Neu RNAi对卵巢癌细胞生长、凋亡及药物敏感性的作用

目的探讨nenRNAi对卵巢癌耐药细胞株SKOV3／DDP细胞生长、凋亡及药物敏感性的作用,寻找下调基因表达并逆转化疗耐药的方法,为卵巢癌的基因治疗探索新途径。方法应用含有u6启动子的pSilencer 1．0-U6表达载体构建neu基因的小干扰RNA（siRNA）表达载体（pSilencer—neu）,用脂质体方法将pSilencer—neu转染卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3／DDP,另设未转染组及转染pSilencer—control组为对照。显微镜下观察转染前后细胞的变化;用RT—PCR及Western Blot检测neu基因mRNA及蛋白的表达;MTT法检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化;加入顺铂后检测RNAi对SKOV3／DDP顺铂药物敏感性的影响。结果neuRNAi可明显下调卵巢癌耐药细胞株SKOV3／DDP中neu的基因表达;使其细胞生长受到抑制,生长速度减慢,生长曲线低平;细胞凋亡增加且细胞周期发生变化,G1／G0期细胞增多,S期细胞则减少;顺铂耐药实验显示,转染RNAi的SKOV3／DDP细胞IC50明显下调,细胞凋亡率显著增加。结论应用RNAi可以部分阻抑neu基因在卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3／DDP中的表达,使SKOV3／DDP细胞生长减慢、凋亡增加,而且对顺铂的敏感性增强。     

miR103通过靶向PDCD10逆转顺铂诱导的前列腺癌细胞耐药

目的：探讨miR103在前列腺癌细胞耐药中的作用及机制。方法：RT－PCR检测miR103在人前列腺癌细胞系PC－3、LNCap、22Rv1和 DU145以及顺铂耐药细胞株 PC －3／DDP、LNCap／DDP、22Rv1／DDP和DU145／DDP中的表达。以PC－3／DDP细胞系为研究对象,采用miR103 mimic或inhibitor转染细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting和RT－PCR检测PDCD10的表达。采用PDCD10过表达载体转染过表达miR103的细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting和RT－PCR检测细胞P糖蛋白（P－gp）的表达。结果：与亲本细胞系比较,miR103在顺铂耐药细胞系中低表达。上调miR103,顺铂诱导的细胞凋亡显著增加;下调miR103,顺铂诱导的细胞凋亡减少,但不具有显著性。过表达miR103,PDCD10的表达显著减少。转染PDCD10过表达载体显著减少miR103 mimic诱导的PC－3／DDP细胞凋亡,逆转了miR103 mimic对P－gp表达的抑制作用。结论：miR103通过靶向PDCD10抑制P－gp的表达逆转前列腺癌细胞耐药。     

错配修复基因hMLH1和hMSH2的表达与人卵巢癌顺铂耐药的关系

目的:探讨DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2的表达在人卵巢癌细胞顺铂耐药现象中的作用.方法:MTT法检测卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,Hoechst免疫荧光染色检测顺铂作用下敏感及耐药细胞的凋亡情况,并使用RT-PCR技术及West-ern blotting技术分别检测顺铂敏感性人卵巢癌细胞及耐药顺铂人卵巢癌细胞中错配修复基因hMLH1及hMSH2的转录与翻译表达变化.结果:同一顺铂浓度作用下,耐药顺铂人卵巢癌细胞的凋亡率明显低于顺铂敏感性人卵巢癌细胞,且后者的错配修复基因hMLH1和hMSH2的mRNA及蛋白表达水平均显著高于前者.结论:顺铂可诱导卵巢癌细胞凋亡.在耐药顺铂人卵巢癌细胞中,错配修复基因hMLH1和hMSH2低表达可能是导致顺铂耐药发生的重要原因.     

