趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在子宫腺肌病的表达及意义

目的:探讨趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在子宫腺肌病中的表达及意义。方法:应用免疫组化及光密度（OD）技术检测趋化因子Fractalkine及受体CX3CR1在36例子宫腺肌病组织及在位子宫内膜组织中的表达,另选取24例正常子宫内膜组织作为对照。结果:趋化因子Fractalkine和受体CX3CR1在正常子宫内膜、在位子宫内膜、子宫腺肌病病灶中均呈现阳性表达,其OD值呈逐渐递增趋势,三者比较P＜0.05;在在位内膜的增生期与分泌期中,Fractalkine与CX3CR1阳性表达的OD值均高于正常子宫内膜;无论正常子宫内膜或在位子宫内膜,Fractalkine和CX3CR1在增生期、分泌期的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:趋化因子Fractalkine及CX3CR1的阳性表达可能与子宫腺肌病的发病有关,两者互相作用共同促进了子宫腺肌病的发展。     

磷酸酶基因、核因子-κBp65、Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨磷酸酶基因（PTEN）、核因子（NF-κB p65）及凋亡抑制蛋白Survivin基因在子宫内膜样腺癌中的表达及其在子宫内膜样腺癌的发生、发展中的作用。方法采用SP免疫组织化学法检测63例子宫内膜样腺癌、20例正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白的表达。结果子宫内膜样腺癌与正常增生期子宫内膜组织中PTEN、NF-κB p65及Survivin蛋白表达的阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。PTEN表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈正相关（P〈0．001），与淋巴结转移及TNM分期呈负相关（P〈0．005），NF-κB p65的表达与子宫内膜样腺癌分化程度呈负相关（P〈0．05），与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。Survivin与子宫内膜样腺癌与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关（P〈0．05）。结论PTEN、NF-κB p65及Survivin在子宫内膜腺癌的发生、发展中起着不同程度的作用，联合检测PTEN、NF-κB p65及Survivin对研究子宫内膜腺癌的发生、发展、早期诊断及预后评估有一定的参考价值。     

子宫内膜癌组织中 GDF －15、p －mTOR 蛋白的表达及相关性

目的：研究 GDF －15和 p －mTOR 蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床生物学特点的相关性,并分析恶性肿瘤发生发展和转移的内在信号通路。方法：免疫组织化学方法检测 GDF －15和 p －mTOR蛋白在65例子宫内膜癌和65例正常子宫内膜组织中的表达。结果：GDF －15和 p －mTOR 蛋白在子宫内膜癌组织中的表达率均明显高于对照组,差异有显著性意义（P ＜0．01）。GDF －15蛋白在Ⅰ－Ⅱ期子宫内膜癌组织中的表达率为52．94％,Ⅲ－Ⅳ期中的表达率为90．32％,两者比较有显著性差异（P ＜0．01）。GDF －15在癌灶肌层浸润深度≥1／2中表达率为92．00％,在癌灶肌层浸润深度＜1／2组的表达率为57．50％（P ＜0．01）。GDF －15在存在肿瘤淋巴结转移的表达率为85．71％,无淋巴结转移的表达率为59．46％,两者相比有显著性差异（P ＝0．02）。p －mTOR 蛋白在Ⅰ－Ⅱ期子宫内膜癌组织中的表达率为64．71％,Ⅲ－Ⅳ期中的表达率为93．55％,两者比较有显著性差异（P ＜0．01）;p －mTOR 在癌灶肌层浸润深度≥1／2中表达率为92．00％,在癌灶肌层浸润深度＜1／2组的表达率为70．00％,两者相比有显著性差异（P ＜0．05）。p －mTOR 在存在肿瘤淋巴结转移的表达率为92．86％,无淋巴结转移的表达率为67．57％,两者相比有显著性差异（P ＜0．05）。GDF －15、p －mTOR 的表达与患者的发病年龄、组织病理学分级无关（P ＞0．05）。子宫内膜癌组织中 GDF －15和 mTOR 蛋白表达呈显著正相关（r ＝0．322,P ＜0．01）。结论：p －mTOR 在子宫内膜癌中的表达受升高的 GDF －15蛋白水平的调控,可能为子宫内膜癌发生发展及侵袭转移的重要信号转导通路。     

