比较不同磷酸抗原体外扩增前列腺癌患者外周血γδ T细胞的效率

目的:研究唑来膦酸(Zoledronate acid)和异戊烯焦磷酸(IPP)体外扩增前列腺癌患者外周血中γδ T细胞的效率.方法:密度梯度离心法分离外周血中单个核细胞(PBMCs),分别加入5.0 μmol/L Zol 或10.0 μg/ml IPP联合1 000 IU/ml的rhIL-2于含10%自体血浆的AIM-V培养体系培养,观察并收集细胞,采用流式细胞仪检测刺激后 CD3+Vγ9+的γδ T细胞数量和比例,并计算其扩增效率.结果:经14天扩增培养后,两种磷酸抗原均能在体外扩增前列腺癌患者外周血中的γδ T细胞,Zol组的γδ T细胞在淋巴细胞中最高含量达64.7%,IPP组最高达55.9%,且扩增培养至第9天的γδ T细胞对肿瘤细胞有一定的杀伤活性,但Zol组的扩增效率以及细胞的杀伤活性均明显强于IPP组(P<0.05).结论:Zol具有与IPP体外扩增外周血中γδ T细胞的能力,Zol刺激法可能成为体外扩增前列腺癌患者外周血中γδ T细胞更为经济安全的选择.     

胶质瘤抗原联合超抗原SEC诱导杀瘤性免疫细胞的实验研究

目的:使用胶质瘤可溶性抗原(GSA)联合超抗原SEC刺激外周血淋巴细胞,诱导产生杀瘤性免疫细胞,对胶质瘤细胞进行杀伤,探讨肿瘤免疫治疗新方法.方法:提取健康人外周血淋巴细胞,体外培养,并经GSA、超抗原SEC联合处理.流式细胞术(FCM)和细胞毒试验测定效应细胞表型和杀伤活性.结果:经GSA、超抗原SEC联合刺激的淋巴细胞组增殖活性最强,于72h达到高峰,并且上调CD8+T细胞群,联合刺激诱导的效应细胞对靶细胞杀伤活性显著高于单纯淋巴细胞组(P＜0.05).结论:GSA与SEC联合应用诱导的效应细胞增殖快,细胞毒活性高,对抗原来源肿瘤细胞具有选择性杀伤作用.该实验研究为肿瘤免疫治疗提供了新的思路.     

PHA-CD3AK细胞的体外诱导及其生物学特性初步研究

目的:研究PHA-CD3AK细胞的体外诱导方法及其生物学特性,并与LAK细胞进行比较.方法:分离人外周血单个核细胞(PBMC),采用植物血凝素(PHA)、单克隆抗体(anti-CD3McAb)和基因重组人白细胞介素2(rhIL-2)、共同诱导制备PHA-CD3AK细胞;应用流式法分析PHA-CD3AK细胞的免疫表型、乳酸脱氢酶法(LDH)检测PHA-CD3AK细胞的杀伤活性,并观察其形态;吉姆萨染色法观察其核型.结果:微量anti-CD3McAb(0.05μg/ml)辅以少量rhIL-2(300U/ml)和PHA(100μg/ml)共同培养,即能诱导和大量扩增PHA-CD3AK细胞,其扩增倍数显著高于LAK细胞,维持高扩增的时间也远较LAK细胞持久;当效靶细胞比为80:1时,PHA-CD3AK细胞对体外肿瘤细胞(K562)杀伤的百分率为56.5%;免疫表型检测PHA-CDB AK细胞中CD3+、CD4+、CD8+细胞的比率分别为(86.5±5.89)%、(38.20±5.27)%、(42.63±3.50)%;核型为正常二倍体,染色体数目为46条.结论:PHA-CD3AK细胞是以CD3+、CD4+、CD8+细胞为主的异质细胞群,并具有淋巴母细胞样特征,PHA-CD3AK细胞为正常二倍体细胞.PHA-CD3AK细胞是易于体外诱导、扩增能力强,体外存活时间长、杀瘤活性高的一种具有广阔应用前景的肿瘤过继免疫效应细胞.     