下调Beclin1 抑制卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的耐药性

目的：探究敲减Beclin1 表达对卵巢癌细胞A2780 对顺铂耐药的影响及其相关机制。方法：以Western blotting 及qPCR 检测卵巢癌细胞株A2780 及耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 的表达情况；A2780/DDP 细胞转染Beclin1 siRNA 后，用MTT法检测细胞对顺铂敏感性的变化，克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成情况，流式细胞术检测各组细胞的凋亡，MDC荧光染色检测细胞的自噬情况，Western blotting 检测自噬相关蛋白、溶酶体相关膜蛋白Lamp-2 以及组织蛋白酶Cathepsin B的表达情况。结果：顺铂耐药细胞株A2780/DDP 中Beclin1 mRNA及蛋白的表达水平均明显高于A2780 细胞株（均P<0.05），在A2780细胞中加入顺铂刺激后Beclin1 蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）。敲减Beclin1 表达可促进顺铂诱导的A2780/DDP 细胞的凋亡（P<0.05）、抑制细胞自噬的发生（P<0.05）、减少细胞克隆形成（P<0.05）和增加细胞对顺铂的敏感性（P<0.05）；Western blotting结果显示，敲减Beclin1 可上调A2780/DDP 细胞中cleaved-caspase 3 和Cathepsin B的蛋白水平，下调Atg3、Atg7、LC3Ⅱ/Ⅰ、Lamp-2的表达水平（均P<0.05）。结论：敲减Beclin1 表达可提高A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性，其机制可能与调节自噬相关蛋白表达抑制细胞保护性自噬和影响溶酶体功能，从而促进顺铂诱导耐药细胞凋亡有关。     

整合素α5与卵巢上皮性癌铂类耐药SKOV3/DDP细胞增殖、侵袭和凋亡的相关研究

目的:研究卵巢癌SKOV3细胞及其铂类耐药SKOV3/DDP细胞中整合素α5(integrinα5,ITGA5)的表达情况,探索ITGA5沉默后对卵巢癌SKOV3/DDP细胞铂类敏感性、增殖、侵袭及凋亡的影响。方法:使用qRT-PCR检测卵巢癌SKOV3细胞及铂类耐药细胞SKOV3/DDP中的ITGA5表达情况。随后将SKOV3/DDP细胞分别分为siITGA5-SKOV3/DDP组(ITGA5沉默组)、siNC组(阴性对照组)和对照组,siITGA5-SKOV3/DDP组和siNC组分别转染ITGA5沉默质粒si ITGA5和阴性对照质粒siNC,对照组给予空载体。采用CCK8法检测各组细胞顺铂的半数致死率(50%inhibitory concentration, IC50)、细胞增殖活性;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。结果:卵巢癌铂类耐药细胞SKOV3/DDP中ITGA5表达明显高于SKOV3细胞,差异有统计学意义(P<0.05);siITGA5-SKOV3/DDP组、siNC组及对照组顺铂的IC50分别为2.096μg/mL、...     

MACC1基因干扰对卵巢上皮性癌细胞增殖和顺铂耐药的影响北大核心CSCD

背景与目的:有研究发现,结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)在多种肿瘤中高表达,其通过调节细胞外信号激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2信号通路影响肿瘤细胞的增殖、凋亡等过程。而对于MACC1在卵巢癌中的作用研究甚少。本研究应用RNA干扰(RNAi)技术逆转卵巢上皮性癌耐药细胞中MACC1基因的表达,并探讨MACC1基因表达与卵巢癌细胞顺铂耐药的关系。方法:前期设计的针对MACC1 mRNA的小发卡状RNA(shRNA)转染卵巢癌顺铂耐药细胞系SKOV3/DDP细胞,RT-PCR及Western blot检测MACC1 mRNA和蛋白表达的变化;四甲基偶氮唑蓝法检测转染前后SKOV3/DDP细胞的增殖及对顺铂的半数抑制浓度(IC50),流式细胞仪测定顺铂处理前后各组细胞凋亡率。Western blot检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的变化。实验分3组:空白组为未经处理的SKOV3/DDP细胞,阴性对照组转染空质粒p-super-EGFP-1,实验组转染重组质粒p-super-EGFP-MACC1 shRNA。结果:与其他两组细胞相比,实验组细胞MACC1 mRNA及蛋白降低,对顺铂的IC50较低(26.094 vs 47.501/47.089μmol/L,P<0.05),p-ERK1/2蛋白表达下降(0.3979 vs 0.6712/0.6681,P<0.05),顺铂处理前、后凋亡率增加(1.32%vs 0.66%/0.48%,P<0.05;36.70%vs 18.53%/16.60%,P=0.000)。结论:MACC1基因表达下调能在一定程度上恢复SKOV3/DDP细胞对顺铂的敏感性,可能与ERK1/2通路有关。     