子宫内膜中PTEN、p16蛋白的表达及临床意义

目的：研究子宫内膜组织中PTEN、p16蛋白的异常表达,探讨其与子宫内膜癌变的关系和早期诊断及评判预后的可能性。方法：应用免疫组化S—P法对20例正常子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、30例内膜腺癌组织中PTEN、p16蛋白的表达进行研究。结果：在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症（单纯型增生、复杂型增生、不典型增生）、子宫内膜腺癌组织中PTENp16蛋白的阳性表达率呈递减趋势,子宫内膜腺癌与除不典型增生外的子宫内膜增生症组织及正常子宫内膜组织的glEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜、单纯型增生与不典型增生组织的PTEN蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,子宫内膜腺癌与正常子宫内膜及单纯型增生子宫内膜p16蛋白表达差异有显著性（P〈0．05）,正常子宫内膜与增生症子宫内膜差异无显著性（P〉0．05）增生症子宫内膜各组间p16蛋白表达无显著性差异（P〉0．05）,PTENP16蛋白的表达与子宫内膜癌的手术分期、组织学分级,肌层浸润有关（P〈0．05）。PTEN、p16蛋白表达存在正相关性（r=0．978,P〈0．05）。结论：PTEN、p16蛋白的异常表达与子宫内膜的癌变过程相关。     

bcl-2、p53蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症癌变过程中的作用

目的 探讨p53、bcl-2蛋白表达在卵巢子宫内膜异位症（内异症）癌变过程中的作用。方法 采用免疫组化法检测卵巢子宫内膜异位症组（内异症组,22例）、卵巢异位子宫内膜腺上皮不典型增生组（不典型增生组,14例）、卵巢子宫内膜异位症癌变组（癌变组,22例）的p53、bcl-2蛋白表达。结果 癌变组bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组（P＜0．05）,不典型增生组bcl-2 蛋白表达阳性率显著高于内异组（P＜0．01）;癌变组p53蛋白表达阳性率显著高于不典型增生组（P＜0．01）及内异组（P＜0．01）,癌变组癌变区p53蛋白表达阳性率显著高于内异区（P＜0．05）;癌变组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组（P＜0．05）,不典型增生组内异区bcl-2蛋白表达阳性率显著高于内异组（P＜0．01）。bcl-2、p53蛋白表达与绝经与否、肿瘤期别、生存期无明显相关性（P＞0．05）;癌变组癌变区p53、bcl-2蛋白表达无明显相关性（P＞0．05）。结论 p53、bcl-2的过度表达可能参与了内异症癌变的过程,p53蛋白阳性或bcl-2蛋白阳性的内异症可能是癌前病变。     

claudin-4和MMP-2在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的：探讨claudin-4和MMP-2在子宫内膜癌中的表达与临床病理参数之间关系。方法：采用免疫组化S—P法检测75例子宫内膜癌和28例正常增生期子宫内膜中claudin-4和MMP-2表达并作相应分析。结果：子宫内膜癌中claudin-4和MMP-2表达均高于正常增生期子宫内膜中的表达（P〈0．05）;claudin-4和MMP-2高表达均与癌组织肌层浸润深度有关（P〈0．05）,与组织学类型、组织分级、有无淋巴结转移及手术病理分期无关（P〉0．05）;claudin-4与MMP-2呈正相关（r=0．53,P〈0．05）。结论：claudin-4和MMP-2高表达可能促进子宫内膜的发生和发展,claudin-4和MMP-2表达可能是判断子宫内膜癌预后的重要参考指标。     

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的：研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法：用免疫组化（SP）法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例，子宫内膜癌90例；对照组30例，其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例，观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果：Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达，在增生期内膜中有弱表达；在增殖症及非典型增生中有表达，但与对照组比较，无统计学意义（P〉0．05），且两者之间比较，亦无统计学意义（P〉0．05）；在子宫内膜癌组织中表达明显增高，显著高于良性病变组和对照组（P〈0．01）。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论：Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关．抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。     