联合应用IL-2和IL-7对增强T细胞体外增殖及功能的作用

应用体外诱导扩增的抗原特异性T细胞治疗恶性肿瘤及某些病毒性疾病已成为一种有效的临床免疫治疗方法，这一方法常规需要用特异性抗原(灭活的肿瘤细胞或提纯抗原)以及抗原递呈细胞作周期性刺激诱导，并在含特定细胞因子，如IL-2的培养系统中扩增以获得具有足够治疗剂量的功能性T细胞。     

可溶性抗原联合超抗原诱导的 CTL 抗瘤作用的实验研究

目的:探讨肿瘤可溶性抗原联合超抗原SEC诱导的细胞毒性T细胞(CTLs)对肿瘤细胞杀伤机理.方法:外周血淋巴细胞经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合作用,进行体外培养.对其增殖、细胞因子分泌、杀瘤活性和形态学变化进行观察和测定.结果:经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合刺激的淋巴细胞组增殖活性最强,诱导的CTLs对靶细胞杀伤活性显著高于单纯淋巴细胞组(P＜0.05),对TSA来源的肺癌细胞具有选择性杀伤作用,能够诱导肿瘤细胞出现凋亡的形态学变化.结论:肿瘤可溶性抗原与超抗原SEC联合应用能诱导效应细胞明显增殖、活化、并产生高效特异性的抗肿瘤效果.     

造血干细胞诱导树突状细胞的临床应用

目的:探讨回输自动员人外周造血干细胞(PBSC)体外诱导树突状细胞(DCs)治疗乳腺癌患者的可行性.方法:采用CS-3000血细胞分离系统分离9例粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预动员乳腺癌患者PBSC,在体外经rhGM-CSF、rhIL-4诱导和自体肿瘤细胞提取物刺激后成为成熟DCs,收集并自体回输.用MTT法测定DCs在体内外激活细胞毒性T细胞(CTL)的体外杀伤活性.结果:9例患者平均采集1.02×109PBSC,培养后平均收获2.3×108DCs,CD83表达率平均为68.7%.收获DCs的数量是等量未动员全血的57.5倍.在体外自体肿瘤抗原致敏的DCs激活CTL对自体原代培养的肿瘤细胞具有显著的杀伤活性.DC瘤苗自体回输除轻微发烧外,无任何其它不良反应,回输后患者PBMC对自体肿瘤细胞的杀伤活性提高20倍.结论:用血细胞分离机分离G-CSF动员肿瘤患者PBSC,在体外诱导制备自体DC瘤苗,回输治疗可提高对自体肿瘤细胞的杀伤活性,而且安全可靠,无明显不良反应.     

脐血CIK细胞的体外增生及其抗肿瘤效应

 【摘要】　目的　研究脐血CIK细胞体外增生活性及对肿瘤细胞的杀伤活性，为CIK细胞在肿瘤过继免疫治疗中的应用提供实验依据。方法　脐血经密度梯度离心获得单个核细胞，以CD3单抗、重组人白细胞介素-2（rhIL-2）、重组人白细胞介素-1（rhIL-1）和重组人干扰素-γ（rhIFN-γ）为诱导剂制备多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）。并设只加IL-2诱导成的LAK细胞和未加细胞因子的脐血单个核细胞（CBMNC）作为对照。培养前后分别用显微镜观察细胞形态，流式细胞术测定细胞表型的改变，锥虫蓝拒染法测定细胞增生水平，四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定对肺癌细胞的杀伤活性。结果　实验发现，通过细胞因子的联合，可大量诱导出高活性的CIK细胞，CIK细胞在培养的第5天开始增生，第14天达到高峰，增生的细胞表型以CD+3 CD+56细胞为主。而LAK细胞的增生高峰出现在第7天，随后增生不明显；CBMNC表型无明显变化，增生不明显。CIK细胞针对肿瘤细胞的体外杀伤活性高于LAK细胞和CBMNC。结论　在体外细胞因子的联合作用下脐血能成功地诱导出大量的CIK细胞。脐血CIK细胞体外扩增快，杀伤活性强，对肿瘤细胞的作用优于传统的LAK细胞，为肿瘤的过继性免疫治疗提供了一个新的方向。     