细胞色素c 介导的半胱天冬氨酸蛋白酶-3活性改变与人卵巢癌顺铂耐药的关系

目的：探讨人卵巢癌顺铂耐药细胞株A2780／DDP、COC1／DDP中抗凋亡基因bcl-XL、细胞色素c的表达和半胱天冬氨酰蛋白酶－3（caspase-3)活性对人卵巢癌顺铂耐药的影响。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）和Western blot检测人卵巢癌顺铂敏感细胞株A2780、COC1和顺铂耐药株A2780／DDP、COC1／DDP中bcl-XL的表达,以及顺铂作用后细胞色素c的含量和caspase-3活性的变化,并应用流式细胞仪测定顺铂作用后A2780、COC1、A2780／DDP、COC1／DDP细胞的凋亡率。结果：bcl-XL在A2780/DDP、COC1／DDP细胞中的表达明显高于A2780、COC1细胞;顺铂作用后,细胞色素c在A2780／DDP、COC1／DDP细胞中的表达明显减少,caspase-3活性和凋亡率也较A2780和COC1细胞明显降低（P＜0．05）。结论：人卵巢部细胞对顺铂产生耐药可能与细胞内bcl-XL过度表达、细胞色素c释放受抑制和caspase-3活性下降有关。     

转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性

目的：探讨转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性。方法：分别用载有 TGFBI 基因质粒以及空质粒转染人卵巢癌细胞株 SKOV3,采用 Western blot 技术检测转染后两组细胞 TGFBI 蛋白的表达情况,用 MTT 法检测不同浓度紫杉醇、顺铂对上述两组细胞的抑制率,采用流式细胞技术检测紫杉醇对上述两组细胞凋亡的影响。结果：用载有 TGFBI 基因质粒转染细胞后其 TGFBI 蛋白表达情况显著高于用空质粒转染细胞后 TGFBI 蛋白的表达。在紫杉醇、顺铂同种药物浓度下,TGFBI 转染后细胞抑制率显著高于空质粒转染细胞（P <0.05）。TGFBI 质粒转染细胞凋亡率为（67.35±12.36）%,而空质粒转染细胞凋亡率为（50.21±14.85）%,TGFBI 质粒转染细胞凋亡率显著高于空质粒转染细胞凋亡率（P <0.05）。结论：TGFBI 高表达能够降低人卵巢癌细胞 SKOV3的耐药性,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,有助于促进肿瘤细胞的凋亡。     

靶向EGFR的干扰RNA对卵巢癌耐药细胞凋亡的影响

目的：探讨RNA干扰表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的表达对多药耐药卵巢癌细胞株SKOV3/DDP凋亡的影响。方法：构建携带EGFR小发夹干扰RNA(small hairpin RNA, shRNA)的重组表达载体（pEGFRshRNA）,脂质体法转染入SKOV3/DDP细胞,同时设未转染对照组和非特异性干扰质粒CtrlshRNA对照组。RTPCR和免疫细胞化学法检测转染后SKOV3/DDP细胞内EGFR mRNA和蛋白的表达;流式细胞仪分析EGFR沉默后SKOV3/DDP细胞周期和凋亡率的变化。结果：与转染对照质粒组相比,转染pEGFRshRNA组细胞EGFR mRNA和蛋白的表达明显受抑制(P<001)。流式细胞仪检测结果显示：顺铂作用24 h后,pEGFRshRNA转染组细胞周期分布发生明显改变,与对照组和CtrlsiRNA组相比,G0/G1期细胞比例和凋亡率明显增加（P<0.01）,而S期细胞比例显著降低（P<0.01);凋亡率显著升高。结论：靶向EGFR的干扰RNA可抑制SKOV3/DDP细胞中EGFR的表达,调节耐药细胞周期,促进耐药细胞凋亡。     

抑制survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂药物敏感性的影响(英文)

目的:探讨应用RNA i技术下调survivin基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、凋亡及顺铂敏感性的影响。方法:构建survivin基因shRNA真核表达载体,转染人卵巢癌SKOV3细胞。定量PCR和Western blotting观察SKOV3细胞survivin mRNA和蛋白表达的改变;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性和药物敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:SKOV3-siRNA组细胞survivin mRNA及蛋白表达下降,同时细胞增殖能力明显降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。SKOV3-siRNA组细胞对顺铂的化学敏感性升高,顺铂的IC50值降低(P<0.05)。结论:下调survivin基因表达能够抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖能力,诱导细胞凋亡,增强细胞顺铂药物敏感性。因此,survivin基因可能成为抗肿瘤治疗的潜在靶点。     