子宫内膜癌组织中胸苷磷酸化酶的表达及临床意义

目的：探讨子宫内膜癌病人胸苷磷酸化酶（TP／PD－ECGF）表达与内膜癌血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法：随机选取子宫内膜腺癌石蜡标本48例，其中I期36例、Ⅱ期8例、Ⅲ期4例（FIGO分期），绝经者28例。不典型增生石蜡标本22例，正常内膜石蜡标本15例。用TP／PD－ECGF单抗免疫组化染色确定组织内的TP表达，用CD34单抗免疫组化染色确定组织内微血管，然后分析内膜癌TP表达与微血管计数（MVD）以及TP表达和MVD分别与临床病理特征（绝经状态、组织学分级、临床分期、肌层浸润、宫颈浸润、淋巴结转移）、与无病生存时间的关系。结果：正常内膜组80％病例TP在腺体细胞表达，而不典型增生组及内膜腺癌组TP以基质及基质和腺体同时表达为主（分别为91％、78．2％），正常组与不典型增生组及内膜腺癌组比较，差异有显著性（P＜0．005）。不典型增生组与内膜癌组比较，TP表达无显著差异（P＞0．1）。不典型增生组MVD（平均为32．7），较正常的内膜组MVD（平均为27．1）高（P＜0．01），但明显较内膜腺癌组MVD（平均为78．9）低（P＜0．001），子宫内膜癌TP基质＋癌染色组MVD（平均值79．1）低于基质染色组MVD（平均值86．2，P＜0．05），但明显高于癌细胞染色组MVD（平均值60．5P＝0．005）。子宫内膜腺癌TP表达及MVD均与临床病理特征无关，基质TP染色及高MVD的病人无病生存期短。结论：子宫内膜癌TP表达与临床病理特征无关，而与MVD及预后有关。TP在内膜癌血管生成中起重要作用，TP和MVD一样能预测内膜癌病人的预后。血管生成与子宫内膜癌发生、发展密切相关，TP可能与内膜癌的发生有密切的关系。     

bcl-2、p53和PCNA子宫内膜增生与内膜癌的表达

[目的]探讨bcl-2、p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。[方法]应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜场50例,不典型子宫内股增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例,进行bcl－2、p53蛋白和PCNA的检测。[结果]bcl－2、p53在内膜癌、不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生的表达分别为64．0％和52.0％,40．0％和20．0％,13．3％和0,单纯型子宫内膜增生表达均为阴性。内膜癌、内膜不典型增生及复杂型单纯型增生三者之间差异有显著性（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌、不典型子宫内膜增生表达为100．0%和73.3%,显著高于复杂型及单纯型子宫内膜增生（26．7%和20.0％,P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度,转移扩散有关（P＜0．05）,与临床分期,肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。bcol－2与内膜癌分化程度有关,与转移、扩散、分期及肌层浸润之间无显著相关性。[结论]p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。bcl－2与PCNA在不典型内膜增生内有较高表达,是癌变危险因素,联合检测有较高价值。     

PTEN和CyclinA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN和CyclinA在子宫内膜癌中的表达及其在癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测PTEN和CyclinA蛋白在30例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生、20例子宫内膜不典型性增生、55例子宫内膜癌组织中的表达。结果：不典型增生组和子宫内膜癌组中PTEN阳性表达率分别为55．00％（11／20）、45．45％（25／55），与全部为阳性表达的正常内膜及阳性表达率为90．00％（27／30）的子宫内膜增生组比较，不典型增生组和癌组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组（P〈0．05）。CyclinA在不典型增生组和癌组中阳性表达率分别为45．00％（9／20）、67．27％（37／55），显著高于全部阴性表达的正常子宫内膜组和子宫内膜增生组（10．00％，3／30）（P〈0．05）。两者在不典型增生和子宫内膜癌组中的表达均呈显著性负相关（r=-0．5330，r=-0．5556；P〈0．001）。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级有关（P〈0．05），但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关（P〉0．05）；CyclinA的阳性表达率与组织学分级、肿瘤的浸润转移和临床分期、复发有关。结论：PTEN表达缺失和CyclinA的过度表达涉及子宫内膜癌的发生、发展过程，二者联合检测可作为子宫内膜癌早期诊断、判断肿瘤生物学行为的免疫学指标。     

子宫内膜息肉细胞凋亡及增殖的研究

 目的　从细胞凋亡与增殖方面探讨子宫内膜息肉的发病机制,解释其临床症状。方法　免疫组织化学方法与计算机图像分析系统定量检测bcl-2、Bax、Ki-67表达,计算Bax／bcl-2 比值。对比分析增殖期息肉（40例）与增殖期内膜（40例）之间、分泌期息肉（40例）与分泌期内膜（40例）之间表达情况,腺上皮与间质分别对照。结果　Ki-67在不论是增殖期还是分泌期腺上皮细胞中,息肉组显著高于对照内膜组（P＜0.01）,而在间质中息肉组低于对照内膜组（P＝0.000）。Bax在增殖期息肉腺上皮的表达高于增殖期内膜腺上皮。bcl-2在分泌期息肉与分泌期内膜之间不论是腺上皮还是间质,均是前者高于后者。不管是分泌期还是增殖期,间质Bax／bcl-2在息肉组显著低于内膜组。结论　子宫内膜息肉的发生可能与腺上皮细胞过度增生及间质细胞凋亡受限有关。息肉增殖、凋亡及脱落与周围内膜不同步,且息肉内部本身增殖、凋亡不同步,两个不同步导致不规则、经间期出血的临床表现。     