MAGE-3/CEA(HLA-A2/A24+)肽疫苗冲击树突状细胞诱导消化道肿瘤患者CTL的研究

目的:树突状细胞(DC)是一种重要的抗原递呈细胞,在T细胞参与的HLA限制性免疫应答中起重要作用.已证实在动物模型中DC递呈抗原可以诱导出T细胞介导的免疫反应.我们在体外扩增获得肿瘤患者DC,观察其特点,并以MAGE-3/CEA(HLA-A2/A24+)肽疫苗冲击DC诱导特异性CTL,研究其杀伤活性.方法:选择MAGE-3-HLA-A2/A24+或CEA-HLA-A24+肿瘤患者,收集PBMNC中的贴壁细胞,在含有rhGM-CSF、rhIL-4的1640中培养诱导DC细胞,第7天加入HLA-A2-MAGE-3、HLA-A24-MAGE-3、HLA-A24-CEA肽冲击.以肽冲击后的DC与未经纯化的T细胞混合培养(T-DC-P)诱导的CTL作为效应细胞,Mel526,803,Raji,K562作为靶细胞,以LDH法检测特异性CTL的杀伤力.结果:体外扩增可获得高纯度的DC,高表达DC特异性表面标志CD40(74.18%±15.76%)、CD86(94.6%±3.80%)、HLA-DR(88.6%±10.94%).不同肿瘤患者DC得率表现出较大差异(7.07%±3.24%),反映出免疫功能的不同.T-IL-2细胞与T-DC-P细胞对Mel526和803细胞株的杀伤活性有显著性差异(P＜0.01),可以将特异性杀伤力提高25%～35%,而对Raji和K562细胞株的杀伤活性无显著性差异(P＞0.01).结论:rhGM-CSF、rhIL-4体外联合应用可扩增出高纯度DC,肽疫苗冲击后的DC可诱导出MAGE、CEA特异性的CTL应答.表明DC为基础的疫苗是肿瘤免疫治疗重要的新方法,因其具有简便、快速的特点,有良好的前景.     

MAGE—3／CEA（HLA—A2／A24＋）肽疫苗冲击树突状细胞诱导消化道肿瘤患者CTL的研究

目的树突状细胞(DC)是一种重要的抗原递呈细胞,在T细胞参与的HLA限制性免疫应答中起重要作用.已证实在动物模型中DC递呈抗原可以诱导出T细胞介导的免疫反应.我们在体外扩增获得肿瘤患者DC,观察其特点,并以MAGE-3/CEA(HLA-A2/A24+)肽疫苗冲击DC诱导特异性CTL,研究其杀伤活性.方法选择MAGE-3-HLA-A2/A24+或CEA-HLA-A24+肿瘤患者,收集PBMNC中的贴壁细胞,在含有rhGM-CSF、rhIL-4的1640中培养诱导DC细胞,第7天加入HLA-A2-MAGE-3、HLA-A24-MAGE-3、HLA-A24-CEA肽冲击.以肽冲击后的DC与未经纯化的T细胞混合培养(T-DC-P)诱导的CTL作为效应细胞,Mel526,803,Raji,K562作为靶细胞,以LDH法检测特异性CTL的杀伤力.结果体外扩增可获得高纯度的DC,高表达DC特异性表面标志CD40(74.18%±15.76%)、CD86(94.6%±3.80%)、HLA-DR(88.6%±10.94%).不同肿瘤患者DC得率表现出较大差异(7.07%±3.24%),反映出免疫功能的不同.T-IL-2细胞与T-DC-P细胞对Mel526和803细胞株的杀伤活性有显著性差异(P＜0.01),可以将特异性杀伤力提高25%～35%,而对Raji和K562细胞株的杀伤活性无显著性差异(P＞0.01).结论rhGM-CSF、rhIL-4体外联合应用可扩增出高纯度DC,肽疫苗冲击后的DC可诱导出MAGE、CEA特异性的CTL应答.表明DC为基础的疫苗是肿瘤免疫治疗重要的新方法,因其具有简便、快速的特点,有良好的前景.     

肿瘤冻融抗原协同IL-2诱导的人脐血CTL细胞体外扩增及杀瘤活性的研究

目的观测经肿瘤冻融抗原体外诱导的脐血细胞毒T淋巴(Cytotoxic T Lymphayte,CTL)细胞体外扩增及杀瘤活性.方法以肿瘤冻融抗原协同IL-2体外诱导脐血干细胞,使其中的CD8+细胞得以扩增,获得CTL细胞,观测其表型变化及杀瘤活性.结果CD4+和CD8+T淋巴细胞表达呈增高趋势,但无明显统计学差异;CTL细胞杀瘤活性远高于LAK细胞,且可长期存活.结论CTL细胞可作为过继免疫疗法进行深入应用研究.     