RNA干扰survivin基因对卵巢癌细胞生长凋亡及药物敏感性的影响

目的 探讨下调survivin基因对卵巢癌顺铂(DDP)耐药细胞株SKOV3/DDP细胞生长、凋亡及药物敏感性的影响.方法 构建survivin基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体pSilencer-survivin,用脂质体方法转染SKOV3/DDP细胞株,另设未转染组和转染pSilencer-control组作为对照.显微镜下观察转染前后细胞的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测survivinmRNA及蛋白的表达,二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化.各组细胞加入DDP,检测其对DDP药物敏感性的影响.结果 survivin siRNA可明显下调SKOV3/DDP细胞中survivin mRNA及蛋白表达水平.SKOV3/DDP细胞生长受到明显抑制,生长曲线低平.转染48 h后,转染pSilencer-survivin组细胞凋亡率为19.1%,明显高于末转染组(2.6%)和转染pSilencer-control组(3.5%),G1/G0期细胞所占的比例增高,而G2/M期细胞所占的比例降低.转染pSilencer-survivin组细胞的IC50明显降低,为1.16 μg/mi.结论 survivin siRNA可下调SKOV3/DDP细胞中survivin的表达,使细胞生长减慢,凋亡增加,对DDP的药物敏感性增强.     

牛蒡子苷元对卵巢癌细胞耐药性的影响

目的:探讨牛蒡子苷元对人卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP细胞耐药性的影响及其可能的作用机制。方法:构建卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP。用不同浓度的牛蒡子苷元(1、5、10、15、20、25 mmol/L)分别处理SKOV3和SKOV3/DDP细胞,CCK-8法检测细胞生长,筛选适用浓度。随后用10 mmol/L牛蒡子苷元处理SKOV3/DDP细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Caspase-3/9和Cleaved Caspase-3/9蛋白表达。CCK-8法检测细胞半数抑制浓度(50%inhibition concentration, IC₅₀)。RT-PCR和Western blot分别检测Survivin的mRNA和蛋白表达。在牛蒡子苷元处理的SKOV3/DDP细胞中转染Survivin过表达质粒检测IC₅₀和细胞凋亡水平。结果:不同浓度牛蒡子苷元对SKOV3和SKOV3/DDP细胞生长均有抑制作用,并且当牛蒡子苷元的浓度≥10 mmol/L时,对SKOV3/DDP细胞生长抑制作用高于SKOV3细胞(P&...     

RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响

背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。     

p73基因过量表达对人肺癌细胞A549凋亡及其化疗敏感性的作用

背景与目的：部分非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）表达野生型p53基因（wild-type p53,wt-p53）,因此在基因治疗中克服这些NSCLC对wt-p53的抵抗机制就非常重要。P53基因家族的新成员p73是p53的同源体,本研究旨在探讨对wt-p53基因治疗抵抗的人肺腺癌细胞A549在外源p73基因转染或联用化疗药后凋亡程度和对化疗药物敏感性的变化。方法：将真核表达重组质粒pcDNA3-HA-p53或pcDNA3-HA-p73α转染入A549细胞,G418筛选,Western blot检测P53或P73α的表达。MTT法分析转染细胞对顺铂和阿霉素的敏感性,用流式细胞术、TUNEL法和DNA片段法分析化疗药作用下转染细胞的凋亡变化,克隆形成实验观察细胞生物学性状的改变。结果：转染p53或p73α基因的A549细胞可以稳定高表达p53或p73α蛋白。转染p73α的A549细胞在原本没有明显抑制和杀伤作用的药物浓度（6．25μmol／L的顺铂或0．25μmol／L的阿霉素）作用下生长明显受到抑制。顺铂的IC50值从22．65μmol／L降至3．75μmol／L,阿霉素的IC50值从4．20μmol／L降至0．06μmol／L。p73能使A549细胞受顺铂和阿霉素诱导的细胞凋亡增加。而p53没有明显作用。流式细胞术显示p73α基因转染后,顺铂诱导的细胞凋亡率从10．6％升高到36．8％（P〈0．01）,阿霉素诱导的细胞凋亡率从13．0％升高到41．1％（P〈0．01）。克隆形成实验显示．p73α基因转染能明显降低顺铂和阿霉素作用后A549细胞的克隆形成数（P〈0．01）。对顺铂和阿霉素的化疗增效倍数分别为2．0和2．4倍。结论：外源性p73基因的导入增加了wt-p53型A549细胞对顺铂和阿霉素等化疗药的敏感性。该作用可能与p73基因能不依赖于p53基因诱导细胞凋亡有关。p73基因可用于治疗wt-p53不能发挥作用的恶性肿瘤。     