凋亡抑制蛋白survivin与子宫腺肌瘤关系的研究

 目的　探讨凋亡抑制蛋白survivin在子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜的表达 ,研究以survivin为核心的细胞凋亡、增殖及血管生成机制与子宫腺肌瘤发病的相关性。方法　采用免疫组化法检测子宫腺肌瘤在位内膜、异位内膜及正常对照组内膜中survivin ,PCNA ,endoglin蛋白表达。 结果　子宫腺肌瘤异位内膜组survivin蛋白的表达和微血管密度显著高于在位内膜组和异位内膜组 (P <0 .0 1) ,增殖期宫内膜、分泌期宫内膜survivin蛋白表达与endoglin蛋白表达呈显著相关性。 结论　survivin的过度表达可能参与了子宫腺肌瘤的发病过程 ,以其为核心的细胞凋亡和血管生成机制与子宫腺肌瘤的发病关系密切     

Immunohistochemical analysis of c-myc, c-jun and estrogen receptor in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium

To evaluate the role of c-jun and c-myc proto-oncogenes in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium in relation to estrogen receptor (ER) status and to investigate whether these genes can be related to other histopathological features of endometrial carcinoma, 32 endometrial carcinomas, 38 endometrial hyperplasias and 22 cyclic endometria (10 proliferative and 12 secretory) were evaluated histologically. Endometrial hyperplasia cases were classified as simple and complex hyperplasia without atypia, and atypical hyperplasia. Endometrial carcinoma cases were subtyped according to the International Society of Gynecological Pathologists. Modified FIGO system was used for both grading and staging. Immunohistochemical examination was performed using antibodies to ER-alpha, c-myc and c-jun with streptavidin-biotin-peroxidase technique. The mean percentage of ER-alpha positive cells changed cyclically during the menstrual cycle, and it was the highest (96%) and the lowest (31.6%) in proliferative and carcinomatous endometrium, respectively. There was a statistically significant difference between proliferative and secretory phases and proliferative and carcinomatous endometrium in relation to ER-alpha staining (p<0.05). There was also a statistically significant difference with respect to ERalpha reactivity between secretory phase and each hyperplastic group, as well as between the carcinoma group and each hyperplastic group (p<0.05). Although not significant, the mean percentage of c-myc expressing cells in the carcinoma group was higher (15.3%) than that of proliferative phase and hyperplastic groups. The mean percentage of c-jun positive cells in proliferative endometrium was slightly higher than in secretory endometrium, and it was the highest in atypical hyperplastic endometrium (28.3%), but there was no statistically significant difference between the groups. In carcinoma cases, a positive correlation was observed between c-jun positivity and tumor grade (p=0.027, r=0.3908), but such a correlation with c-myc was not found. A positive correlation was detected between ER-alpha and c-myc expression (p=0.038, r=0.3686). A progressive loss of ER seems to be correlated with increasing malignant transformation. C-myc expression might play a role in the development of endometrial carcinoma via ER. The association between c-jun and ER appears to be lost in endometrial carcinoma. The relationship between c-myc, c-jun and ER appears to be altered in endometrial carcinoma compared to that of menstrual endometrium.     

