向于NF—kB介导的肾脏损伤的治疗被认为是干预糖尿病肾病的有效手段。     

从“心肾相关理论”论治糖尿病肾病思路及方法

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是指糖尿病所特有的与糖尿病代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症,已成为导致终末期肾病的首要病因[1]。在糖尿病肾病所致的的终末期肾病患者中,心脑血管疾病又成为其死亡的主要原因。据调查,在我国糖尿病肾病伴有冠心病的发病率70.3%[2]。目前针对糖尿病肾病中医药目前具有不可替代的优势,而从心肾相     

家族性激素反应性肾病综合征一家系报告及文献复习

目的 报道家族性激素反应性肾病综合征，分析其临床病理特点及家族发病的特点，及其与NPHS2基因的关系。方法 分析患者临床及病理表现特点，并对其家族成员患病情况进行调查；与文献报告的家族性激素反应性肾病综合征对比。运用高效液相色谱(DHPLC)的方法检测该家系NPHS2基因突变。结果 该家族的患病情况符合文献报告的家族性激素反应性肾病综合征的定义，临床表现为肾病综合征，病理改变为肾小球微小病变，对足量的强的松治疗反应敏感，易复发，但发病年龄较国际上报道的中位年龄高。同国外同类报道一样，该家族中未发现NPHS2突变。结论 首次在国内报告家族激素反应性肾病综合征。该疾病在此家系中的发生与NPHS2无明显关系.     

糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中基质金属蛋白酶的表达

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖蛋白酶,它主要参与细胞外基质(ECM)的降解、转运、组织重塑[1].MMP-9是MMPs家族中最大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下,对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成、血管重塑等均起重要作用[2].我们通过对糖尿病,肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-9 Mrna表达的研究.探讨MMP-9在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用.     

纤溶酶原激活物抑制物1和糖尿病肾病研究进展

随着糖尿病肾病的发病率明显升高,糖尿病肾病的发病机制日益受到关注.本文着重对纤溶酶原激活物抑制物1在糖尿病肾病患者中的升高机制、在糖尿病肾病发展中的作用及针对性治疗进行综述.     

足细胞和糖尿病肾病

近年来精尿病发病率逐年上升,因而探讨糖尿病肾病治疗新进展具有非常重要的意义.足细胞受损与糖尿病肾病发病机制密切相关,因而近年来足细胞成为糖尿病肾病研究的一个热点和前沿,探讨足细胞在糖尿病肾病中的作用将为糖尿病肾病的治疗提供新的理论依据.     

Smad1在糖尿病肾病中作用机制的研究进展

糖尿病肾病是全球终末期肾脏病的首要病因,探索糖尿病肾病早期诊断敏感和特异的生物标记物的研究引人瞩目.近期许多外国学者经体内及体外证实smad1在糖尿病肾病的早期有表达,且与糖尿病肾病的发生直接相关.本文拟对smad 1在糖尿病肾病中的作用及机制作一综述.     

血尿在糖尿病肾病与非糖尿病肾病鉴别诊断中的价值

目的:明确不同标准血尿对2型糖尿病肾病与非糖尿病肾病鉴别诊断的作用,分析糖尿病肾病患者出现血尿的影响因素。方法:分别以尿红细胞3/Hp、10/Hp为镜下血尿的标准,尿异形红细胞80%为肾源性血尿,分析它们对糖尿病肾病和非糖尿病肾病的鉴别诊断效能。用多元回归的统计学方法筛选与血尿相关的影响因素。结果:糖尿病肾病组100例,非糖尿病肾病组200例,三种不同标准血尿的发生率在两组间差异均有统计学意义。肾小球源性血尿预测非糖尿病肾病的特异度(94%)和阳性预测值(90.16%)最高,ROC曲线下面积最大(0.608)。肾病综合征是糖尿病肾病患者出现血尿的独立危险响因素(OR=2.411,P=0.04)。结论:肾源性血尿对2型糖尿病肾病和非糖尿病肾病的鉴别诊断效能优于镜下血尿,表现为肾病综合征的糖尿病肾病患者更易出现血尿。     

黄芪注射液对糖尿病肾病患者血转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原水平的影响及其意义

目的:通过检测黄芪注射液治疗前后糖尿病肾病患者血清TGF-β1、Ⅳ型胶原水平的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及黄芪治疗糖尿病肾病的机制.方法:62例糖尿病患者,根据尿白蛋白排泄率分为糖尿病无肾病组28例,糖尿病肾病组34例.糖尿病肾病组接受黄芪注射液治疗.另设25例健康者作为对照组.结果:糖尿病患者血清TGF-β1、Ⅳ型胶原水平较对照组明显升高,糖尿病肾病组较无肾病组也明显升高.使用黄芪治疗后,糖尿病肾病组血中TGF-β1、Ⅳ型胶原水平逐渐降低,尿中白蛋白含量减少.结论:TGF-β1和Ⅳ型胶原在糖尿病肾病的发病过程中起重要作用,黄芪治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的.     

强化血糖控制在糖尿病肾病中的地位

一、糖尿病肾病的流行病学 在美国糖尿病肾病占肾衰竭新发病例的50％以上。在中国糖尿病肾病的发病率为19．1～54．7％。糖尿病肾病是糖尿病的主要死亡原因之一。日本、美国的调查显示糖尿病肾病导致的死亡约占糖尿病导致的死亡的7～12．8％。[第一段]     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。     

SphK/S1P信号通路与糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病的一个重要微血管并发症,是终末期肾病的首要病因,多种因素参与其发生与发展.近年来发现高血糖可以刺激肾脏的SphK/S1P信号通路,通过MAPK、Smads、PKC、Rho家族的小GTPases的激活,从而引起系膜细胞的增殖和系膜基质(extracellular matrix,ECM))的累积,导致肾脏的纤维化,而通过对该通路的选择性干预可延缓DN的进展,为DN提供新的治疗措施.