γ-射线诱导胆管癌细胞凋亡致敏树突状细胞后的免疫应答

目的：建立γ-射线诱导癌细胞凋亡致敏从人外周血诱导扩增的树突状细胞（dendritic cells,DCs的方法。方法：从正常人外周血分离获得单核细胞，加入50ng/ml rhGM-CSF,1000U/ml rhIL-4，隔天1次，共4次，培养第3天，加入γ-射线诱导凋亡的胆管癌细胞，再继续体外培养4天后，用树突细胞富集柱收集DCs。结果：DCs高表达共刺激分子B7和CD1a，表达具有典型不规则突起，γ-射线诱导癌细胞凋亡形成的凋亡小体被DC捕捉、吞噬，负载抗原的DCs其激发同种异体T淋巴细胞增殖的能力进一步增强。结论：γ-射线诱导癌细胞凋亡可以致敏rhGM-CSF加rhIL-4从人外周血单核细胞诱导、扩增出的DCs，DCs可以有效提呈凋亡胆管癌细胞的抗原，可望成为有效的肿瘤抗原致敏DC的新途径。     

负载腮腺腺样囊性癌抗原的树突状细胞诱导的抗肿瘤效应

目的:探讨腺样囊性癌肿瘤抗原负载的树突状细胞通过淋巴细胞介导的免疫反应,体外杀伤腺样囊性癌细胞的细胞毒性效应.方法:外周血单核细胞在GM-CSF + IL-4 的诱导下体外培养,用肿瘤细胞抗原冲击后,流式细胞仪检测树突状细胞抗原负载前后CD1a、CD83表达量的变化.MTT比色法检测同种异体的混合淋巴细胞反应和诱导细胞毒淋巴细胞CTL杀伤肿瘤细胞.结果:凋亡肿瘤抗原刺激后,CD83 表达增加﹙P<0.01﹚,而CD1a表达量下调﹙P<0.05).负荷肿瘤抗原树突状细胞体外诱导出明显的细胞不良反应,并刺激同种T淋巴细胞增殖.结论:GM-CSF + IL-4 诱导的单核细胞来源的树突状细胞,能在体外摄取肿瘤抗原而进一步成熟,通过激活淋巴细胞杀伤癌细胞.     

脐血CIK细胞的体外扩增特性研究

目的动态观察脐血CIK细胞体外扩增特性及其表面抗原变化,并对其细胞毒活性进行检测。方法提取健康足月产妇的胎儿脐带血单个核细胞,第0天加入rh-IFN-γ,第1天加入rhIL-2、抗CD3单克隆抗体来诱导培养CIK细胞,以后每3d更换培养液1次,并补加rhIL-2及抗CD3McAb。用流式细胞仪动态检测培养物的免疫表型变化,同时进行细胞计数,并使用MTT法检测各阶段脐血CIK细胞的细胞毒活性。结果脐血CIK细胞在培养2￣3周后大量增生,扩增约(64.4±16)倍,其中CD3+CD5+6细胞扩增约900倍,是CIK的主要效应细胞,且CD+3CD+8的T细胞达(74.7±10.42)%,CD2+5细胞比例也明显增加,而CD3+4细胞比例却减少。另外CD+3CD1+6CD5+6细胞比例升高最显著;脐血CIK细胞对白血病细胞株K562,HL-60及原代白血病细胞有较高的杀伤活性。结论脐血单个核细胞在体外可以被培养为CIK细胞,且扩增潜能极大,扩增倍数极高,细胞毒活性强,脐血CIK细胞有望应用于恶性肿瘤的生物免疫治疗。     

负载肝癌抗原的树突状细胞瘤苗诱导的抗肿瘤作用

目的 探讨原发性肝癌患者外周血树突状细胞（DC）体外经自体肝癌细胞抗原致敏后诱导的抗肿瘤作用。方法肝癌患者外周血经梯度密度离心法分离，获得DC前体细胞，用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM—CSP）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4）联合培养，诱导扩增DC。制备自体肝癌细胞抗原，体外脉冲DC，检测DC诱导自体T细胞增殖能力及细胞毒性T细胞（CTL）在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性，并检测肿瘤抗原致敏DC分泌的IL-12水平。结果经自体肝癌细胞抗原致敏的DC能分泌IL-12和诱导较强的自体T细胞增殖，且能诱导特异性CTL，该CTL对自体肝癌细胞具有很强的杀伤活性，杀伤率明显高于DC、未经肝癌细胞抗原致敏的DC激活的CTL及T淋巴细胞的杀伤率，而对3LLLEWIS肺癌细胞、H22肝癌细胞则无明显的．杀伤作用。结论肝癌患者外周血DC经自体肝癌细胞抗原致敏后能诱导高效而特异的抗肝癌免疫，其机制可能与增强T细胞应答和诱导机体产生肿瘤特异CTL而发挥特异性的抗肿瘤作用有关。     