Survivin-siRNA抑制肺癌A549细胞的增殖并增强其对顺铂的敏感性

目的：构建靶向存活素（survivin）的干扰RNA（siRNA）质粒,观察其对A549细胞增殖、凋亡以及顺铂敏感性的影响。方法：应用pSilencerU6质粒构建survivinsiRNA干扰质粒,RTPCR和Western blotting检测survivin mRNA和蛋白的表达,DAPI染色法检测细胞的凋亡,MTT法检测细胞的增殖。结果：成功构建了survivinsiRNA干扰质粒。SurvivinsiRNA质粒转染可明显下调A549细胞中survivin mRNA和蛋白的表达、抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡、增强A549细胞对顺铂的敏感性。结论：SurvivinsiRNA沉默survivin在肺癌细胞中的表达能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进细胞凋亡,并能增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,survivin 可作为肺癌治疗的潜在靶点。     

RNA干扰靶向沉默EGFR基因对卵巢癌耐药细胞凋亡影响的实验观察

目的:探讨RNA干扰表皮生长因子受体(EGFR)基因对卵巢癌顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP凋亡的影响。方法:利用基因重组技术构建携带EGFR小发夹干扰RNA(pEGFR-shRNA)的重组质粒表达载体,脂质体法转染SKOV3/DDP细胞。实验分组:对照组(不进行干扰)、S1组(转染非特异性质粒)、S2组(转染特异性质粒)。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法(ICC)检测转染后细胞内EGFRmRNA和蛋白的表达,流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡率。结果:与对照组相比,S2组细胞EGFRmRNA的表达明显受抑制,抑制率达57%(P<0.01)。蛋白质的表达水平显著降低(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,顺铂作用24h后,特异性转染组细胞周期分布发生明显改变,G0/G1期细胞比例增多,而S期细胞比例减少,凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:RNA干扰EGFR基因通过抑制SKOV3/DDP细胞中EGFR基因的表达,恢复细胞对顺铂的敏感性。     

LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达及与顺铂化疗敏感性的关系

目的:观察长链非编码RNA（LncRNA） ITGA9-AS1在卵巢癌中的表达水平,探究其与顺铂化疗敏感性的关系。方法:选取2017年01月至2019年01月本院收治的64例卵巢癌患者,卵巢摘除手术中采集卵巢癌组织,另收集因卵巢囊肿需作手术切除但已证实无瘤细胞的正常卵巢组织标本,采用实时定量PCR（RT-qPCR）检测卵巢癌及正常卵巢组织、顺铂（DDP）耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP、卵巢癌细胞（OVCAR5、OVCAR8、SKOV3）及永生化卵巢上皮细胞（IOSE29、IOSE80）中LncRNA ITGA9-AS1表达水平。采用慢病毒介导LncRNA ITGA9-AS1转染并筛选稳定细胞株,MTT法检测过表达LncRNA ITGA9-AS1对SKOV3、SKOV3/DDP增殖的影响及对不同浓度（0、1、2、4、8、16 mg/L）DDP的敏感性。结果:与正常卵巢组织比较,卵巢癌组织中LncRNA ITGA9-AS1表达水平降低（P＜0.05）。与IOSE29、IOSE80细胞比较,OVCAR5、OVCAR8、SKOV3及SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）;与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平显著降低（P＜0.05）。与空白对照组及慢病毒对照组比较,慢病毒过表达组SKOV3、SKOV3/DDP细胞中LncRNA ITGA9-AS1表达水平升高（P＜0.05）,增殖率降低（P＜0.05）,细胞存活率呈DDP浓度依赖降低（P＜0.05）。结论:LncRNA ITGA9-AS1在卵巢癌组织及癌细胞中低表达,过表达LncRNA ITGA9-AS1可增加卵巢癌SKOV3及卵巢癌顺铂耐药细胞SKOV3/DDP的顺铂化疗敏感性。