miR-335、Survivin表达及对乳腺癌术后患者预后评估的价值

目的:探讨微小RNA335(microRNA-335,miR-335)和Survivin在乳腺癌患者组织中表达情况以及其表达水平对患者预后的影响。方法:收集我院2010年2月1日至2014年2月1日乳腺癌患者标本140例,通过实时免疫荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR)法检测所有乳腺癌组织、癌旁组织中miR-335的表达情况;采用免疫组织化学方法检测癌组织、癌旁组织中Survivin的表达情况。应用SPSS 16.0软件对比miR-335、Survivin与乳腺癌患者临床病理之间的关系,以及对患者预后的影响。结果:miR-335在癌组织中的表达明显低于癌旁组织(25.36% vs 82.51%,P=0.003),Survivin在癌组织中的表达明显高于癌旁组织(80.13% vs 26.73%,P=0.001 6),miR-335在乳腺癌组织中的表达水平与肿瘤病理类型、分化程度、临床分期呈负相关（r=-0.47,P=0.02;r=-0.31,P=0.03;r=-0.75,P=0.04),而Survivin在乳腺癌组织中的表达水平与肿瘤病理类型、分化程度、临床分期呈正相关（r=0.52,P=0.03;r=0.63,P=0.01;r=0.37,P=0.03)。COX回归模型发现乳腺癌患者肿瘤TNM分期、淋巴结转移、分化程度、病理类型、ER、PR、Her-2、miR-335、Survivin表达均为影响乳腺癌患者PFS的因素。miR-335对于乳腺癌患者术后3年 PFS、OS预测曲线下面积分别为83.4%、78.6%(P<0.01);Survivin 对于乳腺癌患者术后3年PFS、OS预测曲线下面积分别为79.5%、70.6%(P<0.01)。差异有统计学意义（P<0.01,P<0.01)。结论:miR-335、Survivin在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达存在明显差异,miR-335高表达、Survivin低表达时,提示乳腺癌患者手术预后良好。     

Metalloproteinase-2, -7 and -9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 and -2 expression in normal, hyperplastic and neoplastic endometrium: a clinical-pathological correlation study.

BACKGROUND: Matrix metalloproteinases (MMPs) and their inhibitors are key-players in extracellular matrix and basement membrane degradation, and are involved in both physiological and malignant processes. The aim of this study was to examine MMP-2, -7 and -9 and TIMP-1 and -2 expression in normal, hyperplastic and malignant endometrium, and their relation to clinical and histological prognostic factors. MATERIALS AND METHODS: We performed qualitative and semi-quantitative immunohistochemical analysis of 20 samples of normal endometrium (10 in the proliferative phase, 10 in the secretory phase), 39 samples of hyperplastic endometrium (17 without atypia and 22 with atypia) and 38 samples of endometrioid carcinoma, by using specific monoclonal antibodies. RESULTS: In normal endometrium, epithelial expression of MMP-2 (P = 0.0007), MMP-7 (P = 0.0002) and TIMP-2 (P = 0.0004) was increased during the proliferative phase of the menstrual cycle. MMP-2 expression correlated negatively with TIMP-2 expression (P = 0.001, rho = 0.702). Endometrial stromal cells in the secretory phase showed strong MMP-2 expression (P = 0.004) and weak MMP-7 (P = 0.001) and TIMP-1 expression (P = 0.01). In hyperplastic endometrium, the presence of atypia was associated with lower TIMP-2 expression (P = 0.005) and was also associated with a trend towards higher MMP-2 expression. Endometrial stromal cell expression of MMP-2, -7 and -9 and TIMP-1 and -2 did not differ between hyperplastic endometrium with and without atypia. A gradient of MMP-2 and -9 expression was observed from hyperplastic endometrium to endometrial carcinomas. In endometrial carcinomas, MMP-2 expression increased (P = 0.0004) and TIMP-2 expression decreased (P = 0.0005) with the histological grade. TIMP-2 expression correlated with myometrial invasion (P = 0.005), lymphovascular space involvement (P = 0.008) and lymph node involvement (P = 0.007). CONCLUSION: These results support the involvement of MMPs and TIMPs in endometrial carcinogenesis. Strong MMP-2 and weak TIMP-2 expression were the most potent markers of endometrial malignancies with a high risk of local and distant spread.     

Importin 13在子宫内膜异位症和子宫内膜癌中的表达及意义

背景与目的:正常情况下的子宫内膜干/祖细胞有助于子宫内膜的生理性修复,而子宫内膜干/祖细胞的异常增殖和异常分化则会导致子宫内膜疾病(如子宫内膜异位症和子宫内膜癌)。Importin 13(IPO13)是importinβ家族新成员的一个核质双向的转运受体蛋白,是角膜上皮干细胞的一个标记,在维持干细胞的性状、高增殖潜力、低分化状态,调节细胞分化以及小鼠生殖细胞减数分裂上具有重要的作用。本文探讨成体干细胞标记IPO13在子宫内膜异位症和子宫内膜癌中的表达及意义。方法:手术取正常子宫内膜组织40例(对照组),其中增生期和分泌期各20例,异位子宫内膜组织20例(异位症组)和子宫内膜癌病灶组织20例(内膜癌组)。采用免疫组化SP法检测IPO13蛋白在细胞内的定位;采用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitativepolymerase chain reaction,RT-PCR)检测IPO13 mRNA的表达;Western blot检测IPO13蛋白的表达。结果:IPO13蛋白在内膜癌、异位症及正常对照组中腺上皮细胞和间质细胞的细胞质和细胞核中均有表达。IPO13蛋白在对照组增生期表达量(0.52±0.30)明显高于分泌期(0.25±0.04,P<0.05);IPO13蛋白在异位症组表达量(0.81±0.12)明显高于对照组增生期及分泌期(P<0.05);IPO13蛋白在内膜癌组表达量(1.21±0.11)明显高于异位症组(P<0.05)。IPO13 mRNA在对照组增生期表达量是分泌期的3倍(P<0.05);IPO13 mRNA在异位症组中表达量是对照组分泌期的6倍(P<0.05),增生期的2.5倍(P<0.05);IPO13 mRNA在内膜癌组表达量是异位症组的2倍(P<0.05)。结论:IPO13在子宫内膜癌中及异位症组中表达明显高于对照组,推测其高表达与子宫内膜癌及子宫内膜异位症发病密切相关。     

