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目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、AngⅡ浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组,ET、AngⅡ较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、AngⅡ水平下降,结论:NOET、AngⅡ参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、AngⅠ浓度可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
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目的:通过对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)血管紧张素(Ang)含量测定,观察钙拮抗剂、硝苯地平对其影响,方法:检测50例高血压病患者治疗前后和50例正常对照组血浆NO、ET、Ang浓度变化,结果:高血压患者血浆NO浓度较对照组低,ET、Ang较对照组高,并且NO、ET水平与舒张压水平相关;硝苯地平治疗后高血压患者血浆NO含量升高,ET、Ang水平下降,结论:NOET、Angg参与高血压的发生和发展并与病情相关,钙拮抗剂升高血浆NO,降低ET、Ang浓度可能是其治疗高血压的重要机制。 相似文献
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应用放射免疫分析方法(RIA)测定75例原发性高血压病(EH)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量。结果显示EH患者血浆ET及AⅡ含量均显著高于正常人且两者存在明显正相关关系(P<0.01)。I期高血压病患者血浆ET含量较正常人仅轻度升高(P>0.05),而AⅡ含量则显著升高(P<0.001),Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ET和AⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者(P<0.01)。高血压心、肾功能不全患者血浆ET和AⅡ含量均明显高于心、肾功能正常者(P<0.001),EH患者血浆ET含量与其平均动脉压、左室肌重量指数和血浆尿素氮含量均呈显著正相关关系(P<0.01)。提示ET和AⅡ相互作用,共同参与了高血压发病及病理生理学发展过程,并可作为反映高血压病程发展的重要指标。 相似文献
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高血压患者血浆内皮素,血管紧张素Ⅱ变化及其影响因素 总被引:1,自引:1,他引:0
内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分别由血管内皮细胞和平滑肌细胞释放,前者系日本学者1988年发现和报道的一种由21个氨基酸组成的血管收缩物质。我们采用同位素放免方法检测了58例高血压(EH)患者和20例正常对照者血ET、AⅡ水平,还据EH组组成差异观察不同年龄、体重及肾损害变化差异.现报告如下:资料和方法一、研究对象:按1978年WHO高血压诊断标准,在我院1996年1~6月选择58例EH患者作为研究对象,其中男38例,女20例,平均年龄57.7±9.82岁。全组与20例年龄、性别相当的正常对照组比较,还对其中年龄在65岁上下、体重指数… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ、内皮素与高血压及左室肥厚的关系 总被引:1,自引:5,他引:1
由于肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用 ,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素 (AngⅡ)水平上。 1987年Yanagisawa等发现内皮素 (ET)后 ,经研究证实ET与高血压的形成也有密切关系。本文将AngⅡ、ET与高血压的形成及其与左室肥厚的关系作一综述。1 RAS在高血压形成中的作用本系统由一系列的激素和相应的酶组成 ,在血压调节机制中起着至关重要的作用[1] 。传统认为肾素主要由肾近球细胞合成和分泌 ,它能促进由肝脏合成的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )。An… 相似文献
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原发性高血压血液中心钠素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的测定 总被引:2,自引:0,他引:2
高血压是累及人们健康的常见病,在我国也同发达国家一样,发病率有上升的趋势。几十年来,人们对高血压的发病机制进行了大量研究,解决了不少问题,但仍没有最终结论。多种因素与高血压的发病有关,如遗传、环境、解剖、神经、内分泌、体液因子和血流动力学等。为此,本文测定了原发性高血压病人血液中的某些生物活性物质,以便探讨体液因子在原发性高血压的发病中的作用,也给原发性高血压的治疗提供参考资料。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽在调节机体体液中的作用。方法:使大鼠体内的钠急剧缺乏,用放射免疫分析法,对大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房肽浓度进行测定。并观测大鼠饮盐水量的变化。结果:钠急剧缺乏,使大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ、西固酮浓度显著升高,心房肽浓度显著下降。同时激起大鼠的饮盐水行为。大鼠经3次钠缺乏恢复正常生活5d时,对血管紧张素Ⅱ、醛固酮的分泌量没有影响,而使心房肽的分泌爱到抑制 相似文献
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自发性高血压大鼠下丘脑内血管紧张素Ⅱ的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑视上核,室旁核内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。方法 选择6,10,16周龄SHR和WKY大鼠各8只,采用AngⅡ单克隆抗体免疫组化S-P方法染色,计算机图像分析仪测定下丘脑视上核,室旁核内AngⅡ免疫反应阳性物质的染色程度,结果 6,10,16周龄SHR血压逐渐升高,且显著高于同龄WKY大鼠AngⅡ免疫反应阳性物质位于下丘脑视上核,室旁核大细胞部神经细胞 相似文献