细胞因子IL-7与IL-15联合优化胃癌EBV特异性CTL细胞培养体系

目的:探讨细胞因子白细胞介素-7（IL-7）和IL-15在胃癌EB病毒（EBV）抗原特异性细胞毒性T细胞（CTLs）培养中较IL-2的优势。方法:提取胃癌患者外周血单个核细胞贴壁培养2 h,贴壁细胞加IL-4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）诱导树突状细胞（DC）,成熟的DC负载EBV抗原肽与T细胞混合培养,诱导EBV-CTLs,比较在细胞因子IL-2或IL-7/15培养条件下诱导的EBV-CTLs的扩增能力、表型、免疫应答及体外杀伤能力的差别。结果:与细胞因子IL-2相比较,IL-7联合IL-15培养的EBV-CTLs细胞中含有较高比例的CD3+ T细胞［（91.2±1.5）% vs （80.8±1.6）%,P=0.008 4］以及较高比例的CD3+CD8+ T细胞［（66.8±2.3）% vs （30.17±6.9）%,P=0.007 6］;在维持中央记忆性T细胞扩增方面,IL-7联合IL-15扩增的EBV-CTLs细胞中含有较高比例的CD8+CD62L+ T细胞［（26.4±2.3）% vs （9.6±1.4）%,P=0.003 6］及CD8+CD27+ T细胞［（38.5±3.7）% vs （16.7±2.9）%,P=0.01］;在免疫应答能力方面,接触DC负载抗原肽24 h后,IL-7联合IL-15培养的EBV-CTLs能分泌更多的γ干扰素（IFN-γ）,且CD137上调明显高于IL-2组;在体外杀伤实验中,IL-7联合IL-15诱导的EBV-CTLs对表达EBV抗原的靶细胞表现出更强的杀伤作用。结论:IL-7联合IL-15在扩增胃癌抗原特异性EBV-CTLs方面具有优势,扩增的细胞中含有较高比例的CD3+CD8+ T细胞,且能维持中央记忆性T细胞的扩增,表现出有更强的免疫应答和体外抗肿瘤效果,为其进一步临床个体化治疗 EBV阳性胃癌提供客观实验依据。     

可溶性抗原联合超抗原诱导的CTL抗瘤作用的实验研究

目的：探讨肿瘤可溶性抗原联合超抗原SEC诱导的细胞毒性T细胞（CTLs）对肿瘤细胞杀伤机理。方法：外周血淋巴细胞经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合作用,进行体外培养。对其增殖、细胞因子分泌、杀瘤活性和形态学变化进行观察和测定。结果：经肿瘤可溶性抗原、超抗原SEC联合刺激的淋巴细胞组增殖活性最强,诱导的CTLs对靶细胞杀伤活性显著高于单纯淋巴细胞组（P〈0．05）,对TSA来源的肺癌细胞具有选择性杀伤作用,能够诱导肿瘤细胞出现凋亡的形态学变化。结论：肿瘤可溶性抗原与超抗原SEC联合应用能诱导效应细胞明显增殖、活化、并产生高效特异性的抗肿瘤效果。     

联合表位肽诱导HLA-A2+人PBMC产生抗原特异性CTL及杀伤活性研究

目的:探讨MAGE-3,MAGE-n抗原表位体外联合诱导的CTL,并研究其特异性杀伤活性。方法:候选抗原表位以固相多肽合成技术合成,并用HPLC进行纯化,质谱法(MS)鉴定,以流式细胞仪筛选HLA-A2 人外周血PBMC,T2细胞负载抗原肽反复刺激活化诱导抗原特异性CTL,LDH检测其杀伤活性。结果:联合表位肽体外刺激人PBMC,能够较强地诱导抗原特异性CTL并产生特异性杀伤。结论:MAGE-3与MAGE-n的HLA-A2限制性CTL表位肽的联合应用能够产生较强的体外抗肿瘤免疫反应。     