增殖细胞核抗原在子宫内膜病变组织中的表达及临床意义

目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在子宫内膜病变中的表达规律及其在子宫内膜癌的发生、发展及估计患者预后中的临床价值。方法:用免疫组化SP法检测子宫内膜增殖症30例、非典型增生30例、子宫内膜癌90例,共150例作为实验组,分泌期及增生期内膜各30例作为对照组,观察PCNA在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:PCNA在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、非典型增生阳性表达率依次呈升高趋势,子宫内膜增殖症与增生期内膜比较差异无统计学意义,P>0.05。而在非典型增生内膜和内膜癌组织中,PCNA表达明显增高,显著高于子宫内膜增殖症和增生期内膜,差异有统计学意义,P<0.01;且PCNA的阳性率与临床分期、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论:PCNA与子宫内膜癌的发生和发展密切相关,PCNA表达对于子宫内膜癌的诊断和判断预后有重要意义。     

甲状腺乳头状癌中Survivin、VEGF、EGFR的表达及临床意义分析

目的：分析甲状腺乳头状癌（PTC）中存活素（Survivin）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）的表达及临床意义。方法选取70例PTC患者标本组织及70例癌旁正常甲状腺组织作为研究样本,使用免疫组化Envision两步法检测Survivin、VEGF、EGFR的表达。结果在70例PTC患者中Survivin、VEGF、EGFR的阳性表达率分别为58.57%、75.71%、84.29%,明显高于癌旁正常甲状腺组织的0.00%、0.00%、0.00%,差异有统计学意义（P﹤0.05）。伴有淋巴结转移的PTC患者Survivin、VEGF阳性表达率分别为85.71%、95.24%,高于无淋巴结转移的46.94%、67.35%（P﹤0.05）,而不同年龄、性别及肿瘤直径患者Survivin、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。女性患者的EGFR阳性表达率为92.86%（52/56）,显著高于男性患者的50.00%（7/14）,差异有统计学意义（P﹤0.01）,而不同年龄、肿瘤直径及有无淋巴结转移患者的EGFR阳性表达率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）。VEGF与Survivin、EGFR的表达无相关性（P﹥0.05）,Survivin与EGFR表达呈正相关（r=0.734,P﹤0.05）。结论 PTC的发生发展过程均与Survivin、VEGF、EGFR的表达存在密切关联性,肿瘤淋巴结转移可能与Survivin、VEGF的表达有关。     

MDR1/P-gp在膀胱移行细胞癌中的表达及与Fas和Survivin蛋白表达的关系

目的：探讨膀胱移行细胞癌中MDR1基因（P-糖蛋白）与Fas、Survivin表达的相互关系及其与膀耽癌生物学行为的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测64例膀耽移行细胞癌和12例正常膀胱粘膜中P—GP、Fas、Survivin的表达。结果：膀胱移行细胞癌中P—GP、Survivin的表达阳性率高于正常粘膜，与膀胱癌的分级有关（P〈0．01）;而Fas在膀胱正常粘膜中表达高于移行细胞癌，差异有统计学意义（P〈0．01）复发性膀胱癌P-GP的阳性表达率高于初发膀胱癌（P〈0．01）、膀胱移行细胞癌P—GP的表达与Fas呈负相关．而与Survivin表达无关.结论：膀胱移行细胞癌的MDR1（多药耐药基因）与Fas的表达密切相关．而与凋亡抑制蛋白Sureivin的表达无关.本研究为采用MDR逆转剂或Fas干扰剂以增加膀胱移行细胞癌的化疗敏感性提供实验依据。