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针刺对高血压病患者血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
针刺曲池、丰隆穴治疗高血压病患者32例,并观察了患者自身治疗前后血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的含量,结果表明,针刺曲池、丰隆穴不仅能降低血压(P<0.01),而且能降低其血桨内皮素水平(P<0.05);而治疗后患者血管紧张素Ⅱ较治疗前虽有所降低,但二者比较无统计学意义(P>0.05)。提示针刺曲池、丰隆穴可能是通过拮抗血浆内皮素的升压反应和促内皮细胞的增殖效应而达到降压的效果。 相似文献
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目的:探讨血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ与高血压病变程度的关系。方法:选择65例原发性高血压(EH)病人设为病变组,85例健康人设为对照组,均于清晨空腹采血测定其血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量。结果:EH患者血浆ET及AⅡ含量均明显高于正常人且两者存在明显正相关关系(P<0.01)。Ⅰ期EH患者血浆ET含量较正常人轻度升高(P>0.05),而AⅡ含量显著升高(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ期高血压患者血浆ET和AⅡ含量均显著高于Ⅰ期患者(P<0.01)。结论:ET和AⅡ为高血压密切相关,且与高血压程度有一定关系。 相似文献
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目的:观察偏头痛患者血浆中内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量变化。方法;采用放射免疫方法,对38例无先兆型偏头痛患者及25例正常人血浆ET,AⅡ含量进行测定。结果:与正常对照组相比,偏头痛组的ET,AⅡ均增高,差异有显著性(P均<0.01),重度头痛患者血浆ET含量显著高于轻,中度头痛患者(P<0.01);偏头痛患者伴面色苍白者,其血浆AⅡ含量显著高于不伴苍白者(P<0.05)。但ET和AⅡ无相关性。结论:ET在偏头痛发病机制中起重要作用,AⅡ也参与了发病过程。 相似文献
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应用放射免疫分析方法测定107例正常人及75例原发性高血压(EH)患者血浆心钠素(ANP)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量的变化,以探讨其在高血压发病及病理生理发展过程中的作用及其相互联系。结果显示,EH患者血浆ANP和AⅡ浓度均显著高于正常人,且两者存在明显正相关关系(P<0.001);I期高血压病患者血浆ANP浓度仅较正常人轻度升高(P>0.05),而AⅡ浓度则明显升高(P<0.0l);Ⅱ、Ⅲ期高血压病患者血浆ANP和AⅡ浓度均明显高于I期(P<0.0l~0.001);高血压合并心肌肥厚、心肾功能不全患者血浆ANP和AⅡ浓度均明显高于无此并发症者(P<0.05~0.001);EH患者血浆ANP水平与其平均动脉压呈明显正相关关系(P<0.01)。提示ANP和AⅡ参与了高血压发病及其病理生理学发展过程,两者相互作用,可作为反映高血压病情发展的重要指标。 相似文献
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从AngⅡ 1受体(ATlR)和Ang Ⅱ 2受体(AT2R)的功能、基因多态性等方面阐述两种受体在高血压中的重要作用,并简要介绍AT1R拮抗剂治疗高血压病的优越性. 相似文献
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血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用,血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)是该系统中的主要递质,它作用于特异性受体,导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现,血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型,即AT1、AT2、AT3、AT4,但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来,临床应用血管紧张素 相似文献
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目的:探讨性格因素与中老年原发性高血压的关系及其引发高血压的病理生理机制。方法:选择原发性高血压组(EH)及正常对照组(NH)各100例,分别评定EPQ量表、A型行为量表,并将EH组按A型性格评定分为A型性格及非A型性格2个亚组.分别测定EH组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及去甲肾上腺素含量及血压。结果:EH组和NH组比较,性格内向、情绪不稳定及A型性格者比例明显增高(P〈0.01、P〈0.05、P〈0.01),EH组中A型性格组AngⅡ及收缩压、舒张压均明显高于非A型性格组(均为P〈0.01).EH组A型性格分值与上述指标均呈正相关(P〈0.01、P〈0.05、P〈0.05),经多元线性逐步回归分析,只有AngⅡ与A型性格独立相关(P〈0.01)。结论:某些性格因素与中老年原发性高血压有关,肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常激活在该关系中发挥重要作用。 相似文献
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应用放射免疫测定法测定原发性高血压(EH)病人血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ),观察牛磺酸治疗对其的影响,结果发现,EH病人血浆ET和AⅡ显著增加(P〈0.01),应用牛磺酸(3.0g/d)可显著降低平均动脉压和血浆ET和AⅡ,提示牛磺酸治疗EH机理与抑制ET和AⅡ合成释放有关。 相似文献