人舌癌Tca8113肿瘤抗原对树突状细胞诱导 CTL杀伤活性的影响

目的 探讨人舌癌Tca8113细胞肿瘤抗原体外诱导外周血来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)对CTL杀伤活性的影响.方法 选取健康成年人,抽取外周血,分离单核细胞,经贴壁获得树突状细胞前体,在体外先后加入GM-CSF、rhIL-4和(或)肿瘤抗原、LPS诱导培养10 d,获得成熟DC;而未贴壁细胞经rhIL-2诱导培养,获得T淋巴细胞.实验中设置舌癌Tca8113组和对照EC9706组,每组再根据效应细胞不同分为A组Tca8113细胞冻融抗原致敏的DC与T淋巴细胞共培养组;B组未经致敏DC与T细胞共培养组;C组单纯T细胞组.结果 A、B、C组效应细胞对Tca8113细胞株的杀伤活性分别为(76.48±1.47)%、(50.17±3.34)%、(27.66±4.12)%.A与B组、A与C组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组效应细胞对EC9706杀伤活性为(51.18±5.31)%,与对Tca8113的杀伤活性相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人舌癌Tca8113细胞冻融抗原能增强DC-CTL效应细胞对舌鳞癌Tca8113细胞株特异性杀伤活性.     

HSP70-TKD诱导的NK细胞杀伤肝癌细胞的实验研究

目的:探讨从人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中获得足够数量和高细胞毒活性的CD3-CD56 NK细胞的方法,并观察其对肝癌细胞HepG2杀伤效应.方法:以干细胞培养基(SCGM)为基础培养基,在不同浓度的抗CD3单抗、IL-2和PHA的培养条件下,从健康人PBMC中高效扩增获得CD3-CD56 NK细胞;以不同剂量的HSP70-TKD诱导NK细胞的活性,MTT法测定HSP70-TKD诱导的NK细胞对HepG2和榄香烯处理的HepGZ细胞的杀伤活性.结果:建立了从人PBMC体外扩增CD3-CD56 NK细胞体系:以SCGM为基础培养基,在600 U/mL IL-2、500 μg/L抗CD3单抗和50 mg/L PHA联合作用下,培养14 d细胞扩增了116倍,舍有(66.97±8.76)?3-CD56 NK细胞;HSP70-TKD诱导的NK细胞对HepG2杀伤活性低.与未经TKD诱导的NK细胞之间差异无统计学意义,P=0.298;而对税香烯处理过的HepG2杀伤活性高,诱导组与未诱导组之间差异有统计学意义,P=0.008;当TKD浓度为2.0 mg/L时,杀伤活性最高为(58.8±3.4)%.结论:以干细胞生长培养基为基础培养基,在抗CD3单抗和IL-2协同刺激下体外大量扩增NK细胞,HSP70-TKD诱导的NK细胞对细胞膜HSP70阳性的肿瘤细胞杀伤活性高,而对于细胞膜HSP70低表达的肿瘤细胞杀伤活性低.     

树突状细胞经EB病毒膜抗原gp340刺激后诱导抗肿瘤免疫应答

目的：探索利用树突状细胞（dendritic cells，DC）制备针对EB病毒感染相关性肿瘤的疫苗，以解决EB病毒相关性肿瘤在机体内的免疫逃逸。方法：来源于正常人骨髓的CD34+造血干/祖细胞，体外以重组hGMCSF，hTNFα，hIL4，hIL3诱导培养2周，扩增出功能成熟的DC，经EB病毒表面膜糖蛋白gp340刺激，探讨DC诱导T淋巴细胞介导免疫应答的能力，观察负载抗原gp340 DC诱导出的抗原特异性CTL对EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤作用。结果：从人骨髓细胞中诱导扩增出的DC具有良好的免疫刺激活性；EB病毒表面膜糖蛋白gp340可有效负载DC，DC加工处理抗原后激发T淋巴细胞增殖反应的能力进一步增强；在EB病毒相关性肿瘤细胞的杀伤实验中，只有负载了抗原gp340的DC，才能刺激特异性CTL杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。结论：以控制EB病毒感染的疫苗致敏DC，能促进抗原提呈并启动抗肿瘤免疫，体外可有效杀伤EB病毒相关性肿瘤细胞。DC疫苗作为一种针对EB病毒相关性肿瘤的新型治疗性疫苗，会有着良好的研究价值和开发前景。